Dans une étude publiée dans Cell Reports, des scientifiques de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) révèlent comment les cellules maintiennent les profils de méthylation de l’ADN au cours des divisions cellulaires.

La méthylation de l’ADN constitue une information moléculaire transmissible au fil des divisions cellulaires. Jusqu’à présent, son maintien était principalement envisagé comme un processus étroitement associé à la réplication de l’ADN. En combinant des capteurs permettant de suivre la méthylation dans des cellules vivantes, le séquençage de molécules individuelles et des approches génétiques, les scientifiques montrent chez Arabidopsis thaliana que cette maintenance se poursuit bien après la réplication, jusqu’en phase G2 du cycle cellulaire.

L’étude montre également que MET1, la principale enzyme responsable du maintien de la méthylation CG chez les plantes, peut méthyler l’ADN organisé autour des nucléosomes et restaurer des marques de méthylation perdues, y compris en l’absence d’une information méthylée préexistante servant de modèle. Des analyses de données génomiques chez les mammifères indiquent que cette propriété est également partagée par son homologue DNMT1.

Ces résultats révèlent ainsi une composante jusque-là sous-estimée de la dynamique de la méthylation de l’ADN, contribuant à la fois à sa stabilité et à sa variation au cours du temps.

-> Contact : leandro.quadrana@cnrs.fr

Glutamate is the main excitatory neurotransmitter in mammals’ brains, and mapping its concentration helps address major questions in physiology and pathology. Glutamate-weighted Chemical Exchange Saturation Transfer (gluCEST) is only feasible at ultra-high magnetic fields and provides a noninvasive, indirect measurement of glutamate.

In a study published in GeroScience, Davide Boido and colleagues from NeuroSpin (CEA/CNRS/UPSaclay, UMR 9027, Gif-sur-Yvette) present the first gluCEST lifespan mouse brain atlas made with the NeuroSpin 17.2T MR scanner, covering the most salient cerebral regions.

The authors show that the high spatial resolution of gluCEST allows mapping of tiny brain regions, such as hippocampal subregions and even cortical layers. GluCEST decreases significantly across the brain with age, but remains stable during the first year of life, thus opening the way for longitudinal studies using this technique. The data also serve as a reference for lower-field scanners.

-> Contact : davide.boido@cea.fr

La sclérose latérale amyotrophique (SLA, aussi appelée maladie de Charcot) et la démence fronto-temporale (DFT) sont fréquemment associées au variant autosomal dominant C9orf72RE. En conseil génétique, le risque communiqué aux apparentés des porteurs de ce variant d'en être eux-mêmes porteurs est fondé sur les proportions mendéliennes : 50 % pour les enfants et frères/sœurs des porteurs, 25 % pour les petits-enfants et les neveux/nièces. Cependant, ces valeurs ignorent le fait que la pénétrance augmente avec l’âge, avec une médiane autour de la soixantaine. Les apparentés asymptomatiques de porteurs du variant ont donc d'autant moins de risque d'être eux-mêmes porteurs qu'ils sont âgés.

Dans un article paru dans PLOS Genetics, Dominique de Vienne (IDEEV, GQE–Le Moulon, UPSaclay/CNRS/INRAE/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) et Damien de Vienne (CNRS, LBBE, Lyon) développent le cadre probabiliste permettant de calculer ce risque en fonction de l'âge, et l'illustrent en s'appuyant sur les données d'une étude qui recense l'âge d'apparition des premiers symptômes au sein d'une cohorte de plus de 1 100 individus. 

Les résultats montrent que l'écart entre le risque effectif et les proportions mendéliennes peut être très important. Par exemple l'enfant d'un porteur du variant, asymptomatique à l'âge de 60 ans, présente une probabilité d’environ 30 % d’être également porteur, au lieu des 50 % initiaux, et à 70 ans seulement 6 %. Pour faciliter l’utilisation de ces résultats en conseil génétique, un simulateur en ligne a été développé. Outre la probabilité d'être porteur du variant, le simulateur permet de calculer le risque futur de développer la maladie dans une période de temps paramétrable.  

Il est à noter que cette approche est transposable à toute autre pathologie causée par une mutation autosomale dominante à pénétrance liée à l'âge, dès lors que l'on dispose d'une distribution de l'âge d'apparition des premiers symptômes.

Légende Figure : Capture d'écran du simulateur. Pour un apparenté d'un porteur du variant C9orf72RE, l'estimation en fonction de l'âge de la probabilité d'être porteur est indiquée par la courbe bleue, et le risque de développer une SLA ou une DFT au cours des 10 prochaines années par la courbe rouge. Les lignes pointillées indiquent les estimations obtenues pour un individu asymptomatique âgé de 60 ans, dont un parent est porteur du variant : le risque d'être porteur est pour lui de 27 %, et celui de développer la maladie dans les 10 années suivantes est de 23 %.

- > Contact : dominique.de-vienne@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans The Lancet Microbe, des scientifiques de l’Hôpital Raymond Poincaré (AP-HP/UVSQ/UPSaclay, Garches) et du Laboratoire Infection et Inflammation (UMR-S 1173 Inserm/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), en collaboration avec des chercheurs français et internationaux, ont analysé le potentiel des vaccins à ARN messager (ARNm) pour lutter contre les bactéries multirésistantes.

Face à l’augmentation de la résistance aux antibiotiques, les vaccins constituent une piste prometteuse pour prévenir les infections et réduire le recours aux antibiotiques. Les plateformes à ARNm offrent notamment la possibilité de concevoir rapidement des vaccins ciblant plusieurs antigènes bactériens.

