Life Sciences Université Paris-Saclay

En collaboration avec une équipe scientifique du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement et Ecologie – EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et du MNHN, Eléna Manfrini et Franck Courchamp du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) examinent comment les élevages d’insectes peuvent favoriser les invasions biologiques. Pour cela, ils appliquent les principaux concepts et hypothèses de la biologie des invasions au contexte de l’élevage d’insectes, afin de mieux comprendre les mécanismes en jeu et d’anticiper les risques associés. Ils ne manquent pas de souligner le rôle indispensable de la biosécurité et de présenter des mesures concrètes pour réduire le risque d’évasion des élevages.

Leur étude, publiée dans Environmental Research Communications, est particulièrement importante pour les décideurs politiques et les industriels, qui doivent concilier le développement de systèmes alimentaires avec la préservation de la biodiversité.

-> Contact : elena.manfrini@universite-paris-saclay.fr

Le partenariat européen pour la médecine personnalisée (MP), EP PerMed (soutenu par l’Union européenne dans le cadre d’Horizon Europe, accord de subvention n° 101137129), est une plate-forme pour la programmation conjointe d’activités régionales, nationales et européennes de soutien à la recherche et à l’innovation mettant en action le "Strategic Research & Innovation Agenda (SRIA) pour la médecine personnalisée (MP) (2023)", SRIA for PM (2023), grâce à un financement dédié à la recherche, au développement et à l’innovation.

Le JTC2027 financera des projets de recherche en santé humaine traitant de thérapies cellulaires et géniques innovantes en médecine personnalisée qui aborderont une ou plusieurs des approches suivantes : 

• Thérapie cellulaire somatique ;
• Thérapie génique ;
• Combinaison de thérapie génique et cellulaire ;
• Nouveaux produits biologiques à base d’ANRm - ou autres méthodes à base d’acides nucléiques ou vésicules extracellulaires, sous condition qu’ils soient associés à une procédure thérapeutique cellulaire ou génique.

Les projets de recherche dans tous les domaines pathologiques sont encouragés.  

Financement ANR pour les équipes françaises (publiques et privées) : 2, 5 millions d’euros – 7 à 9 équipes seront financées.

Pays participants : Allemagne, Autriche, Belgique, Canada, Espagne, Estonie, Finlande, France : ANR, Hongrie, Irlande, Israël, Italie, Lettonie, Lituanie, Luxembourg, Norvège, Pologne, Pays Bas, Portugal, Roumanie, Suède, Tchéquie, Turquie.

• Submission of pre-proposals by 20 January 2027 at 14 :00
• Call Text
• Guidelines for Applicants
• Pre-proposal Form

Comme chaque année, la Société Française de Rhumatologie lance ses appels à projets pour les projets collaboratifs, individuels et cohortes et registres afin de vous permettre de financer vos projets de recherche.

Deadline : 29 novembre 2026

Ces projets seront évalués par le Conseil Scientifique (CS) et la Commission Permanente de Recherche (CPR) de la Société Française de Rhumatologie.

Les résultats de ces appels à projets seront communiqués courant mars 2027 pour un financement dès le 31 mars 2027, après signature d'une convention avec la SFR.

Soumettre un projet

Wellcome Leap, established by Wellcome, has launched Autoimmune in Menopause and Pregnancy Transitions (AMPt), with support from Pivotal. The programme seeks to address the disproportionate impact of autoimmune diseases on women, who represent approximately four in five patients worldwide.

• Download the full program announcement here
• Abstract submission opens on 25 November 2026 (23:59 ET) and closes on 2 December 2026 (23:59 ET).
• Full proposals open on 14 January 2027 and close on 21 January 2027 (23:59 ET).
• More information

Welcome to the iDEA-TECH Awards! This initiative is designed to accelerate external innovation by supporting bold, transformative technology concepts that enhance the R&D pipeline. The program focuses on cutting-edge digital, data science, and platform solutions with cross-disease applicability and relevance across all stages of drug discovery and development.

