Les journées annuelles de la photobiologie française se tiendront à Orsay, Université Paris-Saclay, Institut de Chimie Physique, Bat. 349, Salle Magat, du Mercredi 25 après-midi au Vendredi 27 Novembre midi 2026

• (information sur https://www.photobiologie-france.com/)
•  Inscription

Ces journées se veulent les plus larges et les plus représentatives de la richesse de la photobiologie française sur l'étude des interactions entre la lumière et les organismes vivants: aspects théoriques et expérimentaux, de la photosynthèse des plantes à la photobiologie marine, en passant par la spectroscopie sur les molécules d'intérêt biologiques, les effets de la lumière sur la santé humaine et ses applications médicales. Ces journées ont à cœur de permettre aux jeunes de présenter leurs travaux, de favoriser les échanges avec des invités de la communauté française et internationale.  

Plus d'informations

📌 Dates importantes à retenir :

• 31 Octobre 2026 : Date limite de soumission des résumés pour une communication orale.
• 15 Novembre 2026 : Date limite de soumission par affiche et d’inscription

Le Pôle IA et Numérique de l'Inserm et le Centre de recherche en Épidémiologie et Santé des Populations (CESP) ont le plaisir de vous inviter à la journée « IA et santé publique », le mardi 17 novembre 2026, de 9h00 à 18h00, au CESP à Villejuif.

Cette journée a pour ambition de mettre en lumière ce que l'intelligence artificielle peut apporter aux recherches en santé publique, à travers des thématiques variées, aux différentes étapes des projets et selon la diversité des approches mobilisées. Elle sera aussi l'occasion d'échanger entre chercheurs, ingénieurs et doctorants, et peut-être de faire naître de nouvelles collaborations.

Après un accueil café à 9h00, Hugues Berry présentera le Pôle IA & Numérique, puis Gween Menvielle introduira les initiatives du CESP en lien avec l'IA. Huit intervenants partageront ensuite leurs travaux, chaque présentation étant suivie d'un temps d'échange avec la salle.

Inscriptions obligatoires ouvertes jusqu'au 01/11/2026, dans la limite des places disponibles.

Créée en 1999, la Fondation NRJ de l’Institut de France se fixe pour objet de concourir à la recherche médicale, notamment dans le domaine des neurosciences.

Chaque année, elle attribue un Prix de 150.000 euros (130 000 euros pour le laboratoire/Institut et 20 000 euros pour le lauréat) destiné à récompenser un scientifique français travaillant en France ou à l’étranger, ou un scientifique étranger travaillant en France ayant acquis une notoriété internationale dans le domaine des neurosciences, pour lui permettre d’accroître ses moyens d’action.

Un jury scientifique, composé de personnalités représentatives de la communauté scientifique, procède à la sélection du lauréat au vu des dossiers reçus par appel à candidatures.

Le thème retenu pour 2027 est : « Energie et cerveau : interactions entre métabolisme énergétique et activité »

Constitution des dossiers de candidature :

• Le CV du porteur de projet (incluant adresse personnelle et adresse email)
• La composition de l’équipe de recherche
• La liste des 10 meilleures publications scientifiques (ajouter n° ORCID)
• La description des principaux travaux scientifiques réalisés (3-4 pages maximum) par le porteur du projet et des recherches en cours (1-2 pages maximum)
• Une (ou deux) lettre(s) de support(s) émanant d’un expert extérieur à l’Institution de rattachement du porteur de projet
• Le porteur du projet devra indiquer s’il a déjà reçu des récompenses pour ses travaux

Les dossiers de candidatures doivent être adressés par courrier électronique en un fichier unique (format PDF) à l’adresse prix@institutdefrance.fr au plus tard le jeudi 28 janvier 2027.