Les auteurs soulignent toutefois que cette technologie ne constitue pas une solution universelle. Le développement de vaccins contre les organismes multirésistants doit prendre en compte la diversité des bactéries ciblées, les mécanismes d’immunité et surtout la distinction entre prévention des infections invasives et réduction de la colonisation des muqueuses.

L’article propose ainsi une approche intégrant les connaissances sur le microbiote. La combinaison du choix des antigènes, de la voie d’administration et de critères d’évaluation adaptés à la colonisation pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies de lutte contre l’antibiorésistance.

-> Contact : benjamin.davido@aphp.fr

Jamais les écrans n`ont été aussi présents. Et jamais ils n`ont été aussi faciles à accuser. Obésité, agressivité, dépression, déficit d`attention : les écrans sont les coupables idéaux de nos maux et de ceux de nos enfants. C`est simple, rassurant. Mais est-ce vrai ?Que disent réellement les études, au-delà de la peur et du désir de faire le buzz ? Depuis de nombreuses années, le professeur Bruno Falissard côtoie des jeunes au quotidien. En s`appuyant sur les données les plus solides, en les analysant avec rigueur, il démonte les idées reçues et révèle une réalité bien différente. Il raconte comment les écrans se sont invités dans nos vies et distingue les peurs collectives des effets négatifs ou positifs vraiment démontrés sur notre santé, nos cerveaux et nos relations affectives. Ni pamphlet technophobe ni plaidoyer naïf, Écran total est un livre salutaire qui dessine des repères clairs et appelle à mieux considérer notre jeunesse : non, nos enfants ne sont pas des " crétins digitaux ".

Bruno Falissard, Psychiatre, professeur de santé publique à l'université Paris-Saclay, directeur du Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (Inserm/UVSQ/UPSaclay, Villejuif).

-> Contact : bruno.falissard@inserm.fr

Dans une étude de preuve de concept publiée dans Journal of Cystic Fibrosis, des chercheurs de l'unité Technologies pour la Santé et le Médicament (UVSQ, UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux) et de la plateforme Exhalomics® (Hôpital Foch) ont exploré une approche originale pour évaluer l'efficacité du traitement par modulateurs de CFTR (elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor (Kaftrio®)) chez des adultes atteints de mucoviscidose.

Si le Kaftrio® a transformé la prise en charge de la mucoviscidose, les outils habituels de suivi (épreuves fonctionnelles respiratoires et test de la sueur) ne détectent pas toujours les effets précoces du traitement. Les chercheurs ont analysé les composés organiques volatils (COV) exhalés, ces centaines de molécules chimiques que nos poumons libèrent à chaque expiration et qui reflètent les processus métaboliques de l’organisme.

Dix adultes atteints de mucoviscidose ont soufflé avant le début du traitement, puis à une semaine et à un mois directement dans un spectromètre de masse en temps réel, un instrument capable de détecter et de quantifier les COV exhalés en quelques secondes, sans prélèvement ni préparation. Dès la première semaine, des modifications significatives ont été détectées dans le profil moléculaire de l'air expiré, notamment une normalisation progressive de l'acide butyrique, marqueur de l'activité bactérienne et de l'inflammation des voies aériennes, vers les niveaux observés chez des adultes sains. Dix composés étaient en outre corrélés aux paramètres usuels (VEMS, test de la sueur).

Les résultats de cette étude pharmacovolatilomique ouvrent la voie à une nouvelle méthode de suivi non invasif, rapide et précoce de la réponse aux traitements pharmacologiques de la mucoviscidose.

-> Contact : s.grassindelyle@hopital-foch.com

Dans une revue publiée dans Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology les chercheurs de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) font le point sur la disponibilité des modèles murins disponibles pour évaluer un phénotype hémorragique et l’applicabilité de ces modèles pour évaluer des agents thérapeutiques dans le traitement des troubles hémorragiques héréditaires (tels que l'hémophilie A/B et la maladie de von Willebrand).

Un certain nombre de modèles existent et outre leur description, leurs avantages et inconvénients sont discutés. Ainsi, parmi les modèles disponibles, le plus fréquemment utilisé est le «tail-clip» qui consiste à amputer quelques millimètres à l’extrémité de la queue. Ce modèle est très populaire en raison de son apparente simplicité. A l’opposé, d’autres modèles tels que la ponction de la veine saphène, nécessitent davantage de compétences chirurgicales et techniques.

Un avantage est que l'hémostase murine est relativement similaire à l'hémostase humaine, ce qui constitue un atout indéniable pour la transposition en clinique. D’ailleurs les modèles murins ont fait leurs preuves en tant qu'outils précliniques et de nombreux agents qui se sont révélés efficaces dans des modèles murins de saignement ont ultérieurement démontré leur efficacité chez des patients.

Cependant, bien que performants, les modèles actuels se heurtent à plusieurs obstacles. L'absence de standardisation de la majorité d'entre eux complique notamment les comparaisons inter-laboratoires, un point auquel cette publication répond en proposant des recommandations dédiées. Par ailleurs, les limites techniques actuelles concernent la reproduction des saignements cutanéo-muqueux, le suivi par imagerie non invasive et l'intégration d'organoïdes vasculaires humains complexifiés. Le développement de modèles hémorragiques de nouvelle génération s'avère donc indispensable pour concevoir des thérapies de pointe adaptées aux patients.