The iDEA-TECH 2026-2027 Scope of the Call seeks innovative technology partnerships across seven thematic areas to accelerate precision medicine and therapeutic development. The call emphasizes technologies that can advance drug discovery and development across Sanofi's key therapeutic areas: Immunology (including autoimmune and inflammatory diseases), Oncology, Neurology (including Alzheimer's, Parkinson's, and ALS), Ophthalmology (including AMD, glaucoma, and diabetic retinopathy). 

• More information
• Contact: iDEA-TECH@sanofi.com

La Société Française de Nutrition (SFN) organise, en partenariat avec Danone Global Research & Innovation Center, le Symposium Scientifique « Produits laitiers fermentés et santé métabolique » le Vendredi 04 Décembre 2026, de 09h00 à 17h30, au Centre International de Recherche et Innovation Danone à Gif-sur-Yvette (91).

• Inscription obligatoire
• Programme

Dans un article paru dans L’Actualité Chimique, Dimitra Markovitsi, de l’Institut de chimie physique - ICP (CNRS/Université Paris-Saclay, Orsay), présente une synthèse des progrès importants accomplis ces dernières années dans la compréhension des processus élémentaires déclenchés par l’absorption directe du rayonnement UV par l’ADN.

Ces avancées, rendues possibles grâce à la combinaison de techniques de spectroscopie résolue en temps et de méthodes de chimie théorique, ont mis en évidence le rôle crucial des interactions entre bases. De tels couplages confèrent aux structures ADN des propriétés inattendues : capacité d’absorber du rayonnement UVA, éjection d’un électron par absorption d’un photon d’énergie inférieure au potentiel d’ionisation des bases isolées, et émission d’une fluorescence de longue durée de vie à de courtes longueurs d’onde. Un éclairage nouveau est également apporté sur la réactivité des radicaux de guanine.

Ces résultats permettent de mieux comprendre les photodommages générés sans médiation des molécules environnantes. Ils offrent par ailleurs un socle solide pour envisager des dispositifs optoélectroniques utilisant les acides nucléiques comme matériaux actifs biosourcés, en tirant parti de leurs propriétés intrinsèques — fluorescence et photogénération de porteurs de charge.

-> Contact : dimitra.markovitsi@universite-paris-saclay.fr

L’hypertension pulmonaire (HTP) peut compliquer un large éventail de syndromes génétiques, au-delà du spectre bien établi de l’hypertension artérielle pulmonaire héritable. Les progrès récents en génétique ont élargi le spectre des gènes et des syndromes associés à l’HTP. Dans de nombreux cas, l’HTP peut constituer la manifestation initiale de la maladie ou rester méconnue, car elle survient dans le contexte d’affectations multisystémiques complexes associant notamment des cardiopathies congénitales, des anomalies du développement pulmonaire, des maladies du parenchyme pulmonaire, des malformations vasculaires ou des manifestations extrapulmonaires.

Une revue publiée dans European Respiratory Journal, coordonnée par le Pr David Montani du laboratoire HPPIT (UMR-S 1358 UPSaclay/Inserm et service de pneumologie, AP-HP Bicêtre), présente les principaux syndromes génétiques associés à l’HTP et leurs corrélations génotype-phénotype. Ces affections se caractérisent notamment par des altérations du développement pulmonaire et vasculaire, une dérégulation des voies de signalisation de l’hypoxie, un dysfonctionnement des cellules musculaires lisses, des anomalies chromosomiques ou des vasculopathies syndromiques.

Une attention particulière est portée aux affections illustrant la grande hétérogénéité de l’HTP syndromique, telles que les maladies liées au gène FLNA, la neurofibromatose de type 1, le syndrome de Noonan, le syndrome de Down (trisomie 21), le syndrome d’Alagille, le syndrome de Cantú, la polyglobulie de Chuvash, le déficit en cobalamine C, le syndrome de dysfonctionnement multisystémique des muscles lisses, la dysplasie capillaire alvéolaire avec mauvais alignement des veines pulmonaires, ainsi que le syndrome de Moyamoya.  

