Procope est le Partenariat Hubert Curien (PHC) franco-allemand. Créé en 1986, il est mis en œuvre en France par le ministère de l'Europe et des Affaires étrangères (MEAE) et le ministère  de l'Enseignement supérieur, de la Recherche et de l'Espace (MESRE), et en Allemagne par le Deutscher Akademischer Austauschdienst (DAAD). Le 40ème anniversaire du programme donnera lieu à des célébrations au cours de l’année 2026 le 28 mai 2026 à l’Ambassade de France en République Fédérale d’Allemagne. 

• Date limite de dépôt des dossiers de candidature : 1er juillet 2026 (à 23:59 heure de Paris)
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L’Agence japonaise pour la recherche et le développement médicaux (AMED) et l’Académie des sciences de New York (NYAS) invitent les candidats à soumettre leur candidature pour l’Initiative interstellaire.

Les candidatures sont ouvertes aux jeunes chercheurs du monde entier.

Les candidats sélectionnés travailleront au sein d'équipes interdisciplinaires, encadrés par des mentors expérimentés, et recevront un financement pouvant atteindre 1,92 million de yens = 11 500 euros pour leur projet de recherche.

Le processus de sélection est compétitif 24 candidats seront retenus

L'Initiative Interstellaire est une opportunité unique qui met en relation les jeunes chercheurs avec des pairs issus de diverses disciplines scientifiques et les associe à des mentors de renommée mondiale.

Grâce à cette collaboration internationale, nous pourrons accroître notre potentiel de recherche, constituer des réseaux solides et élaborer des propositions de recherche novatrices qui repousseront les limites de la compréhension scientifique fondamentale.

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• Date butoir : 14 mai 2026

Through two prestigious awards of €200,000 each, Fondation ARC rewards top-class researchers whose careers and work have led to major breakthroughs.

Each laureate will be designated by our international scientific Jury chaired by Pr. Hugues de Thé (Collège de France, Paris), in one of the following categories:

• Basic research
• Clinical and translational research

The grant will be allocated as follows:

• Laboratory part: €150,000
• Personal part: €50,000

The application deadline is 21 September 2026

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De nombreux eucaryotes ont la capacité d’éliminer des segments de leurs chromosomes, voire des chromosomes entiers au cours de la différentiation des cellules somatiques. Ce processus d’élimination d’ADN programmée illustre la plasticité du génome eucaryote et soulève la question des mécanismes moléculaires impliqués. Chez les eucaryotes unicellulaires ciliés comme la paramécie, les fonctions somatiques et germinales sont séparées en deux noyaux distincts. Le noyau germinal diploïde (MIC, ~100 Mb chez la Paramécie) subit la méïose et transmet l’information génétique entre générations. Le noyau somatique polyploïde (MAC, ~ 70 Mb), responsable de l’expression génique, est détruit à chaque génération alors qu’un nouveau MAC se développe à partir d’une copie du MIC. L’identification des séquences éliminées nécessite le décryptage du génome MIC.

Fruit de plus de 10 ans de travail impliquant plusieurs équipes et plateformes de l’Université Paris-Saclay (I2BC, URGI, Génomique Métabolique) une publication dans BMC Biology présente des assemblages à l’échelle chromosomique pour 7 membres du complexe d’espèces Paramecium aurelia, et un assemblage télomère à télomère pour le modèle P. tetraurelia. Le génome MIC contient ~160 chromosomes de petite taille (300 kb – 1.2 Mb) avec le taux de recombinaison méiotique le plus élevé connu à ce jour (420 cM/Mb). Les extrémités des chromosomes MIC sont éliminés très tôt pendant le développement par un mécanisme inconnue et différente de celui impliqué dans l’élimination des autres séquences. Ce compartiment génomique contient un nouveau clade d’éléments transposables (ET) de la famille des Hélitrons. Ces ET, bien qu’anciens (ayant divergé à la base de l’arbre des eucaryotes), sont restés actifs dans la lignée des paramécies. Ils semblent préférentiellement s’insérer dans les répétitions télomériques.