Légende Figure : Exemples de modèles hémorragiques utilisés pour tester de nouvelles approches thérapeutiques

-> Contact : peter.lenting@inserm.fr

How do bacteria build and maintain their shape? Rod-shaped bacteria rely on the actin-like protein MreB to spatiotemporally organize the cell wall synthesis machinery responsible for cell elongation. While MreB is known to form membrane-associated filaments that guide where new cell wall material is inserted, how these filaments coordinate membrane organization with cell wall synthesis has remained unclear.

In a study published in Biophysical Journal, scientists from the Micalis Institute (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), together with collaborators from the University of Bordeaux, Aix-Marseille University and international partners, identify a previously unrecognized physical property of MreB that may contribute to this coordination. Using complementary biophysical approaches, they show that ATP-driven polymerization of MreB into membrane-bound filaments locally increases membrane fluidity. This membrane remodeling could facilitate the activity of the cell wall synthesis machinery, suggesting that MreB may influence bacterial morphogenesis not only by acting as a structural scaffold but also by locally tuning the physical properties of the membrane.

By combining atomic force microscopy (AFM), solid-state NMR (ssNRM) spectroscopy and fluorescence anisotropy, the researchers characterized the interaction between MreB, ATP and lipid membranes with unprecedented detail. Their findings provide a new biophysical perspective on how the bacterial cytoskeleton may coordinate membrane organization and cell wall synthesis during bacterial growth.

-> Contact: rut.carballido-lopez@inrae.fr

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie rare et progressive caractérisée par une augmentation de la pression dans les artères pulmonaires pouvant entraîner une insuffisance ventriculaire droite et un décès prématuré. Le ralinepag est un agoniste sélectif du récepteur IP3 de la prostacycline, administré par voie orale une fois par jour, développé pour traiter l’HTAP. L’étude ADVANCE OUTCOMES avait pour objectif d’évaluer l’efficacité et la sécurité du ralinepag chez les patients atteints d’HTAP. Il s’agissait d’un essai de phase 3 randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo évaluant le ralinepag chez des patients atteints d’HTAP. Les résultats de l’étude sont publiés dans The Lancet.

Les patients éligibles étaient âgés de 18 ans ou plus et le diagnostic d’HTAP était établi selon les recommandations des sociétés européennes de cardiologie et de pneumologie (pression artérielle pulmonaire moyenne >20 mmHg, pression artérielle pulmonaire d’occlusion ≤ 15 mmHg et résistance vasculaire pulmonaire >2 unités Wood). Les patients ont été randomisés (1:1) pour recevoir soit du ralinepag, soit un placebo, à une dose initiale de 50 μg une fois par jour, ajustée chaque semaine jusqu’à l’obtention de la dose maximale tolérée.

Le critère d'évaluation principal était le délai avant le premier événement d'aggravation clinique, un critère composite incluant le décès toutes causes confondues, l'hospitalisation pour aggravation de l'HTAP ou pour insuffisance cardiaque droite, l'instauration d'un traitement par voie parentérale ou inhalée ciblant la voie de la prostacycline, la progression de la maladie ou une réponse clinique insatisfaisante à long terme.

687 patients ont été inclus, dont 350 ont reçu du ralinepag et 337 un placebo. La durée médiane de suivi, de la randomisation à la survenue d’une aggravation clinique, à la censure ou à la fin de l’étude, était de 85 semaines (intervalle interquartile [IQR] : 27,6–160,9) dans le groupe ralinepag et de 78,4 semaines (34,6–137) dans le groupe placebo. Au total, 64 (18%) patients du groupe ralinepag et 121 (36%) du groupe placebo ont présenté une première aggravation clinique (risque relatif 0,45 [IC à 95% : 0,33–0,62] ; p < 0,0001). Des événements indésirables graves sont survenus chez 98 (28%) patients du groupe ralinepag et chez 104 (31%) du groupe placebo.

En conclusion, chez les patients atteints d'HTAP recevant un traitement de fond conventionnel, le ralinepag a réduit significativement le risque de première aggravation clinique par rapport au placebo, mais a été associé à un nombre plus élevé d'arrêts de traitement liés à des événements indésirables. Le ralinepag est actuellement évalué par les autorités de santé américaines. Le centre de référence de l'hypertension pulmonaire (Hôpital Bicêtre, AP-HP) et l'UMR-S 1358 HPPIT (UPSaclay/Inserm, Le Kremlin-Bicêtre) ont participé au développement de cette innovation thérapeutique.

Légende Figure : Critère d'évaluation principal de l'étude ADVANCE OUTCOMES: courbes de Kaplan-Meier du délai avant le premier événement d’aggravation clinique.

-> Contact : marc.humbert@universite-paris-saclay.fr

Alors qu’ils n’occupent que 7% de la surface terrestre, les écosystèmes insulaires constituent près de 20% de la biodiversité mondiale. Montée des eaux, invasions biologiques, les îles font face à de multiples pressions liées aux changements globaux en cours. Pourtant les stratégies mondiales de conservation de la biodiversité négligent encore ces territoires.

La première évaluation globale de l’exposition des îles de plus d’un kilomètre carré aux changements globaux vient d’être menée par des scientifiques du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) et du Centre de synthèse et d’analyse sur la biodiversité (FRB). L’étude publiée dans PNAS révèle des chiffres alarmants : d’ici 2050, 65% des écosystèmes insulaires seront menacés majoritairement par le changement climatique ; 22% subiront principalement les effets des changements d’usage des terres, en particulier dans le Pacifique (Micronésie et les Fidji), la mer Baltique, le golfe du Bengale et l’Asie du Sud-Est ; et 13% seront surtout menacées par les invasions biologiques, un risque accru pour les îles tempérées comme celles d’Europe du Nord.