-> Contact : alice.carron@institutdefrance.fr / Téléphone : 01 44 41 45 08

La santé du cerveau constitue aujourd’hui un enjeu majeur de santé publique et de recherche. Les maladies et troubles qui y sont associés (maladies neurologiques, dont les maladies neurodégénératives, troubles du neurodéveloppement, troubles sensoriels ou troubles psychiatriques) représentent une part importante des situations de handicap, une charge croissante pour les patients et leurs familles ainsi qu’un coût important pour la société.

Par cet appel à projets, la Fondation pour la Recherche Médicale souhaite accorder une priorité particulière aux travaux de recherche portant sur la prévention des maladies mentales et sur l’étude des mécanismes de vulnérabilité pendant les périodes critiques de leur développement (la périnatalité, l’adolescence et le jeune âge adulte en ciblant le neurodéveloppement ; ainsi que chez le sujet adulte atteint d’un trouble du neurodéveloppement dont le vieillissement cognitif serait accru par la survenue d’une autre maladie).

Calendrier

• Ouverture du formulaire de pré-demande : le 08 octobre 2026, 16h00
• Clôture du formulaire de pré-demande : le 03 décembre 2026, 16h00
• Sélection des demandes : Automne 2027

Accéder au formulaire de pré-demande

Télécharger l'AAP

Malgré les progrès réalisés dans le traitement de nombreux cancers, certains restent en marge des avancées thérapeutiques et présentent un pronostic particulièrement défavorable. Ces cancers, dits de mauvais pronostic, sont définis par une survie nette à 5 ans inférieure à 33%, tous stades confondus. En France, ils concernent les cancers du poumon et de la plèvre, du système nerveux central, du pancréas, du foie et des voies biliaires, de l’œsophage et de l’estomac, ainsi que les leucémies aiguës myéloïdes et les cancers de primitif inconnu.

À travers la stratégie décennale de lutte contre les cancers, la France s’est fixé pour objectif d’améliorer significativement la survie des patients atteints de ces cancers d’ici à 2030.

Pour contribuer à cet objectif, l’Institut national du cancer renouvelle l’appel à projets "High Risk - High Gain", lancé en 2022, en faisant évoluer ses modalités afin de soutenir des projets de recherche à haut risque et à fort potentiel de rupture, ouverts à l’ensemble des disciplines de la recherche fondamentale et translationnelle et à tous les profils de chercheurs, notamment les jeunes chercheurs.

Calendrier

• Publication de l'appel à projets : 9 octobre 2026
• Date limite de soumission des candidatures : 15 décembre 2026 - 16h00
• Résultats : avril 2027

Contacts

• Questions scientifiques : Antoine VALLOT
• Questions administratives : Julia MIWOUH
• Assistance technique portail PROJETS

Plus d’infos

Les crossing-overs méiotiques brassent les allèles parentaux et déterminent quels caractères sont transmis ensemble. Dans une étude publiée dans Nature Communications, Benoît Madec et ses collègues de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) montrent que, chez Arabidopsis thaliana, le polymorphisme de séquence entre chromosomes homologues constitue lui-même un déterminant majeur de la localisation des crossing-overs.

Grâce à la création d'un matériel génétique original, les auteurs ont pu comparer les mêmes régions du génome sous leur état polymorphe ou non polymorphe. Les régions polymorphes recombinent plus fréquemment à l’échelle du génome et peuvent transformer des extrémités chromosomiques habituellement froides en régions riches en crossing-overs, au détriment d’autres régions. Cette redistribution dépend de MSH2, une protéine de la réparation des mésappariements : en son absence, les crossing-overs ne sont plus préférentiellement dirigés vers les régions polymorphes.

Cette étude identifie la réparation des mésappariements comme une voie pro-crossing-over chez Arabidopsis et montre comment la divergence locale de séquence peut profondément remodeler le paysage de recombinaison.