Une des perspectives majeures de cette étude est d’élucider cette nouvelle voie d’élimination programmée d’ADN.

-> Contact : linda.sperling@i2bc.paris-saclay.fr / olivier.arnaiz@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans BMC Medicine, une équipe du Centre de recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (UMR-S 1018 Inserm/UVSQ/UPSaclay, Villejuif) s’est intéressée à un phénomène bien connu, mais inexpliqué : la surreprésentation des femmes parmi les personnes présentant des symptômes persistants après une infection par le SARS-CoV-2 (aussi appelés « symptômes post-covid » ou « covid long »). L’étude apporte un nouvel éclairage sur ce phénomène, en examinant le rôle de l'âge dans cette disparité.

Elle s'appuie sur l'enquête EpiCov, ayant suivi de 2020 à 2022 un échantillon représentatif de la population vivant en France âgée de 15 ans ou plus. La persistance de divers symptômes durant six mois ou plus a été examinée dans deux groupes : des personnes infectées par le SARS-CoV-2 et des personnes non infectées. Les femmes rapportaient davantage de symptômes persistants que les hommes dans les deux groupes. Toutefois, chez les personnes infectées par le SARS-CoV-2, cet écart était particulièrement marqué avant 35 ans et s'atténuait aux âges plus élevés (cf Figure). Cette interaction entre sexe et âge n'a pas été observée chez les personnes non infectées, ce qui suggère qu'elle était spécifiquement liée à l’épisode infectieux.

Ces résultats invitent donc à cibler les femmes dans la prise en charge des symptômes post-covid, notamment chez les personnes jeunes. Ils suggèrent également que les symptômes post-covid pourraient résulter de mécanismes physiopathologiques dépendant à la fois du sexe et de l’âge. En particulier, le rôle de la réponse immunitaire, influencée notamment par les hormones sexuelles, pourrait être exploré.

-> Contact : anne.pastorello@inserm.fr

Dans une étude récente parue dans Lab on Chip, les scientifiques du Laboratoire des systèmes et applications des technologies de l'information et de l'énergie- SATIE (UPSaclay/CNRS/ENS Paris-Saclay, Gif sur Yvette) et du Centre hépatobiliaire (UMR-S 1193 INSERM/UPSaclay, Villejuif) ont développé une plateforme innovante de foie sur puce visant à modéliser l’espace de Disse, un microenvironnement clé encore peu étudié, impliqué dans les échanges entre cellules endothéliales et hépatiques.

Ce dispositif repose sur l’utilisation d’un hydrogel de sodium alginate biocompatible dont les propriétés mécaniques ont été ajustées pour reproduire la rigidité physiologique du foie. Il permet ainsi d’établir une communication moléculaire entre cellules endothéliales sinusoïdales humaines (LSECs) et hépatocytes HepaRG sans contact direct. Cultivé sous perfusion dynamique, ce système de co-culture a montré une viabilité et une polarisation cellulaires maintenues pendant 8 jours, avec formation de tissus organisés et de canalicules biliaires fonctionnels.

La présence des cellules endothéliales améliore significativement les fonctions hépatiques, comme en témoignent l’augmentation de la sécrétion d’albumine et d’urée ainsi que l’activation de voies sécrétoires pro-régénératives. Par ailleurs, l’exposition prolongée à l’acétaminophène a permis de reproduire des réponses caractéristiques d’hépatotoxicité, confirmant la pertinence prédictive du modèle.

Cette plateforme microphysiologique constitue ainsi un outil prometteur pour étudier les interactions endothélio-hépatiques, modéliser des pathologies du foie et améliorer l’évaluation préclinique de la toxicité des médicaments.

-> Contact : ana.mesic@ens-paris-saclay.fr / jean-charles.duclos-vallee@aphp.fr / sakina.bensalem@ens-paris-saclay.fr

Initialement conçues pour traiter les cancers du sang, les cellules CAR T montrent aujourd’hui un potentiel dans certaines maladies auto immunes sévères.