L’équipe de recherche a également identifié les pays et régions les plus surexposés à ces risques au regard du nombre d’îles qui leur sont associées. La France contient un nombre anormalement élevé de « points chauds d’exposition », des îles fortement exposées aux trois types de menaces, dont la Polynésie et certaines îles métropolitaines, ce qui la classe parmi les 25% des pays les plus exposés. Les Seychelles, le Bangladesh, la Chine, les Fidji, la Micronésie, le Danemark, la Suède, l’Inde, et le Japon sont également concernés.

Face à ces constats, les auteurs appellent à renforcer la protection des îles des 31 pays identifiés comme abritant un nombre anormalement élevé de points chauds d’exposition, en adaptant les stratégies locales. La restauration d’écosystèmes et le développement d’aires protégées sont des exemples de solutions permettant à la fois de limiter les impacts du changement climatique et de réduire les opportunités d’établissement pour les espèces exotiques envahissantes. Les cartes d’exposition issues de ces travaux de recherche constituent des outils précieux pour prioriser les actions.

L’équipe de recherche insiste également sur l’importance de développer des jeux de données complémentaires à ceux utilisés dans cette étude afin d’inclure d’autres menaces actuellement sous-représentées, comme la pollution (plastique, aux pesticides, ou lumineuse) et la surexploitation des ressources.

Ces résultats ont été obtenus grâce au croisement de plusieurs bases de données existantes et à la modélisation de données originales à l’échelle des îles du monde. Des modèles ont également été mis au point pour établir les scénarios prévisionnels pour 2050. Le niveau d’exposition des 16 578 îles analysées est représenté dans des cartes afin de visualiser facilement les territoires insulaires les plus menacés.

Légende Figure : Exposition cumulée des îles aux changements globaux. Toutes les îles du monde sont exposées aux trois menaces analysées (invasions biologiques, changement climatique, changement d’usage des terres) avec des intensités variables, indiquées par le gradient de couleur. Les îles d’Europe du Nord, de la Mer de Chine et du Pacifique comptent parmi celles ayant une très forte exposition aux trois menaces et constituent des « points chauds d’exposition ». © Clara Marino

Lire l'Actu CNRS

-> Contact : celine.bellard@universite-paris-saclay.fr / claramarino665@gmail.com

Le Professeur Marc Humbert, Professeur de Pneumologie et Doyen de la Faculté de Médecine de l’Université Paris-Saclay, Directeur de l'UMR-S 1358 HPPIT (Hypertension Pulmonaire Physiopathologie et Innovation Thérapeutique, UPSaclay/Inserm) a été élu à l'unanimité Membre étranger honoraire de l'Académie nationale de médecine de Buenos Aires (Argentine) par l'Assemblée de l'Académie, lors de la séance privée tenue le 27 novembre 2025.

Le jeudi 25 juin 2026, la réception du Professeur Humbert à l’Académie a été l’occasion d’un discours de Son Excellence Monsieur l’Ambassadeur de France Romain Nadal, du Président de l'Académie de médecine, le Professeur Jorge Neira, ainsi que du Professeur Juan Antonio Mazzei, Président Honoraire et Président des Relations Internationales de l'Académie Nationale de Médecine de Buenos Aires (Argentine).

Dans sa conférence inaugurale le Professeur Marc Humbert a souligné les liens forts et anciens entre la France et l’Argentine dans le domaine médical et plus particulièrement de l’hypertension pulmonaire en rendant hommage à la carrière du Professeur Abel Ayerza (1861-1918), trait d’union entre les deux pays.

Abel Ayerza a obtenu son doctorat à la Faculté de médecine de l'Université de Buenos Aires en 1886 avec une médaille d'or. Il s'est ensuite rendu à Paris pour perfectionner ses techniques d'examen neurologique et d'auscultation cardiopulmonaire auprès de Jean-Martin Charcot et François-Joseph Babinski à l'hôpital de la Salpêtrière, de Pierre Carl Édouard Potain à l'hôpital de la Charité et de François Sigismond Jaccoud à l'hôpital de la Pitié. À son retour à Buenos Aires en 1897, Abel Ayerza a pris la tête de la première chaire de clinique médicale de la Faculté de médecine de l'Université de Buenos Aires. Le Professeur Ayerza est passé à la postérité pour sa description clinique de l'hypertension pulmonaire au début du XXe siècle, une époque où les outils de diagnostic modernes n'existaient pas encore.

-> Contact : marc.humbert@universite-paris-saclay.fr

Incendies, sécheresse, canicules, débats sur les pesticides avec la loi d'urgence agricole : l'été 2026 a remis en avant la crise du vivant. Mais que perd-on exactement quand la biodiversité s'effondre ? Pas seulement des espèces, les populations diminuent, la diversité génétique s'appauvrit et les interactions qui font tenir les écosystèmes se dérèglent. Pourquoi notre agriculture pèse-t-elle autant sur le vivant ? De quoi dépendons-nous directement sans toujours le voir ? Et peut-on encore inverser certaines tendances ?

Nous en parlons avec Tatiana Giraud, biologiste de l'évolution.

Tatiana Giraud est ingénieure agronome et directrice de recherche CNRS au laboratoire Écologie, société et évolution (ESE – Univ. Paris-Saclay/CNRS/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), a été l’invitée de l’émission « L’Invité(e) des Matins d’été » sur France Culture le 27 août 2026.