-> Contact : chloe.girard@i2bc.paris-saclay.fr

L'intestin est l'un des plus grands organes internes des animaux et joue un rôle central dans la nutrition. Sa fonction d'absorption des aliments implique qu'il soit ouvert aux deux extrémités, exposant sa lumière au monde extérieur et à la colonisation par les communautés microbiennes ingérées. Principal site d'accueil du microbiote associé à l'hôte, l'intestin a, au cours de l'évolution, favorisé des associations stables avec des microbes spécifiques, auxquels l'hôte a délégué des fonctions biologiques clés. Le microbiote intestinal des insectes présente un double intérêt : son impact sur ce groupe animal écologiquement important, et son rôle de modèle simplifié pour comprendre les caractéristiques fondamentales des interactions hôte-microbiote.

Dans une revue publiée dans Current Opinion in Insect Science, Peter Mergaert de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et ses collègues de l'AIST et du NARO, au Japon, se concentrent sur l'intestin moyen, très particulier, des punaises phytophages (Heteroptera : Pentatomomorpha) et sur son microbiote. Sa caractéristique la plus remarquable est une région postérieure munie de cryptes, qui constitue un organe symbiotique abritant une population unique d'un symbiote bactérien spécifique. L'intestin antérieur héberge une communauté microbienne plus diversifiée.

Chez de nombreuses espèces, les nouveau-nés dépourvus de microbes ingèrent des bactéries en sondant le sol, puis les filtrent progressivement le long de l'axe antéro-postérieur de l'intestin. Ce processus enrichit les Burkholderia sensu lato jusqu'à l'établissement d'une souche unique de Caballeronia dans la région des cryptes. Les auteurs décrivent les conditions sélectives de l'intestin et les caractéristiques réciproques des symbiotes qui façonnent avec précision et reproductibilité le microbiote intestinal à partir d'une communauté de sol variable. Bien que précis, ce processus n'est pas sans failles : il enrichit des Burkholderia, parmi lesquelles figurent de nombreuses souches pathogènes. Les symbiotes des cryptes (Caballeronia) et certaines souches pathogènes peuvent être exploités par l'hôte pour renforcer son immunité, tandis que d'autres souches provoquent des infections mortelles.

Ainsi, malgré sa sophistication, le système symbiotique des punaises reste vulnérable : les pathogènes peuvent contourner entièrement ses mécanismes de filtrage. Cela met en évidence à la fois les pressions évolutives qui favorisent un choix rigoureux des partenaires et la fragilité, même des mutualismes les plus élaborés.

-> Contact: peter.mergaert@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Cell, les scientifiques du laboratoire “Biologie des cellules myéloïdes” dirigé par le Dr. Florent Ginhoux à Gustave Roussy (UMR-S 1356 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), en collaboration avec des chercheurs de l’Université Jiao Tong et l’hopital Ruijin de Shanghai, ont révélé un mécanisme inattendu permettant aux cellules du cancer du pancréas de résister à une forme particulière de mort cellulaire appelée ferroptose et donc de proliférer.

Dans ce mécanisme de ferroptose, les cellules accumulent des lipides oxydés, une réaction catalysée par la présence de fer libre dans la cellule, qui finissent par dépasser les systèmes de défense antioxydants de la cellule et causer sa mort. Les chercheurs ont découvert que les macrophages résidents du tissu pancréatique, des cellules immunitaires normalement impliquées dans la surveillance et l’entretien des tissus, contribuent à la protection des cellules tumorales. Ils ont montré que ces macrophages transfèrent aux cellules cancéreuses une protéine impliquée dans le transport et l’utilisation du sélénium, un oligoélément essentiel au fonctionnement de plusieurs enzymes antioxydantes. Ce transfert permet aux cellules tumorales de renforcer leurs défenses contre le stress oxydatif, d’échapper à la ferroptose et favorise ainsi la dissémination de métastases.

Ces résultats mettent en lumière un nouveau mode de communication entre les cellules immunitaires et les cellules cancéreuses, dans lequel les macrophages fournissent directement aux tumeurs des ressources nécessaires à leur survie. À terme, mieux comprendre ces échanges entre macrophages et cellules tumorales pourrait ouvrir de nouvelles pistes pour fragiliser les cellules cancéreuses et améliorer l’efficacité des traitements ciblant leur métabolisme et leurs mécanismes de survie.