C’est un cas médical aussi rare que spectaculaire. En Allemagne, une femme de 47 ans atteinte de trois maladies auto-immunes sanguines graves et résistantes aux traitements, est aujourd’hui en rémission complète. À l’origine de ce succès inattendu, une approche de thérapie cellulaire issue des avancées récentes de l’immunologie anticancer : les cellules CAR T.

Les maladies auto-immunes concernent près de 10 % de la population et surviennent lorsque le système immunitaire, censé nous défendre contre les agents pathogènes, se dérègle et s’attaque aux tissus de l’organisme. Polyarthrite rhumatoïde, lupus, sclérodermie, myopathies inflammatoires ou certaines maladies du sang reposent sur ce même mécanisme. Dans de nombreuses formes sévères, un type précis de globules blancs joue un rôle central : les lymphocytes B, producteurs d’anticorps, deviennent pathologiques et fabriquent des auto-anticorps capables de détruire globules rouges, plaquettes, articulations, reins ou vaisseaux sanguins.

Cet essor des immunothérapies en rhumatologie devrait encore s’amplifier dans les années à venir comme le souligne le Pr Xavier Mariette (UMR 1184 /IMVA-HB, Inserm/CEA/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre), qui a co-présidé, avec le Pr Jean Sibilia, le colloque C2i dédié à l’Immuno-Rhumatologie (2 & 3 avril 2026 ; Institut Pasteur, Paris).

Lire la suite de l’article dans Le Figaro (sur abonnement)

-> Contact : xavier.mariette@aphp.fr

Les PFAS (pour substances per- et polyfluoroalkylées), également appelées « polluants éternels », font régulièrement la une de l’actualité. Dans la course à la destruction des PFAS, le “maillon faible” reste souvent le même : l’acide trifluoroacétique (TFA), le PFAS le plus court, réputé quasi-indestructible. Il cristallise aujourd’hui l’enjeu des « polluants éternels ».

Dans une étude parue dans Nature Water, une équipe franco-chinoise de chimistes, impliquant des scientifiques de l’Institut de chimie physique - ICP (CNRS/Université Paris-Saclay, Orsay), vient toutefois bousculer les idées reçues : elle met en lumière une stratégie tandem oxydative/réductrice (Ox/Red), pilotée par l’anion radicalaire oxygène O•– et l’électron hydraté, qui reconfigure en profondeur le paradigme actuel d’activation des PFAS. Dans un milieu aqueux soumis à l’ionisation, le TFA peut ainsi atteindre une minéralisation quasi complète (≈100 %) à température ambiante et sans ajout de catalyseur.

Ce mécanisme est explicité par des mesures de radiolyse pulsée, qui suivent les intermédiaires réactionnels dans le temps. Les radicaux nucléophiles O•– initient l’oxydation du TFA via une voie inaccessible aux radicaux •OH, avec une constante de vitesse nettement plus élevée (5,1 × 107 M−1 s−1), conduisant à la formation d’un intermédiaire critique, le radical CF3CO32−•. Les réactions ultérieures avec eaq− permettent ensuite une conversion complète en F− et en CO32−.

Au-delà du TFA, l’approche permet également la minéralisation d’acides perfluorés et perhalogénés et pourrait être étendue à des processus tandem radicalaires photo- ou photocatalytiques. Lors de la validation pré-pilote sous un faisceau d’électrons industriel, elle a atteint une vitesse record de défluoration de 0,27 M h−1, démontrant sa compatibilité directe avec les technologies existantes de traitement de l’eau à haut débit.

Ces résultats, obtenus grâce à la compréhension du mécanisme réactionnel, constituent une avancée décisive pour remédier aux problèmes des PFAS, en remettant en cause l’idée admise de longue date selon laquelle l’activation des PFAS à chaîne courte serait inefficace.