Ecouter le podcast de l’émission

-> Contact : tatiana.giraud@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans mBio, des scientifiques de l'Institut Jacques Monod et de l’I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont étudié le comportement des noyaux mâles lors de la reproduction sexuée chez le champignon modèle Podospora anserina. Grâce à l'imagerie en temps réel de cellules vivantes, l'équipe a suivi la migration des noyaux mâles depuis leur entrée dans le trichogyne, l'extension filamenteuse de la cellule femelle, jusqu'à leur arrivée dans le protopérithèce, organe à l’origine de la fructification.

Les chercheurs montrent que, contrairement aux noyaux femelles qui restent immobiles et sphériques, les noyaux mâles se déplacent rapidement et se déforment de façon spectaculaire : vitesse maximale de 135 µm/min et étirement pouvant atteindre 71 µm, soit douze fois leur taille au repos. Ce mouvement en accordéon leur permet de franchir les pores des septum et de contourner les noyaux femelles présents dans le trichogyne.

En combinant traitements par des molécules inhibitrices et imagerie, les auteurs démontrent que ces mouvements et déformations dépendent des microtubules, alors que la dépolymérisation de l'actine n'a aucun effet. Ils révèlent également que le réseau de microtubules dans les trichogynes est dense et fortement polarisé, ce qui pourrait expliquer comment les noyaux mâles s'orientent et changent de direction dans un réseau cellulaire ramifié et compartimenté.

Ces résultats font de P. anserina un modèle puissant pour étudier la mécanotransduction nucléaire et la dynamique extrême des noyaux, un phénomène également impliqué dans certaines pathologies humaines.

-> Contact : sylvain.brun@u-paris.fr / pierre.grognet@universite-paris-saclay.fr

Les biofilms représentent un défi persistant dans les secteurs de la production alimentaire, de la santé et de l'industrie. Ils permettent aux bactéries de survivre au nettoyage et à la désinfection, rendant leur détection précoce essentielle pour prévenir toute contamination.

Une nouvelle étude menée par l’équipe MicrobAdapt de l’Institut MICALIS (Inrae/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec l'Université de Belgrade (Serbie) et l'Université de Bordeaux, publiée dans Chemical & Biomedical Imaging montre comment la spectroscopie d'impédance électrique permet de suivre en temps réel la formation du biofilm de Bacillus cereus directement à la surface des matériaux. Les informations spécifiques aux matériaux ainsi obtenues permettent de concevoir des surfaces plus sûres et plus propres.

La méthode permet de détecter les événements précoces d’adhésion des cellules bactériennes à la surface, avant que les biofilms ne deviennent résistants. Elle peut être directement intégrée aux équipements pour un suivi continu et non destructif, ce qui contribuera à réduire les risques de contamination dans les systèmes alimentaires et industriels.

-> Contact : jasmina.vidic@inrea.fr

Les légumineuses établissent des interactions symbiotiques avec des bactéries du sol collectivement appelées rhizobia, conduisant à la formation de nodosités racinaires fixatrices d'azote. Ce processus nécessite une importante reprogrammation transcriptionnelle, associée à des changements dynamiques de la méthylation de l'ADN et à des modifications d’histones. Cependant, comment l'architecture tridimensionnelle (3D) du génome régule la symbiose rhizobienne reste largement méconnu.

Dans une étude collaborative publiée dans Plant Communications par les équipes de Florian Frugier (SILEG) et Moussa Benhamed (ChromD) à l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), les auteurs révèlent grâce à la technique de capture de conformation des chromosomes à haut débit (Hi-C), que l'organisation 3D de la chromatine subit des remaniements majeurs dans les nodosités symbiotiques fixatrices d'azote comparé aux racines non-symbiotiques et aux nodosités non-fixatrices d'azote. Ces changements impliquent des modifications de la compartimentation A/B et la formation de boucles « enhancer »-promoteur liées au processus symbiotique.

De façon remarquable, les chercheurs ont identifié une boucle de chromatine de 15 kb reliant un élément « enhancer » distal au promoteur proximal du gène NODULE INCEPTION (NIN), un régulateur clé de la nodulation. Cette région « enhancer » contient plusieurs éléments de réponse aux cytokinines (CK), et ils ont montré que l'induction de NIN par les CK dans les racines est associée à cette interaction « enhancer »-promoteur. De plus, ils ont pu démontrer que le facteur de transcription RESPONSE REGULATOR B 3 (RRB3), appartenant à la voie de signalisation des CK, se lie spécifiquement à cette région distale et participe à la formation de la boucle « enhancer »-promoteur.

Ces résultats mettent en évidence le rôle fondamental de l’organisation 3D de la chromatine dans la régulation de l'expression génique lors de la symbiose légumineuse-rhizobium, révélant un mécanisme de régulation via lequel la signalisation hormonale façonne l'architecture du génome et module l'activation du gène NIN.

-> Contact : camille.fonouni-farde@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Journal of Clinical Investigations Insight, les scientifiques de l’équipe Immunologie et Maladies du Foie de l’UMR-S 951 Integrare (Inserm/UEVE/UPSaclay, Généthon, Evry) ont exploré les mécanismes responsables de la réponse des lymphocytes T CD8 après administration intramusculaire de vecteurs adéno-associés (AAV) et sont parvenus à la contourner en modifiant le vecteur.

Huit traitements AAV approuvés à l’international couronnent désormais les promesses de ce type de thérapie pour des maladies génétiques. Néanmoins, les réponses immunes à leur encontre demeurent un obstacle majeur, compromettant à la fois la sécurité et l’efficacité thérapeutique à long terme. En particulier, des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre le transgène peuvent être activés et rejeter en quelques semaines les cellules corrigées, annihilant l’effet thérapeutique escompté.