-> Contact : florent.ginhoux@gustaveroussy.fr

Dans une étude publiée dans Small Science, l'équipe MASTER (responsable : Myriam Taverna) de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay) présente une nouvelle stratégie nanotechnologique contre l'agrégation de l'amyline humaine (hIAPP), un peptide dont l'assemblage en oligomères toxiques contribue à la mort des cellules β du pancréas dans le diabète de type 2.

Claire Smadja et Myriam Taverna ont évalué des nanobâtonnets polymères « Janus » (JNR), conçus avec l'Institut des Molécules et Matériaux du Mans et l'Institut Parisien de Chimie Moléculaire (Sorbonne Université). Larges de 10 nm, ces nanobâtonnets portent sur une face un ligand peptidomimétique inhibiteur de l'oligomérisation de hIAPP (LP2), développé au laboratoire BioCIS (Julia Kaffy, Sandrine Ongeri). L'autre face, laissée vierge, ouvre la voie à des fonctions complémentaires.

Grâce à l'électrophorèse capillaire, l'équipe MASTER a suivi en temps réel l'oligomérisation de hIAPP in vitro. À des concentrations sous-stœchiométriques, les JNR fonctionnalisés maintiennent l'amyline sous forme monomérique et suppriment les oligomères intermédiaires, bien plus efficacement que le ligand libre. Une méthode d'analyse frontale par électrophorèse capillaire, développée par l'équipe, a en outre permis d'estimer pour la première fois l'affinité entre une nanoparticule polymère et hIAPP (~10⁶ M⁻¹). Cette interaction est sélective : les JNR n'ont aucun effet sur la protéine Tau, elle aussi impliquée dans des pathologies liées à l'agrégation protéique. Enfin, sur des cellules β pancréatiques (INS-1), les JNR neutralisent la toxicité de l'amyline tout en restant biocompatibles.

Soutenus par l'ANR, ces travaux ouvrent des perspectives pour une nanomédecine de précision du diabète de type 2.

-> Contact : myriam.taverna@universite-paris-saclay

Dans une étude publiée dans Science Advances, des scientifiques de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), en collaboration avec des équipes de la Humboldt-Universität zu Berlin et de l’Université de Münster, ont élucidé le mécanisme catalytique responsable de la maturation N-terminale de RbcL, la sous-unité catalytique de la Rubisco.

La Rubisco est l’enzyme centrale de l’assimilation du CO₂ par les plantes et constitue la protéine la plus abondante sur Terre. Sa grande sous-unité catalytique, RbcL, subit une maturation hautement conservée conduisant à l’acétylation de sa proline N-terminale, une modification jusqu’alors sans équivalent connu dans d’autres systèmes biologiques. L’étude révèle une machinerie spécialisée du chloroplaste, composée de deux aminopeptidases et d’une acétyltransférase N-terminale, qui assure spécifiquement cette maturation.

La maturation correcte de RbcL est étroitement couplée à l’assemblage de l’holoenzyme, favorise son activation par la Rubisco activase et protège le complexe contre une dégradation prématurée au cours de la sénescence. Toute perturbation de cette voie compromet ainsi l’activité et l’accumulation de la Rubisco.

Ces résultats mettent en évidence un mécanisme spécialisé contribuant à l’abondance et à la stabilité exceptionnelles de la Rubisco et ouvrent des perspectives pour améliorer la photosynthèse, les rendements agricoles et la capture biologique du carbone.

-> Contact : thierry.meinnel@i2bc.paris-saclay.fr

Comprendre comment les mélanocytes contribuent à l’équilibre de la peau, pourquoi leur fonctionnement se dérègle dans certaines maladies et comment restaurer leurs fonctions : c’est le fil conducteur des recherches de Jennifer Allouche, chargée de recherche Inserm au sein de l’Institut des cellules souches pour le traitement et l’étude des maladies monogéniques – I-Stem (UMR-S 861 Inserm/AFM-Téléthon/Université Evry Paris-Saclay, Evry), unité dirigée par le Dr Cécile Martinat.