-> Contact : mehran.mostafavi@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans The Journal of Nuclear Medicine, des chercheurs du laboratoire d’Imagerie, Radiothérapie Innovante et médecine des Systèmes (IRIS – U1353 Inserm, UMR9029 CNRS, Institut Curie/UVSQ, Orsay), en collaboration avec le Service de Médecine Nucléaire de l’Institut Curie, l’Institut du Thorax Curie-Montsouris et l’Université médicale de Vienne (Autriche), ont mis en évidence un biomarqueur inédit pour prédire la survie des patients, dans le cadre du projet ANR JCJC NEMO-PET.

Les chercheurs ont analysé des examens TEP/TDM réalisés avant tout traitement chez 380 patients atteints de cancer bronchique non à petites cellules à un stade avancé. Alors que la pratique clinique se concentre habituellement sur l’analyse des lésions tumorales, ils se sont intéressés à une information jusqu’ici négligée : le métabolisme cérébral, mesuré par la concentration de fluorodéoxyglucose (FDG) dans le cerveau.

Leurs résultats montrent que le métabolisme cérébral est fortement associé à la survie des patients, de manière indépendante et complémentaire des paramètres cliniques et des caractéristiques d’imagerie tumorale déjà connus, y compris la charge tumorale globale. Le métabolisme cérébral est significativement plus faible chez les patients dont la survie est inférieure à un an, et ce indépendamment de la présence de métastases cérébrales. Les analyses suggèrent également une complémentarité avec les marqueurs sanguins dont ceux reflétant l’inflammation comme la protéine C-réactive (CRP).

Ces résultats mettent en évidence que la prise en compte du métabolisme cérébral pourrait améliorer la prédiction de la survie globale et contribuer à une meilleure stratification des patients. Des investigations complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents et préciser le rôle de ce biomarqueur, notamment en lien avec l’inflammation systémique et le statut fonctionnel des patients.

-> Contact : julie.auriac@curie.fr / fanny.orlhac@curie.fr

La radiothérapie est largement utilisée pour traiter le cancer, mais toutes les cellules cancéreuses ne réagissent pas de la même manière aux radiations. Certaines cellules cessent de croître, d'autres se rétablissent et continuent de se diviser, et quelques-unes peuvent devenir résistantes. Comprendre ces disparités est essentiel pour améliorer les traitements contre le cancer.

Dans une étude publiée dans PLOS One, des chercheurs du laboratoire IJCLab (CNRS/UPSaclay/U Paris-Cité, Orsay) ont utilisé la microscopie vidéo en accéléré (time-lapse) pour observer des cellules de cancer du sein (MCF7) pendant plusieurs jours après une exposition à des rayons X. Plutôt que d'examiner de grands groupes de cellules, ils ont suivi des milliers de cellules individuelles et retracé leurs « arbres généalogiques » au fur et à mesure qu'elles se divisaient, s'arrêtaient de croître ou changeaient de comportement.

Pour ce faire, les chercheurs ont développé un nouvel algorithme informatique qui identifie et suit automatiquement chaque cellule au fil du temps. Cela leur a permis d'analyser la réaction de cellules individuelles à différentes doses de rayonnement. Ils ont constaté que les cellules cancéreuses réagissent de trois manières principales. Certaines ont continué à croître et à se diviser normalement. D'autres ont temporairement cessé de croître, mais se sont rétablies plus tard et ont repris leur division. Un troisième groupe a cessé de croître de façon permanente, devenant beaucoup plus volumineux et moins mobile. Ils ont également observé que des doses de rayonnement plus élevées augmentaient le nombre de cellules cessant de croître et changeant de comportement.

Ces résultats démontrent que les cellules cancéreuses au sein d'une même population peuvent se comporter très différemment après une irradiation. En étudiant les cellules individuellement plutôt qu'en faisant des moyennes, cette approche révèle des différences cachées qui pourraient aider à expliquer pourquoi certaines tumeurs résistent au traitement ou récidivent après la thérapie. Cette méthode peut être appliquée à d'autres types de cancers et de traitements, et pourrait aider les chercheurs à mieux comprendre comment rendre la radiothérapie plus efficace à l'avenir.