-> Contact : david.montani@aphp.fr

Dans une précédente étude, les scientifiques de l’Unité BREED - Biologie de la Reproduction, Environnement, Epigénétique et Développement (INRAe/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) avaient généré une lignée de lapins mutants pour le facteur de transcription DMRT1 (Doublesex and Mab-3 Related Transcription Factor 1) afin de démontrer son rôle majeur dans la différenciation testiculaire chez un mammifère non rongeur (Dujardin et al., 2023). En plus de sa fonction dans la différenciation testiculaire, les chercheurs avaient découvert, à leur grande surprise, que les cellules germinales femelles des ovaires DMRT1 KO n’entraient pas en méiose. Il en résultait une absence de formation des follicules ovariens, une disparition des cellules germinales à la puberté et donc, une infertilité des lapines DMRT1 homozygotes.

Dans une nouvelle étude publiée dans Science Advances, les chercheurs caractérisent plus en détail ce phénotype d’infertilité des lapines DMRT1 KO et démontrent que DMRT1 joue un rôle essentiel au cours des premiers stades du développement des cellules somatiques ovariennes. Par la suite, DMRT1 est fortement exprimé dans les cellules germinales jusqu’à l'initiation de la méiose où il contrôle certains gènes clés du processus méiotique. Alors qu’il a été montré que les souris Dmrt1 KO sont fertiles, malgré un nombre réduit de follicules primordiaux, cette étude chez le lapin constitue la première description de l’implication cruciale de DMRT1 dans le développement et le fonctionnement ovarien. Chez l’Homme, quatre cas d’insuffisance ovarienne prématurée ont été associés au gène DMRT1 (Bartels et al., 2013 ; Marić et al., 2025). Cette étude fait de DMRT1 un nouveau gène candidat pour l’infertilité féminine.

Légende Figure : Histologie d’ovaires de lapines DMRT1 contrôle (à gauche) et DMRT1 KO (à droite), à 18 jours après la naissance. Le stade de 18 jours après la naissance correspond à la fin de la méiose des cellules germinales femelles qui sont bloquées au stade diplotène de la prophase I (voir noyaux caractéristiques de ce stade pointés par les flèches noires). La formation des follicules débute alors (flèches noires). Dans l’ovaire mutant du même stade, les cellules germinales ne se sont pas engagées dans le processus méiotique et restent groupées dans les nids ovigères (pointe de flèche noire).

-> Contact : eric.pailhoux@inrae.fr

The PSCC is delighted to invite you to its flagship event, the 4th PSCC Innovation Forum, taking place on Thursday, February 4, 2027, in Villejuif, France, on the occasion of World Cancer Day.

If you haven't registered yet, now is the time: join the 300+ participants who have already signed up to connect with key players from the oncology innovation ecosystem and help accelerate the next generation of solutions for cancer patients.

Please note that BtoB meetings will be available from 7 December 2026, to request meetings and plan your schedule as effectively as possible ahead of the event!

Register now

Dans un article récemment publié dans Cell reports, Wanchao Hu, sous la co-direction de Anne-Marie Cassard et Dragos Ciocan de l’équipe Microbiome and Metabolome in liver disease dans l’UMR-S 996 (INSERM/UPSaclay, Orsay), a publié son travail sur les mécanismes qui permettent à la pectine, une fibre alimentaire, de réduire les lésions hépatiques induites par l’alcool.

La consommation excessive et chronique d’alcool provoque des lésions hépatiques regroupées sous le terme de maladie alcoolique du foie (MAF), qui peut évoluer jusqu’au carcinome hépatocellulaire. Des travaux antérieurs ont montré que la pectine protège le foie des lésions induites par l’alcool, par des mécanismes impliquant le récepteur aux hydrocarbures aromatiques (AhR). Ce récepteur est exprimé de manière ubiquitaire dans l’organisme (Wrzosek et al., 2021).