Après un master en Biothérapies tissulaires, cellulaires et géniques à l’Université Paris-Saclay, elle réalise sa thèse à I-Stem sous la direction de la Pr Christine Baldeschi. Elle s’intéresse alors à la neurofibromatose de type 1 (NF1) et développe, à partir de cellules souches pluripotentes humaines, un modèle reproduisant in vitro le phénotype hyperpigmentaire observé chez les patients. Ces travaux marquent le début de son intérêt pour la biologie du mélanocyte et son rôle dans les maladies de la peau.

En 2015, elle rejoint le laboratoire de David E. Fisher à la Harvard Medical School et au Massachusetts General Hospital, à Boston, où elle effectue un postdoctorat jusqu’en 2020. Elle y étudie les mécanismes fondamentaux régulant la pigmentation et le fonctionnement des mélanocytes. Ses travaux contribuent notamment à mettre en évidence le rôle du métabolisme redox dans la pigmentation ainsi que des mécanismes permettant aux mélanocytes de moduler leurs interactions avec le système immunitaire.

De retour en France en 2020, elle rejoint I-Stem et développe des recherches à l’interface entre biologie des mélanocytes, cellules souches pluripotentes, édition du génome et ingénierie tissulaire. Elle est recrutée comme chargée de recherche Inserm en 2023 et, depuis le 1er septembre 2026, codirige l’équipe Génodermatoses avec la Pr Christine Baldeschi.

Ses recherches portent aujourd’hui sur plusieurs maladies pigmentaires, notamment le vitiligo, le xeroderma pigmentosum et la neurofibromatose de type 1, utilisées comme modèles pour comprendre comment des facteurs génétiques, immunitaires ou environnementaux perturbent les mélanocytes, leurs interactions avec les autres cellules et, plus largement, l’homéostasie cutanée. Son équipe développe pour cela des modèles de peau 3D de complexité croissante, intégrant différents types cellulaires dérivés de cellules souches pluripotentes. Ces modèles permettent d’explorer les mécanismes pathologiques mais aussi de développer de nouvelles stratégies de biothérapie visant notamment à restaurer des fonctions cellulaires altérées ou à remplacer des cellules perdues.

« Pour moi, la recherche se nourrit des échanges, de la confrontation des idées et de la complémentarité des expertises. »

-> Contact : jallouche@istem.fr

Dans un article publié dans The EMBO Journal, l’équipe de Carsten Janke de l'Institut Curie (CNRS UMR3348, Inserm U1368, Génome, ARN et Cancer, Orsay), en collaboration avec l’équipe de Zdenek Lansky et Marcus Braun de l’Institut de biotechnologie de Prague (République tchèque), ont exploré la capacité du « code de la tubuline » d’encoder des signaux spécifiques dans le cytosquelette de microtubules.

L’idée du « code de la tubuline », qui remonte à 50 ans (Fulton & Simpson 1976), postule que les interacteurs des microtubules peuvent être régulés par divers signaux biochimiques générés à la surface des microtubules. Il a en effet été démontré que ces signaux, aujourd’hui identifiés comme étant des modifications posttraductionnelles de la tubuline, influencent le comportement des microtubules. Cependant on ne savait pas encore exactement s’ils pouvaient moduler de façon sélective le comportement de certaines protéines interagissant avec les microtubules tout en laissant d’autres inchangées. Il s’agit pourtant d’une question très importante étant donné que, dans nos cellules, une centaine de protéines interagissent avec des microtubules, chacune apportant une fonction spécifique au cytosquelette.