-> Contact : josephine.courouble@ijclab.in2p3.fr

Speaker : Francesca Lucibello, MD, PhD, is a medical oncologist at Institut Curie and an immunologist within the European Center for Immunotherapy Research and Excellence (ECIRRE). Her research focuses on tumor–immune interactions, immune microenvironment modulation, and translational immuno-oncology, aiming to improve cancer immunotherapies and patient stratification.

Date & Time : Wednesday, May 6, 2026 | 3:00 PM (CEST)

Moderators: Samuel Bitoun and François Xavier Danlos

Join this webinar for an in‑depth analysis of how neoadjuvant chemo‑immunotherapy remodels the immune architecture of tumor‑draining lymph nodes in NSCLC. We will dissect treatment‑induced shifts in antigen‑presenting cell programs, T‑cell differentiation trajectories, clonal dynamics, and spatially organized immune circuits that orchestrate early antitumor responses. The session will highlight high‑dimensional profiling strategies and mechanistic insights essential for clinicians and researchers investigating lymphoid‑tumor crosstalk and therapeutic response in early‑stage lung cancer.

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• Replay available on YouTube

Established in 2000, the Michael J Fox Foundation (MJFF) was set up to find a cure for Parkinson's disease (PD) and ensure the development of improved therapies.

The purpose of the MJFF Targets to Therapies (T2T): Aggregation and Synuclein Biology Target Validation Request for Applications (RFA) is to accelerate validation of high-priority protein aggregation mechanisms and targets (TG2, GLOD4, DYRK1A) and address critical gaps limiting therapeutic progress in PD. MJFF believes that promoting coordinated, target-centric and pathway-informed studies will provide the mechanistic and translational evidence needed to advance these targets toward therapeutic development.

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• Pre-proposal applications deadline: 27 May 2026 (17:00 US ET).

Le financement d'une action COST couvre les dépenses liées aux activités de réseautage plutôt qu'à la recherche. Il sert notamment à organiser et financer des événements, des missions scientifiques de courte durée, des écoles de formation, des activités de communication, des bourses pour participer à des conférences internationales intéressantes et des outils de réseautage virtuel.  

On estime à 150 000 € le montant alloué à une action COST la première année et à 180 000 € par an pour les trois années suivantes (ce montant peut varier en fonction du nombre de pays COST représentés dans les groupes de travail).

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• Les Actions Cost financées avec les emails contacts pour y participer
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Cures Within Reach (CWR), a US-based public charity dedicated to medical repurposing research, has launched the second edition of its call dedicated to AI-driven drug repurposing research.

The call will fund proof of concept, Phase I or Phase IIA clinical trials to validate AI-driven repurposing opportunities in any unsolved disease, where the therapies supported by AI models are already approved. Eligible clinical repurposing trials must include AI-generated data as part of the preclinical support for the trial. Supporting data from any type of AI model is accepted for this call. The programme is interested in approved drugs, biologics, eligible cellular/gene therapies or combination therapies that could be repurposed to create 'new' treatments for any unsolved disease. While CWR welcomes proposals in any disease area, particular attention will be paid to clinical trials addressing rare diseases.

Research must be conducted at an accredited academic or non-profit research institution and/or health system involved with medical research located anywhere in the world. The PI may be either a previously funded investigator or an early career investigator who has received little or no extramural funding to data. PIs who have not received extramural funding in the past and/or who do not currently have their own laboratory should include a Letter of Support from a funded, senior researcher who will act as a mentor for the PI and the proposed research.

CWR is accepting budgets of up to $100,000 (including the required 10% institutional match). If the total project budget is $100,000, CWR will provide $90,000. In addition, CWR will provide $5,000-$10,000 in additional financial support for approved community engagement cots alongside selected clinical trials.