L’étude publiée dans Cell Reports a cherché à préciser le rôle de différents types cellulaires impliqués dans la MAF dans cet effet protecteur. Pour cela, les auteurs ont utilisé des souris dont le gène AhR est inactivé de façon conditionnelle dans les cellules épithéliales intestinales (Villin-Cre), les hépatocytes (Albumine-Cre), les cellules dendritiques (Itgax-Cre) ou les cellules exprimant RORγt, facteur de transcription clé de l’immunité de type 17 (RORγt-Cre).

Après administration d’alcool, l’absence d’AhR dans les cellules épithéliales intestinales ou dans les hépatocytes entraîne des lésions hépatiques plus sévères et des taux sériques de transaminases plus élevés que chez les souris témoins. Cela n’est pas observé chez les souris déficientes en AhR dans les cellules dendritiques et les cellules exprimant RORγt. Cela indique que la voie AhR protège à la fois le parenchyme hépatique et l’épithélium intestinal lors de l’exposition à l’alcool. Cependant, la pectine a conservé un effet protecteur marqué contre la MAF dans tous ces modèles. Ces résultats suggèrent que la protection conférée par la pectine repose sur l’activation d’AhR dans plusieurs types cellulaires plutôt que dans un seul.

Ce projet a été financé par l’ANR Timpah (ANR-22-CE17-0056-01) coordonné par AM Cassard.

-> Contact : cassard.doulcier@universite-paris-saclay.fr / dragos.ciocan@universite-paris-saclay.fr

Les cellules cancéreuses peuvent modifier leur fonctionnement en reprogrammant leur épigénome, c’est-à-dire les mécanismes qui régulent l’activité des gènes sans changer la séquence de l’ADN. Ces modifications contribuent au développement des tumeurs et peuvent favoriser leur résistance aux traitements. Comment exploiter ces mécanismes pour concevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques ?

Dans une revue publiée dans Pharmacological Research, Julia Astapczyk, Olga Klaudia Szewczyk-Roszczenko (doctorantes en codirection entre l'Université Médicale de Bialystok (Pologne) et l’Université Paris-Saclay), Yegor Vassetzky (UMR 9018 METSY CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et Robert Czarnomysy (Université Médicale de Bialystok) font le point sur une approche prometteuse : les médicaments à base de métaux capables de moduler l’épigénome des cellules cancéreuses (Figure).

Les auteurs présentent différentes familles de composés contenant notamment du ruthénium, du platine, du cuivre, de l’iridium ou de l’or. Ces molécules peuvent agir sur plusieurs mécanismes de régulation des gènes, en modifiant par exemple l’activité des enzymes qui contrôlent les modifications des histones ou la méthylation de l’ADN. Certaines combinent ces effets épigénétiques avec d’autres activités anticancéreuses, notamment l’induction de stress cellulaire ou la modulation des mécanismes de réparation de l’ADN.

Cette approche pourrait permettre de contourner certaines résistances aux traitements conventionnels et d’améliorer l’efficacité des thérapies combinées. Toutefois, la plupart de ces composés sont encore au stade préclinique, et leur sélectivité, leur toxicité et leurs propriétés pharmacologiques restent à optimiser.

Cette revue met ainsi en lumière le potentiel des composés métalliques comme nouvelle génération de médicaments épigénétiques et souligne les défis à relever avant leur éventuelle application clinique.

Légende Figure : En haut, principales classes d'épimédicaments à base de métaux et leurs principales cibles épigénétiques ; En bas, Julia Astapczyk et Robert Czarnomysy sont les principaux auteurs de l'article.