Dans cette nouvelle étude, les auteurs ont mis en place une approche in vitro à débit moyen pour cribler 46 protéines afin d’étudier leurs préférences de liaison à des microtubules présentant des modifications posttraductionnelles altérées. Ils ont découvert que certaines de ces protéines présentaient des sensibilités sélectives aux modifications du microtubule avec lequel elles interagissaient. Certaines protéines sont en effet attirées ou au contraire repoussées par ces modifications biochimiques, alors que d’autres y restent insensible.

Ces résultats apportent une preuve mécanistique d'une hypothèse clé du « code de la tubuline » : la capacité à réguler de manière sélective et différentielle les interactions des protéines avec les microtubules.

-> Contact: carsten.janke@curie.fr

Ouverture de l’appel à projets 2027. Le guide et le formulaire de candidature sont disponibles : Recherche

En plus de 20 ans d’existence, le FFCR a financé plus de 400 projets de recherche conjoints. Il compte aujourd’hui 24 universités membres et continue à soutenir chaque année une vingtaine de nouveaux projets portés par des équipes françaises et canadiennes n’ayant jamais collaboré auparavant.

Les équipes lauréates se voient attribuer des bourses d’amorçage allant de 8 000 à 15 000 CAD, essentiellement destinées à financer la mobilité des chercheurs et des étudiants entre les deux pays.

• Ouverture de l’appel à projets : 23 septembre 2026
• Date limite d’envoi des dossiers électroniques aux correspondants FFCR de chaque université canadienne : 27 novembre 2026
• Réunion du Comité Exécutif et sélection des projets : fin mai – début juin 2027
• Télécharger le guide FFCR 2027
• Télécharger le formulaire de candidature FFCR 2027

The European Partnership for Personalised Medicine, EP PerMed (supported by the European Union under Horizon Europe, Grant Agreement N° 101137129), is a platform for joint programming of national and European regional research and innovation supporting activities putting into action “The Strategic Research & Innovation Agenda (SRIA) for Personalised Medicine (2023)”, SRIA for PM (2023), through dedicated research, development and innovation funding.

The EP PerMed funding organisations listed below have agreed to launch the joint transnational call 2027 (JTC2027) “Cell and Gene Therapy for Personalised Medicine” (acronym: CGT4PM2027), co-funded by the European Union, to fund multinational, innovative research projects in personalised medicine (PM), which should bring together academic, clinical/public health and private research teams, thus enhancing the competitiveness in Europe and beyond in this field. The JTC2027 will be conducted simultaneously by the participating funding organisations in their respective region/country and coordinated centrally by the Joint Call Secretariat (JCS), hosted by the French National Research Agency (ANR), France.

• The call is expected to open on 4 November 2026, with a two-stage application process.
• Pre-proposals should be submitted by the 20 January 2027 (14:00 CET) deadline.
• More information

Pour sa dernière année, le DIM C-BRAINS organise une journée de clôture, le 5 novembre 2026. Cet événement aura lieu, comme pour la première édition, aux Jardins Saint Dominique (49-51 Rue Saint-Dominique, 75007 Paris).

🎉 Venez nombreux pour célébrer les 5 ans du DIM C-BRAINS !

Au programme :  

• des conférences scientifiques d'experts internationaux et locaux dont Bertrand Thirion (Directeur de recherche à l'Inria à Université Paris-Saclay, membre de l'Académie des Sciences)
• des présentations des doctorants du PhD program international
• des présentations des projets d’équipements financés par le DIM C-BRAINS
• des posters (dimension A0 vertical) titre et abstract à transmettre à contact@dim-cbrains.fr avant le 25/10/2026
• des moments d'échange et de convivialité

L’inscription est gratuite mais obligatoire avant le 2 novembre 2026.

Programme

Le périmètre de l’appel à projets SIP 2027 se structure autour de deux grands axes thématiques et d’un axe spécifique :

• Axe thématique 1 : Prévention primaire et promotion de la santé ;
• Axe thématique 2 : Services de santé : Organisation et financement ;
• Axe spécifique 3 : Prévention des infections et de l’antibiorésistance.