Les chercheurs du groupe immunologie de David-Alexandre Gross révèlent que les particules d’AAV qui atteignent le ganglion drainant le site d’injection dans la première heure suivant l’administration suffisent à déclencher une réponse T cytotoxique efficace. De plus, certains promoteurs musculaires utilisés dans des essais cliniques de thérapie génique AAV montrent une expression non-spécifique, conduisant à l’expression et à la présentation du transgène par les cellules dendritiques et à l’initiation d’une réponse T cytotoxique, alors que d’autres promoteurs plus spécifiques du muscle ne provoquent pas cette réponse. Enfin, cette fuite d’expression peut être limitée par l’addition de séquences régulatrices dérivées de cibles de miRNA, ce qui permet de prévenir efficacement l’activation des lymphocytes T CD8 et limiter l’infiltrat musculaire.

Ces résultats permettront de raffiner le design des vecteurs AAV et d’optimiser les stratégies d’immunomodulation.

-> Contact : david.gross@inserm.fr / ljeanpierre@genethon.fr

Gianluca Teano est maître de conférences en physiologie végétale à l’Université Évry–Paris-Saclay depuis septembre 2024. Ses travaux de recherche sont menés à l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), au sein de l’équipe GEDY (Dynamique du génome et résistance aux agents pathogènes).

Il a obtenu un master en biotechnologies moléculaires à l’Université de Pise et à la Scuola Superiore Sant’Anna (Italie). De 2016 à 2020, il a réalisé sa thèse à l’Institut de Biologie de l’ENS (IBENS) à Paris, sous la direction du Dr Fredy Barneche. Ses travaux portaient sur l’impact de la lumière sur la réorganisation de la chromatine chez la plante modèle Arabidopsis thaliana, en s’appuyant sur des approches de génomique et d’épigénomique visant à caractériser le rôle d’une variante d’histone dans cette dynamique.

À l’issue de sa thèse, il s’est orienté vers l’enseignement en occupant un poste d’ATER à temps plein dans l’équipe de Dr Valérie Geffroy à IPS2. Durant cette période, il a utilisé des approches génomiques pour étudier la réponse du haricot commun (Phaseolus vulgaris) aux pathogènes dans un contexte de changement climatique. Il a ensuite poursuivi avec un post-doctorat à l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles), au sein de l’équipe « Réparation de l’ADN et Ingénierie des Génomes » dirigée par Dr Fabien Nogué, où il a travaillé sur le développement et l’amélioration d’outils d’édition génomique chez la mousse Physcomitrium patens.

Actuellement à l’IPS2, il participe à plusieurs axes de recherche en mobilisant les compétences acquises au cours de son parcours. Il contribue notamment à la caractérisation de séquences répétées chez le haricot commun (éléments transposables, séquences centromériques et gènes de résistance de type NLR) dont il analyse la localisation et l’état épigénétique. Il est également impliqué dans le développement de techniques d’édition ciblée du génome chez cette espèce.

Parallèlement à ses activités de recherche, il assure des enseignements en biologie végétale, physiologie végétale et génomique, de la licence au master dans le département Sciences de la Vie à l’Université d’Évry. Il participe également à des enseignements de génomique dans licence française délocalisée à Wuhan, en Chine.

“Let us try to teach generosity and altruism, because we are born selfish. Let us understand what our own selfish genes are up to, because we may then at least have the chance to upset their designs, something that no other species has ever aspired to do.” - Richard Dawkins

-> Contact : gianluca.teano@univ-evry.fr

Les polyhydroxyalcanoates (PHA) constituent des alternatives biosourcées et biodégradables prometteuses aux plastiques conventionnels. Toutefois, leurs mécanismes de dégradation et la diversité des micro-organismes impliqués restent mal caractérisés dans les écosystèmes marins.

Dans une étude publiée dans Journal of Hazardous Materials, les scientifiques de plusieurs laboratoires, dont celui de Génomique Métabolique du Genoscope (CEA-Jacob/CNRS/UEVE/UPSaclay, Évry), ont utilisé du poly(3-hydroxybutyrate) (PHB) marqué au 13C et combiné le marquage isotopique stable de l'ADN (DNA-SIP) à la métagénomique pour identifier et caractériser fonctionnellement les bactéries dégradant activement le PHB dans l'eau de mer. Les auteurs ont identifié trois génomes assemblés à partir de métagénomes (MAG) affiliés au genre Agarilytica, présentant une expansion exceptionnelle de gènes codant pour des dépolymérases extracellulaires de PHA à chaîne courte (ephaZscl), jusqu’à 14 copies par génome, dépassant largement la ou les deux copies généralement rapportées.

Des analyses génomiques et structurelles comparatives ont révélé des événements de duplication et de fusion de gènes, donnant naissance à des dépolymérases en tandem ou chimériques susceptibles d'accroître la diversité catalytique et l'accessibilité au substrat. La modélisation structurelle en trois dimensions a confirmé que ces protéines de fusion conservaient des domaines catalytiques fonctionnels, dotés d'une activité potentiellement coopérative ou indépendante. Une telle redondance génomique et diversification structurelle confèrent probablement un avantage adaptatif pour la biodégradation du PHB en milieu marin.

Dans leur ensemble, les résultats apportent un éclairage nouveau sur les stratégies écologiques et évolutives des micro-organismes marins dégradant le PHB et soulignent la puissance de la métagénomique couplée au DNA-SIP.