-> Contact : yegor.vassetzky@cnrs.fr

Denise Albe-Fessard was a pioneering French neuroscientist who revolutionized our understanding of chronic pain by investigating how the brain processes its sensory and emotional dimensions. Internationally recognized for her groundbreaking contributions to neuroscience, she was also a remarkable woman scientist whose career was deeply rooted in the Paris-Saclay scientific community. Yet, her achievements and lasting influence remain insufficiently known, even among scientists in Paris-Saclay, a region closely connected to her pioneering work.

As part of its commitment to celebrating the contributions of exceptional women in science, particularly those connected to the Paris-Saclay scientific community, the EGO (Equality, Gender and Opportunities) Committee of the Paris-Saclay Institute of Neuroscience (NeuroPSI) is organizing a special event dedicated to exploring Denise Albe-Fessard's scientific achievements, her life, and her enduring legacy in our local research environment.

You can join us for this special event

Friday, November 27, 2026, at 11:30 a.m.

Denise Albe-Fessard Auditorium, at NeuroPSI

Philippe Vernier (CEA and NeuroPSI), former Director of NeuroPSI, will give a lecture entitled: “Denise Albe-Fessard, a Woman in Science: From the Marey Institute to NeuroPSI”

The lecture will be followed by a short piano concert performed by three NeuroPSI doctoral researchers : Lou-Maele Faivre, Auriane Gerbelot et Agnija Vintisa, paying tribute to Denise Albe-Fessard's passion and talent as a pianist.

We warmly invite you to join us in celebrating a remarkable scientist and rediscovering an important part of our scientific's Community heritage.

The Solve M.E. Ramsay Research Grant Program provides targeted funding for innovative, early-stage studies that advance biological understanding, with a primary focus on Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), Long COVID, and related infection-associated chronic conditions and illnesses (IACCIs).

The Ramsay Scholars Grant Program aims to:

• Expand the ME/CFS and IACCI research workforce by attracting new investigators and supporting sustained engagement in the field
• Generate rigorous preliminary data that can enable larger studies and external funding
• Advance biological understanding of ME/CFS and Long COVID through innovative, hypothesis-driven research
• Strengthen the research pipeline by connecting investigators with relevant expertise, resources, patient-informed priorities, and the broader research community

Solve ME is currently soliciting proposals for:

• D. Student Award: $50,000 for one year
• Postdoctoral / New Faculty / Returning Faculty Awards: up to $100,000 over two years
• Collaborative Research Award: up to $150,000 over two years

-> Initial application deadline : 13 November 2026

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-> Postuler

-> Contact : grants@solvecfs.org

FASIC est le Partenariat Hubert Curien franco-australien. Il est mis en œuvre en France par le Ministère de l’Europe et des Affaires étrangères (MEAE) et le Ministère de l'Enseignement supérieur, de la Recherche et de l’Espace (MESRE), et en Australie par les partenaires académiques et institutionnels.

Les appels à candidatures de ce programme sont lancés sur un rythme annuel.

• Date limite de dépôt des dossiers de candidature : 7 janvier 2027
• En savoir plus

We are pleased to announce the MICROBES & IHU SEPSIS Open Call 2027 for M1 and M2 internships.

This new call offers funding for internship allowance (600 €/month) and a bench fee (250 €/month) for internships of 3 to 6 months.

While open to all eligible projects, we particularly encourage applications for interdisciplinary internships, including internships in a laboratory of a discipline different from the candidate’s main discipline or internships co-directed by researchers of different disciplines within the MICROBES and IHU SEPSIS laboratories.

The submission deadline for applications is January 4th 2027 and internships must take place in 2027.

Download the text and application form

With an estimated total budget of €28 million, the EUP OHAMR Joint Transnational Call 2027 will bring together 33 funding organisations from 26 countries to support international research collaborations aimed at improving our understanding of antimicrobial resistance (AMR) transmission and developing effective strategies to prevent its emergence and spread across the One Health spectrum.