Les projets devront s’inscrire exclusivement dans les thématiques spécifiées dans chacun des axes et telles que détaillées dans le texte.

Cet appel à projets (AAP) repose sur des objectifs résolument tournés vers l’éclairage des politiques publiques et la prise de décision fondée sur des preuves scientifiques. Il concerne un large périmètre de disciplines, comme celles des sciences sociales, de l’épidémiologie, de la santé publique ou encore des sciences médicales et paramédicales. Il promeut la pluridisciplinarité et la collaboration.

Dans un contexte de réduction des engagements financiers, l’AAP SIP 2027 fait l’objet de modifications des durées et budgets maximums, et du périmètre des projets. 

Le dépôt des candidatures se fera en une seule phase par dépôt de dossiers sur la plateforme EVA3 via le lien suivant : https://eva3.inserm.fr/login

Les candidatures sont ouvertes jusqu’au 8 janvier 2027 à 12h (midi, heure de Paris).

En savoir plus

Financée par l’APHP, le Paris Saclay Cancer Cluster (PSCC) et BPI France, BopTech est une plateforme technologique et scientifique unique, implantée au sein même du bloc opératoire du Centre Hépato Biliaire (CHB), dédiée à l’innovation en chirurgie guidée par l’image, en endoscopie et en cancérologie hépatobiliaire et pancréatique.

Pensée comme un véritable écosystème collaboratif, BopTech connecte les acteurs de la MedTech, de la Biotech et de la recherche académique pour accélérer le développement de solutions mini-invasives et de médicaments, au service des patients.

Face à l’augmentation alarmante de l’incidence et de la mortalité des cancers du foie et du pancréas — touchant une population de plus en plus âgée et fragile — notre mission est claire : soutenir l’émergence de start-ups, rassurer les PME/ETI et favoriser l’innovation de terrain, au plus près des besoins cliniques, pour offrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.

-> Contact pour inscription : veronique.vaniet-deramaux@aphp.fr

Le staphylocoque doré est fréquemment rencontré en pathologie humaine et vétérinaire. Il doit son nom à un pigment jaune doré qu’il produit et qui est impliqué dans sa virulence et le protège du stress oxydatif. Il représente un défi clinique majeur en raison de sa robustesse face aux traitements antibiotiques. Afin de mieux comprendre les facteurs de cette résistance, les scientifiques de l’Institut MICALIS (Inrae/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) se sont intéressés au développement de la bactérie dans 2 milieux pertinents pour l’infection : le lait et le sérum.

Le lait, produit par les glandes mammaires, offre un environnement stable et riche en nutriments pour le staphylocoque qui peut provoquer des mammites (infections des glandes mammaires). Le sérum est l’environnement dans lequel le staphylocoque évolue lors d’une infection. Le staphylocoque doré possède des propriétés très différentes selon qu’il se développe dans le lait ou le sérum. Les scientifiques se sont notamment rendu compte que la composition en lipides de sa membrane est différente. Lorsqu’ils sont cultivés dans le lait, les staphylocoques dorés utilisent les lipides du lait dans la composition de sa membrane plutôt que de produire ses propres lipides. Ils développent ainsi une enveloppe environ 3 fois plus épaisse que ceux se développant dans le sérum ou dans les milieux de culture de laboratoire. De plus, les lipides du lait stimulent la production du pigment, ce qui rend le staphylocoque doré plus virulent et plus résistant au stress oxydant.

Les scientifiques ont également testé les différents types d’antibiotiques utilisés dans le traitement des mammites. Lorsque le staphylocoque doré s’est développé dans le lait, il devient beaucoup plus robuste et résistant aux différents antibiotiques testés. Cela s’explique par le fait que les antibiotiques s’attaquent à l’enveloppe2du staphylocoque doré qui est plus épaisse lorsqu’elle s’est développée dans le lait ou provoque un stress oxydatif dont il est mieux protégé grâce à une production plus élevée de pigment.