-> Contact : vbarbe@genoscope.cns.fr

Dans une étude publiée dans The Lancet eBioMedicine, les scientifiques du Département IDMIT de l'Institut de Biologie François Jacob du CEA (UPSaclay/ Inserm/ CEA ; IDMIT/UMRS1184, Fontenay-aux-Roses), en collaboration avec le Vaccine Research Institute (VRI), ont évalué une nouvelle plateforme vaccinale ciblant le récepteur CD40, présent sur les lymphocytes B et les cellules dendritiques afin d'optimiser l'induction des réponses immunitaires contre le SARS-CoV-2.

Les candidats vaccins CD40.RBDv et CD40.Pan.CoV intègrent des mutations clés retrouvées dans plusieurs variants du SARS-CoV-2 ainsi que des antigènes conservés. Les auteurs montrent que les deux candidats vaccins, administrés sans adjuvant, induisent des réponses immunitaires systémiques et muqueuses robustes et durables, capables de neutraliser un large panel de variants du SARS-CoV-2, y compris des variants récents. Chez les animaux convalescents, précédemment infectés par le SARS-CoV-2, la modélisation mathématique prédit une persistance des anticorps induits par le vaccin sur plusieurs décennies. Ces vaccins CD40 renforcent également efficacement l'immunité induite par les vaccins à ARNm lorsqu'ils sont utilisés en rappel et confèrent une protection contre une infection par le virus SARS-CoV-2. Enfin, le contrôle de l'infection est étroitement associé à l'intensité des réponses humorales et cellulaires induites par la vaccination CD40.

Ces résultats démontrent le potentiel de la plateforme vaccinale CD40 comme stratégie de nouvelle génération pour développer des vaccins plus résistants à l'évolution des virus et transposables à d'autres agents pathogènes émergents. Les deux candidats vaccins de cette étude sont actuellement en phase d’essai clinique chez l’humain

-> Contact : romain.marlin@cea.fr / roger.le-grand@cea.fr / yves.levy@inserm.fr

Dans une étude publiée dans Cardiovascular Research, les scientifiques de l’équipe 1 « Dysfonction endothéliale et Innovation thérapeutique en Hypertension Pulmonaire » du laboratoire HPPIT (UMR-S 1358 UPSaclay/Inserm, Le Kremlin-Bicêtre) ont révélé un rôle clef du facteur de croissance placentaire PlGF, un membre de la famille VEGF, dans l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), une maladie sévère caractérisée par l’obstruction progressive des petites artères pulmonaires.

Les chercheurs montrent que les concentrations sériques de PlGF sont augmentées chez les patients HTAP et sont associées à une évolution plus défavorable de la maladie. Chez les rats génétiquement déficients en PlGF, l’absence de ce facteur protège contre l’hypertension pulmonaire induite expérimentalement par une hypoxie chronique ou par la monocrotaline, en limitant l’augmentation des pressions pulmonaires et le remodelage des vaisseaux.

Sur le plan mécanistique, l’étude montre que PlGF se lie au récepteur VEGFR-1, dont l’expression est augmentée dans l’endothélium pulmonaire pathologique. Cette interaction active les cellules endothéliales pulmonaires, augmente l’expression des molécules d’adhésion ICAM-1 et VCAM-1 et stimule la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires, notamment CCL5 et l’ostéoprotégérine. Elle favorise ainsi le recrutement de cellules immunitaires et la polarisation des macrophages vers un phénotype pro-remodelant, contribuant à l’obstruction progressive des artères pulmonaires.

Ces résultats positionnent PlGF comme un biomarqueur potentiel de la sévérité de l’HTAP, mais surtout comme une nouvelle cible thérapeutique prometteuse pour freiner la progression de la maladie. Ces travaux ont été menés au sein de l’équipe 1 de l’UMR-S 1358, sous l’impulsion des Drs Vanessa Petit, Ly Tu et Christophe Guignabert, au sein de l’unité dirigée par le Pr Marc Humbert.

-> Contact : christophe.guignabert@inserm.fr

Dans une étude publiée dans Diabetes Technology & Therapeutics, des praticiens et chercheurs du service d'endocrinologie, diabétologie et nutrition du Centre Hospitalier Sud Francilien ont analysé les données de surveillance continue du glucose de 80 femmes présentant un diabète de type 2 au cours de leur grossesse. Contrairement aux études précédentes, limitées à quelques semaines de suivi, ce travail s'appuie sur des données de vie réelle couvrant une grande partie de la grossesse.

Les résultats montrent qu'un temps passé dans la cible glycémique (« Time in Range »), mesuré grâce aux capteurs de glucose, est associé à un risque accru de complications périnatales. Ce risque a été évalué à partir d'un critère composite regroupant notamment l'hypoglycémie néonatale, la naissance d'un enfant de poids élevé pour l'âge gestationnel, la dystocie des épaules et l'admission en unité de soins intensifs néonatals. Cette association est observée dès la fin du premier trimestre.

L'étude montre également que très peu de femmes atteignent les objectifs glycémiques recommandés. Ces résultats soulignent l'importance d'un dépistage précoce et d'une prise en charge optimisée du diabète de type 2, désormais première cause de diabète prégestationnel en France, dans la continuité de la tendance observée à l'échelle internationale.

-> Contact : coralie.amadou@chsf.fr

Le cancer du poumon est l’une des principales causes de décès par cancer dans le monde. Son développement est souvent lié à des anomalies du génome, notamment des pertes de régions chromosomiques appelées délétions. Ces altérations peuvent modifier l’activité de nombreux gènes et contribuer à la croissance de la tumeur. Cependant, l’identification de ces anomalies nécessite généralement un séquençage du génome entier, une technique coûteuse qui n’est pas disponible pour de nombreuses cohortes de patients déjà étudiées. 