• More information
• Registration for webinar on 25 November 2026
• Scientific Advisory Board
• 1 February 2027 – Deadline pre-proposals
• 23 June 2027 – Deadline full proposals

Dans une étude publiée dans Scientific Reports, des chercheurs de l’Université Paris-Saclay (UMR-S 1173 Inserm/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), de l’AP-HP (hôpital Raymond Poincaré, AP-HP/UVSQ/UPSaclay, Garches) et de plusieurs autres centres hospitaliers français ont étudié les caractéristiques cliniques et le pronostic des infections respiratoires virales chez les adultes de moins de 65 ans, une population dont le fardeau clinique reste moins bien caractérisé que celui des personnes âgées.

À partir d’une cohorte rétrospective multicentrique de 172 patients présentant une infection virale confirmée par RT-PCR entre 2016 et 2018, les auteurs ont comparé les infections dues à la grippe, au virus respiratoire syncytial (VRS), au métapneumovirus humain (hMPV) et aux virus parainfluenza (PIV), en analysant notamment les hospitalisations et l’évolution clinique à court terme.

Au total, 64% des patients ont été hospitalisés. Cette proportion variait selon l’étiologie virale : 53,6% pour la grippe, 77,4% pour le VRS et 87,1% pour les infections à hMPV ou PIV. Les maladies respiratoires chroniques, la neutrophilie et les infections à hMPV/PIV étaient indépendamment associées à l’hospitalisation. Concernant l’évolution clinique à court terme, les antécédents de maladie respiratoire chronique et d’infection respiratoire récente étaient associés à une moindre probabilité d’évolution favorable, tandis que la présence d’éosinophiles était associée à une meilleure récupération. La mortalité à 90 jours restait faible, quelle que soit l’étiologie virale.

Ces résultats soulignent que les infections respiratoires virales peuvent être associées à une morbidité importante même chez les adultes de moins de 65 ans. Ils mettent également en évidence des différences de sévérité selon les virus et rappellent l’intérêt de mieux caractériser le fardeau de ces infections dans cette population, au-delà des seules personnes âgées afin de guider les politiques vaccinales.

-> Contact : benjamin.davido@aphp.fr

Pourquoi la perte d’une seule copie d’un gène peut-elle provoquer une maladie alors que l’autre copie reste fonctionnelle ? Deux travaux récents apportent un éclairage sur cette question de génétique.

Dans un article de synthèse publié dans The FASEB Journal, Reiner A. Veitia de l’Institut de Biologie François Jacob (CEA/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses) et de l’Institut Jacques Monod (CNRS/UnivParis Cité) et James A. Birchler (Université du Missouri) examinent les mécanismes moléculaires capables de transformer de modestes variations de la quantité de régulateurs génétiques en changements disproportionnés de l’expression des gènes. Ils y abordent la coopérativité et la synergie entre protéines, l’organisation de la chromatine, les contacts entre régions régulatrices, les condensats transcriptionnels et les réseaux de régulation. Ces mécanismes peuvent produire des réponses parfois comparables au fonctionnement d’un interrupteur.

Dans un second article, paru dans Advanced Biology, Anis Toussirt et Reiner A. Veitia approfondissent cette question à l’aide de modèles mathématiques de portes logiques « AND » (AND gates). Dans ces systèmes, plusieurs conditions moléculaires doivent être réunies pour qu’une réponse biologique se produise. Les chercheurs montrent que trois architectures minimales de ces portes (parallèle, cinétique et en série) peuvent générer des réponses en forme de S même sans coopérativité entre molécules.

Ensemble, ces travaux permettent de mieux comprendre pourquoi une réduction de moitié de la quantité d’un régulateur, tel qu’un activateur, peut entraîner une diminution bien plus importante de l’expression de certains gènes (Figure). Ils éclairent deux mécanismes de dominance génétique : l’haplo-insuffisance (HI), lorsqu’une seule copie fonctionnelle d’un gène ne produit pas assez de protéine pour assurer un phénotype normal ; et l’effet dominant négatif (DN), lorsqu’une protéine mutée interfère avec l’activité de la protéine normale issue de l’autre copie du gène.