The application deadline is 26 June 2026.

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Dans une étude récemment publiée dans Journal of Materials Chemistry B, les scientifiques de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay), Fucen Luo, Thelma Akanchise et Angelina Angelova, ont développé une plateforme in vitro permettant d’évaluer l’efficacité de biomatériaux neuroprotecteurs face aux mécanismes interdépendants des maladies neurodégénératives, notamment le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial et la neuro-inflammation.

L’équipe a établi plusieurs modèles cellulaires de stress, reproductibles et adaptés à l’étude de ces altérations. Cette stratégie a permis d’examiner l’action de nanoparticules lipidiques à cristal liquide enrichies en plasmalogènes et co‑encapsulant des antioxydants tels que la mélatonine ou la quercétine. Les analyses montrent que ces nanovecteurs réduisent efficacement la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), restaurent l’activité de l’adénosine triphosphate synthase (Complexe V) et atténuent les voies de signalisation inflammatoires.

Ce cadre multi-modèle constitue un outil robuste pour caractériser les réponses cellulaires au stress et guider la conception rationnelle de futurs nanomatériaux neuroprotecteurs.

-> Contact : angelina.angelova@universite-paris-saclay.fr

Les adénovirus, responsables d’infections bénignes mais parfois graves chez les patients immunodéprimés, sont également utilisés en tant que vecteurs dans des approches de vaccination ou de thérapies anti-tumorales. Si leur détection par les macrophages et les cellules dendritiques est bien documentée, leur interaction avec les neutrophiles, premières cellules recrutées au site d’infection, demeure peu étudiée.

Dans une étude publiée dans PLOS Pathogens, les scientifiques de l’Institut de chimie physique - ICP (CNRS/Université Paris-Saclay, Orsay) en collaboration avec l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) ont exploré l'interaction entre adénovirus et neutrophiles. Les chercheurs ont observé que les adénovirus se liaient aux neutrophiles, une liaison renforcée par la présence d’anticorps sériques humains, puis étaient internalisés dans ceux-ci.

Cette phagocytose déclenche une cascade de réponses : influx de calcium, production d’espèces réactives de l’oxygène, activation d’un programme transcriptionnel et libération de molécules chimio-attractantes. Elle provoque aussi une mort rapide des neutrophiles et la libération de pièges extracellulaires (NET) constitués de chromatine décondensée associée à des protéines de neutrophiles (histones, protéases, peroxydase). En raison de cette mort rapide, les adénovirus ne sont pas totalement détruits et peuvent encore infecter d'autres cellules. Cette réponse des neutrophiles pourrait générer un environnement inflammatoire susceptible d'endommager les tissus de l'organisme.

Légende Figure : Particules d'adénovirus (vert) piégées dans la chromatine décondensée des pièges extracellulaires des neutrophiles (NET, bleu). Des fragments de membrane plasmique (rouge) recouvrent les NET. L'image est une segmentation 3D d’un stack Z d’images de microscopie confocale générée à l'aide du logiciel Imaris.

-> Contact : sophie.dupre-crochet@uvsq.fr / karim.benihoud@gustaveroussy.fr / salome.laurans@universite-paris-saclay.fr

Résumé

Qu'auraient pensé Friedrich Miescher, Thomas Avery, Rosalind Franklin, Jim Watson ou Francis Crick en voyant l'ADN, dont ils ont révélé la nature et les fonctions, devenir synonyme d'essence de toute chose ? Support des gènes et de l'hérédité, l'ADN est désormais aussi une métaphore omniprésente, éloignée de son sens biologique et de la révolution scientifique qu'il a engendrée.

Car la découverte de l'ADN, molécule porteuse d'informations, a conduit au génome, ensemble complet de l'information génétique : il construit, fait fonctionner et se reproduire tous les êtres vivants, et sert de moteur à leur évolution. Grâce à l'ADN, l'information génétique est stockée, déchiffrée, dupliquée et transmise. Mais l'étude du génome va bien au-delà : elle permet de comprendre le vivant, de retracer l'histoire des espèces, d'identifier des portions d'ADN non codantes, mais indispensables à la vie, à la protection du matériel génétique et à sa diversité.