Dans une étude publiée dans Cancer Letters, Ruslan Gumerov, Wangzhen He de l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et Anna Schwager (UMR3244 CNRS/Institut Curie) ont exploré une solution innovante : utiliser les données de séquençage ARN, qui renseignent sur l’activité des gènes, pour déduire indirectement la présence de délétions chromosomiques. Ils ont réanalysé sept grandes cohortes publiques de cancer du poumon, représentant 317 tumeurs et 205 tissus normaux.

À l’aide de l’outil CaSpER, ils ont identifié des pertes récurrentes sur les bras chromosomiques 3p, 9p et 17p, des régions fréquemment altérées dans le cancer du poumon. Pour vérifier la fiabilité de cette approche, les résultats issus des données ARN ont été comparés à des données de séquençage du génome entier, lorsque celles-ci étaient disponibles. La concordance observée a confirmé que cette méthode pouvait détecter de manière fiable de grandes anomalies chromosomiques.

Les chercheurs ont ensuite montré que chaque type de délétion est associé à une signature d’expression génique particulière. En utilisant ces signatures, ils ont développé des modèles prédictifs capables d’identifier la présence de ces anomalies dans de nouveaux échantillons avec une précision élevée.

Légende Figure : En haut, inférence, à partir du séquençage d'ARN (RNA-seq), des événements au niveau des bras chromosomiques et des modifications transcriptionnelles associées dans le cancer du poumon. En bas, Ruslan Gumerov et Wangzhen He sont les principaux auteurs de l'article. 

-> Contact : anna.schwager12@gmail.com / yegor.vassetzky@cnrs.fr

Cindy Vallières est titulaire d’une Chaire de Professeur Junior CNRS à l’Institut de Chimie des Substances Naturelles – ICSN (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette). Elle est responsable de l’axe « Machinerie mitochondriale de la biogenèse des centres fer-soufre : mécanismes moléculaires, régulation et stratégies thérapeutiques » au sein de la thématique de recherche « Stress Oxydant, Protéines Fer-Soufre et Cancer » du Département Chémobiologie.

Titulaire d’un doctorat en biologie obtenu en 2012 sous la direction de Brigitte Meunier (I2BC, Gif-sur-Yvette), Cindy Vallières s’intéresse depuis plus de 15 ans à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques et de nouveaux traitements ainsi qu’à l’élucidation des mécanismes moléculaires impliqués dans la résistance intrinsèque ou acquise à des agents antimicrobiens. Ses travaux reposent principalement sur l’utilisation de la levure Saccharomyces cerevisiae comme organisme modèle et outil de criblage.

Après une thèse consacrée aux inhibiteurs du complexe III de la chaîne respiratoire mitochondriale, elle rejoint l’Université de Nottingham (Royaume-Uni) pour un postdoctorat dans l’équipe du Pr Simon Avery. Elle y développe de nouvelles stratégies de lutte contre les infections fongiques et parasitaires (combinaisons synergiques de composés, conception de matériaux résistants à la colonisation fongique).

En 2020, elle rejoint la start-up Phenotypeca (Nottingham, Royaume-Uni) en tant que Lead Scientist où elle pilote le développement d’une plateforme exploitant la diversité génétique de S. cerevisiae pour l’optimisation de la production de protéines recombinantes d’intérêt thérapeutique.

Elle intègre ensuite l’ICSN en 2021 grâce à une bourse Marie Skłodowska-Curie puis à un financement Passerelle de l’ARC où elle initie un programme de recherche consacré aux protéines à centres fer-soufre, un domaine pour lequel elle a développé un fort intérêt lors de son postdoctorat à l’Université de Nottingham. Présentes dans de nombreuses voies biologiques essentielles telles que la respiration, la traduction, la réplication et la réparation de l’ADN, ces protéines assurent des fonctions de transfert d’électrons, de catalyse enzymatique ou de détection de changements environnementaux. Depuis 2026, dans le cadre de sa chaire, elle s’intéresse plus particulièrement à la machinerie mitochondriale responsable de la synthèse et du transfert des centres fer-soufre. En combinant biologie et génétique moléculaire, biochimie et approches omiques, ses recherches visent à en décrypter les mécanismes encore mal caractérisés et à l’exploiter comme cible thérapeutique. En parallèle, elle identifie les cibles moléculaires de composés issus des thèques de l’ICSN par des approches omiques pour mieux comprendre leurs mécanismes d’action.

« Ne vous découragez pas ; c’est souvent la dernière clef du trousseau qui ouvre la porte. » - Paulo Coelho

-> Contact : cindy.vallieres@cnrs.fr

Dans une interview accordée à France Inter, Laelia Benoit, pédopsychiatre et chercheuse à l’Inserm (Centre de recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP, UMR-S 1018 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Villejuif), explique que les enfants et adolescents sont souvent plus écoanxieux que les adultes car « ils sont à la fois plus touchés et ils ont moins de pouvoir ». Elle souligne l’importance de prendre au sérieux leur parole, souvent minimisée par les adultes, et d’agir collectivement pour atténuer ce sentiment d’impuissance. Laelia Benoit insiste sur le fait que l’éco-anxiété est exacerbée par la perception d’une « inaction gouvernementale », et que des actions collectives peuvent aider à réduire cette anxiété en donnant un sentiment de contribution et d’espoir.

Écouter le podcast de l’émission du 26 août 2026

-> Contact : laelia.benoit@gmail.com