Légende Figure : (A) Un promoteur (interrupteur moléculaire) comporte 4 sites de fixation pour un activateur de l’expression d’un gène : le gène ne s’exprime efficacement que si les 4 sites sont occupés (« porte AND »). (B) Cette exigence produit une réponse en forme de S de l’expression du gène en fonction de la quantité d’activateur. Selon sa position sur la courbe, la réponse d’un gène cible est très sensible à la perte d’un allèle (une copie) du gène codant l’activateur, qui divise par deux la quantité d’activateur (zone rouge), ou, au contraire, tamponnée (zone verte). Un même activateur peut donc avoir des cibles peu touchées et d’autres très sensibles ; la perte d’une copie du gène activateur peut suffire à provoquer une maladie si des cibles critiques se trouvent en zone sensible.

-> Contact : reiner.veitia@cea.fr

Dans une revue systématique publiée dans International Journal of Antimicrobial Agents, les chercheurs de l’équipe RESIST de l’UMR-S 1184 (INSERM/UPSaclay/CEA, Le Kremlin-Bicêtre) font le point sur l’émergence en Europe de souches de Klebsiella pneumoniae cumulant deux caractéristiques préoccupantes : une résistance aux carbapénèmes, et une virulence accrue. Longtemps considérées comme deux populations distinctes, certaines lignées de K. pneumoniae multirésistantes ou hypervirulentes ont acquis les caractéristiques les unes des autres grâce à des échanges de plasmides.

À partir de l’analyse de 30 publications scientifiques, les chercheurs ont recensé 419 isolats de K. pneumoniae, dans 14 pays européens, avec notamment d’importantes épidémies hospitalières en Italie et en Allemagne. Leur analyse montre que cette émergence ne se limite pas à un clone à succès, mais concerne plusieurs lignées bactériennes et repose principalement sur l’acquisition de facteurs de virulence par des souches déjà résistantes aux antibiotiques. Des éléments génétiques mobiles, notamment des plasmides mosaïques portant à la fois des gènes de virulence et de résistance et capables de circuler entre bactéries, jouent un rôle important dans ce phénomène.

Ces résultats soulignent un nouvel enjeu de santé publique : surveiller non seulement la résistance aux antibiotiques, mais aussi les facteurs de virulence, afin de détecter précocement ces bactéries et limiter leur propagation dans les établissements de santé.

-> Contact : agnes.jousset@aphp.fr

Dans une étude publiée dans Small, des chercheurs de Gustave Roussy (UMR-S 1355 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et de l'Institut des Sciences Moléculaires d'Orsay – ISMO (UPaclay/CNRS, Orsay) ont étudié le potentiel des nanoparticules de platine (Pt-NPs) pour améliorer l’efficacité de la radiothérapie FLASH, une approche prometteuse permettant de conserver l’efficacité de la radiothérapie conventionnelle tout en diminuant les toxicités aux tissus sains.

La combinaison des Pt-NPs PEGylées et des deux types de rayonnements a été testée sur des sphéroïdes tumoraux 4T1 et deux modèles tumoraux murins (4T1 et MC38), irradiés avec des faisceaux d’électrons à débit conventionnel (0,125 Gy/s) ou ultra-haut débit (environ 200 Gy/s). Les résultats obtenus sur ces modèles 3D montrent que la présence de nanoparticules de platine augmente significativement la radiotoxicité, aussi bien en irradiation conventionnelle qu’en FLASH. À forte dose (12 Gy), cet effet radioamplificateur apparaît significativement plus important en FLASH, suggérant un intérêt potentiel de cette association. En revanche, aucune modification significative de l’apoptose ou de la cinétique des dommages à l’ADN (γ-H2AX) n’a été observée.