En quelques décennies, le séquençage et l'analyse des génomes ont profondément transformé la biologie. Deux siècles après Mendel, la génomique s'impose comme l'héritière de la génétique, récompensée par les prix Nobel 2020 pour l'édition des génomes et 2022 pour le séquençage de ceux d'homininés éteints.

Comment en est-on arrivé là ?

Cet ouvrage propose de retracer cette aventure scientifique fascinante et de comprendre ce que révèle réellement l'étude des génomes sur le vivant et sur nous-mêmes.

Réalisé sous la direction de Frédéric Boccard, directeur de recherche CNRS, directeur de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), cet ouvrage compte quinze chapitres.

Parmi les auteurs de UPSaclay, outre Frédéric Boccard, citons Mireille Bétermier (I2BC); Purificacion Lopez-Garcia, Laura Eme et David Moreira (ESE), Pedro Oliveira, Jean-Marc Aury et Patrick Wincker (Genoscope), Sarah Lambert (Curie Orsay). Mais aussi : Geneviève Almouzni, Luis Quintana-Murci, Bernard Dujon, Bernard de Massy, Olivier Hyrien, Michel Werner, Nathalie Dostatni, etc. Préface d'Edith Heard.

Cet ouvrage fait partie de la Collection "Étonnant Vivant" coordonnée par Catherine Jessus.

-> Contact : frederic.boccard@i2bc.paris-saclay.fr

La RMN peut être utilisée pour la détection, ou le suivi réactionnel quantitatif, résidu par résidu, de nombreuses modifications post-traductionnelles. Dans leur publication récente dans Analytical Chemistry, des chercheurs de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont rapporté les signatures spectroscopiques de l’iso-aspartate, un acide aminé issu de la dégradation des asparagines et aspartates.

Ils ont montré comment la RMN permettaient ainsi de détecter et parfois localiser cette modification spontanée, qui affecte la qualité de nombreux produits biothérapeutiques au cours de leur vieillissement. De nombreux exemples d’applications sont rapportés, depuis des protéines désordonnées de facteurs de transcription, jusqu’à l’insuline ou un anticorps monoclonal couramment utilisé en traitement anti-cancer (Trastuzumab).

Cette approche pourra être utilisée de manière complémentaire avec les techniques de spectrométrie de masse dans la recherche académique et dans le contrôle qualité industriel.

-> Contact : francois-xavier.theillet@cnrs.fr

Tristan Kistler est un chercheur en génétique quantitative, menant des recherches sur la conception de plans de sélection animale. Depuis octobre 2025, il est chargé de recherches à l’INRAE au sein de l’unité Génétique Animale et Biologie Intégrative – GABI (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), sur la conception de plans de sélection pour espèces animales élevées en très grands groupes.

D’abord diplômé en tant qu’ingénieur agronome, Tristan a précédemment travaillé à l’INRA (devenu INRAE) sur la conception de plans de sélection apicoles, en tant que stagiaire, ingénieur d’étude, et enfin doctorant. Soucieux de bien cerner les enjeux pratiques de la filière, il avait effectué une pause dans son parcours académique pour travailler en tant qu’apiculteur pour une saison entière. Au cours de son parcours académique, Tristan a alterné entre travaux théoriques de modélisation et de simulation stochastiques, et travail de terrain en collaboration avec des apiculteurs-sélectionneurs. Sa thèse a été menée en co-tutelle internationale avec Wageningen Unversity & Research (WUR), pour profiter d’un co-encadrement par Florence Phocas côté INRAE, avec une forte expertise sur la conception de plans de sélection dans diverses espèces ; et Piter Bijma côté WUR, largement reconnu pour ses développements méthodologiques afin d’intégrer les effets génétiques d’interaction entre animaux dans l’évaluation génétique en sélection. Florence et Piter avaient tous deux déjà développé une expertise sur l’abeille mellifère, une espèce toujours élevée en très grands groupes.