In vivo, la présence des Pt-NPs a été confirmée dans les 2 modèles tumoraux testés. Cependant, les résultats concernant la combinaison des Pt-NPs avec l'irradiation sont hétérogènes. Le bénéfice sur le contrôle tumoral n’a été pu être mis en évidence dans le modèle 4T1 tandis que dans le modèle MC38, une tendance non significative à l’amélioration du contrôle tumoral et de la survie a été observée en irradiation conventionnelle seulement. 

Cette étude met ainsi en évidence que l’effet des nanoparticules peut varier avec le débit de dose et du contexte biologique, et souligne la complexité de la transposition des résultats in vitro aux modèles in vivo.

-> Contact : pauline.maury@gustaveroussy.fr / erika.porcel@universite-paris-saclay.fr

Pour la première fois, deux essais cliniques internationaux de phase III démontrent l'efficacité d'un traitement ciblé chez des patients atteints de formes systémiques modérées à sévères de la maladie de Sjögren. Les études montrent que le ianalumab, un biomédicament ciblant le récepteur du BAFF (B-cell Activating Factor), réduit significativement l'activité de la maladie tout en présentant un profil de tolérance favorable. Ces résultats, issus des études NEPTUNUS 1 et NEPTUNUS 2 coordonnées notamment par le Pr Xavier Mariette, chef du service d’immuno-rhumatologie de l'hôpital Bicêtre AP-HP, de l'Université Paris-Saclay et de l'Inserm (UMR-S 1184 IDMIT, CEA/UPSaclay/Inserm), ont été publiés le 21 octobre 2026 dans le New England Journal of Medicine.

La maladie de Sjögren est une maladie auto-immune qui touche environ 0,1% de la population, avec une prédominance féminine. Elle peut survenir de façon isolée ou être associée à d'autres maladies auto-immunes, comme le lupus systémique, la sclérodermie ou les myopathies inflammatoires. Elle est marquée par une activation excessive des lymphocytes B. Un des mécanismes importants de cette activation est l’augmentation de la cytokine BAFF, mise en évidence pour la 1ère fois en 2003 par l’équipe du Pr Xavier Mariette (Mariette et al, 2003).

Les essais de phase III NEPTUNUS 1 et NEPTUNUS 2 ont évalué l'efficacité du ianalumab chez des patients présentant une maladie de Sjögren isolée avec activité systémique modérée à sévère et des auto-anticorps caractéristiques de la maladie. Dans les deux essais, le critère principal était l'évolution du score d'activité systémique ESSDAI.

NEPTUNUS 1 a inclus 275 patients recevant soit une injection sous-cutanée mensuelle de 300 mg de ianalumab, soit un placebo. NEPTUNUS 2 a compté 504 patients, répartis entre trois groupes : ianalumab tous les mois, ianalumab tous les trois mois ou placebo.

Le critère principal a été atteint dans les deux études. Le traitement a permis une réduction supplémentaire de l'activité de la maladie par rapport au placebo de 1,3 point dans NEPTUNUS 1 (p=0.05) et de 1,0 point dans NEPTUNUS 2 (p=0.03). Il y avait un effet dose, puisque dans NEPTUNUS 2, l’ianalumab administré tous les trois mois n’a pas atteint le critère d’évaluation principal par rapport au placebo.

Enfin, le traitement a présenté un profil de tolérance favorable. L’effet indésirable le plus fréquent était constitué par les infections, sans différence entre les groupes. De même, aucune différence n’a été observée concernant le taux d’infections graves.

Ces résultats illustrent l'apport de la recherche translationnelle dans l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour les maladies auto-immunes complexes. Ils ouvrent la perspective, pour la première fois, à un traitement spécifiquement indiqué chez les patients atteints de maladie de Sjögren présentant une activité systémique modérée à sévère.

-> Contact : xavier.mariette@aphp.fr