Sa nouvelle thématique de recherche se centre sur la conception de plans de sélection pour animaux élevés en très grands groupes, comme c’est notamment le cas des espèces aquacoles et entomocoles, voire avicoles. Dans de tels grands groupes, la performance collective résulte en partie d’effets d’interactions entre individus du groupe qui peuvent être d’origines partiellement génétiques et héréditaires. Ces interactions sont susceptibles d’affecter la moyenne du groupe pour de nombreux caractères, mais aussi la variabilité de ces caractères au sein du groupe et de la population. Ces effets peuvent impacter de manière plus ou moins importante la performance des élevages, avec des répercussions sur la productivité et la résilience, ainsi que sur le bien-être animal. Sa mission de recherche consiste donc à explorer, par la modélisation, la simulation, mais aussi par des expérimentations pratiques, l’impact de la composition des groupes d’animaux et des méthodes utilisées en sélection sur l’évolution génétique des populations et son impact sur la performance et la résilience des groupes d’animaux en élevage.

En accord avec les ambitions d’INRAE pour accompagner la transition agro-écologique des systèmes de production agricoles, il espère pouvoir contribuer à l’amélioration des systèmes d’élevage par la sélection.

“Today's bread is the only kind of bread you can possibly eat.” - Dale Carnegie (dans How To Stop Worrying And Start Living)

-> Contact : tristan.kistler@inrae.fr

Listeria monocytogenes (Lm) est une bactérie pathogène ubiquitaire responsable de la listériose, une zoonose d’origine alimentaire rare mais présentant l’un des taux de létalité les plus élevés parmi les infections alimentaires. Longtemps considérée comme strictement cytosolique, Lm est désormais reconnue pour sa capacité à persister dans des compartiments vacuolaires appelés LisCVs (Listeria-containing vacuoles), où elle peut entrer en dormance, favorisant potentiellement son maintien dans les tissus.

Dans une étude publiée dans PLOS Pathogens, des scientifiques de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec l’ANSES, ont étudié les mécanismes impliqués dans cette persistance intracellulaire. Pour cela, les chercheurs ont réalisé un criblage de plus d’une centaine de souches isolées de l’environnement ou de cas cliniques. À l’aide de la microscopie à fluorescence, ils ont analysé plusieurs paramètres liés à la persistance, tels que la motilité intracellulaire, la cytotoxicité, ainsi que la présence et la taille des LisCVs. Leurs résultats montrent que la persistance dans les cellules épithéliales constitue une caractéristique générale de l’espèce Lm, suggérant un trait ancestral lié à sa pathogénicité.

Cependant, deux isolats présentant une persistance réduite ont été identifiés. Ces variants étaient moins fréquemment associés aux LisCVs, qui étaient également de plus petite taille. Une analyse de génomique comparative a permis de démontrer que ce phénotype était dû à une mutation unique dans le gène essentiel folP, impliqué dans la synthèse des folates. Des analyses en microscopie à fluorescence et en imagerie en temps réel ont révélé que cette carence en folates altère la motilité bactérienne, expliquant ce phénotype d’hypopersistance.

Ces résultats contribuent à mieux comprendre les mécanismes de persistance de Listeria, un mode de vie encore peu caractérisé, susceptible de favoriser sa circulation silencieuse.

Légende Figure : Les Listeria monocytogenes intracellulaires (en vert) sont piégées dans des LisCV (LAMPI, en rouge) au sein de cellules épithéliales. Deux variants bactériens (V3 et V4) peuvent être distingués par des vacuoles de plus petite taille, comparé à la souche sauvage (WT), reflétant leur capacité de persistance intracellulaire réduite.

-> Contact : eliane.milohanic@inrae.fr / alessandro.pagliuso@inrae.fr