Ces résultats, publiés dans Communications Biology, suggèrent un lien unique entre les lipides présents dans le lait et la sévérité des infections dues au staphylocoque doré. La robustesse remarquable de la bactérie dans le lait pourrait indiquer la nécessité d’adapter les protocoles d’antibiothérapies dans le cadre du traitement des mammites où le lait est abondant, notamment chez l’être humain et les animaux domestiques. Des recherches sont en cours pour développer des bi-thérapies qui coupleraient l’usage d’un antibiotique et d’une molécule bloquant l’intégration des lipides du milieu par la bactérie.

Voir aussi le communiqué de presse de l’INRAE

-> Contact : jasmina.vidic@inrae.fr

La peau constitue un modèle pionnier dans l’historique du domaine de la thérapie cellulaire. En effet, dès les années 1980, la possibilité de cultiver des kératinocytes a été démontrée, ainsi que celle de produire, à partir de kératinocytes amplifiés ex vivo, des feuillets épidermiques capables de restaurer une couverture cutanée durable sur de grandes surfaces lésées, chez des patients grands brûlés. Ce succès a ouvert la voie à un large éventail de substituts cutanés, allant des matrices acellulaires aux produits contenant un ou plusieurs lignages cellulaires. Les indications identifiées des greffes de substituts cutanés dépassent désormais les brûlures sévères. Elles concernent également les plaies chroniques et les ulcères, dont la fréquence augmente avec le vieillissement de la population et l’accroissement des maladies métaboliques telles que les diabètes.

Il n’existe cependant pas de substitut cutané universel. Les besoins thérapeutiques diffèrent selon qu’il s’agit d’assurer temporairement la protection d’une plaie, de stimuler sa cicatrisation, ou de reconstruire durablement une peau dotée de ses fonctions vitales.

Dans une revue publiée dans Advanced Healthcare Materials, des chercheurs du Laboratoire de Régénération et Radiopathologies Cutanées – LR2C, Évry (Département de Radiobiologie Cellulaire et Moléculaire – DRCM, CEA-Jacob/UPSaclay/INSERM Stabilité Génétique Cellules Souches et Radiations, Fontenay-aux-Roses), et leurs collaborateurs, dressent un état des lieux des stratégies actuelles de bio-ingénierie en culture de greffons de peau, et leurs évolutions envisagées pour répondre aux attentes du domaine.

Les auteurs analysent notamment les sources cellulaires disponibles, les procédés de culture utilisés, et ils synthétisent les réflexions menées sur les éléments nécessaires au développement de greffons plus sûrs, standardisés et compatibles avec une production à grande échelle. Cette publication souligne la nécessité d’une approche profondément multidisciplinaire et translationnelle, associant biologie des cellules souches, immunologie, ingénierie tissulaire, travail sur la composition des milieux de culture, et encadrement réglementaire, pour transformer les découvertes et innovations issues de la recherche en produits thérapeutiques répondant aux besoins spécifiques de tableaux cliniques distincts.

Légende Figure : L’image de couverture du journal Advanced Healthcare Materials illustre le cheminement, partant de sources cellulaires et aboutissant à l’obtention de substituts cutanés par bioingénierie, reflétant le positionnement pionnier de la peau en médecine régénératrice. Elle met en lumière les approches autologues et allogéniques, en intégrant la biologie des cellules souches, l'immunologie, la culture cellulaire et l'ingénierie des biomatériaux pour développer des substituts sûrs, transposables à grande échelle et cliniquement pertinents.

-> Contact : nicolas.fortunel@cea.fr / gilles.lemaitre@cea.fr

Une chaire de cinq ans réunit Servier et CentraleSupélec autour des mathématiques appliquées et de l’IA pour l’innovation thérapeutique. Quatre thèses sont programmées pour développer des méthodes d’analyse biologique et de prédiction tout en formant des chercheurs à l’interface entre sciences et données de santé.

« Ce sont de brillants mathématiciens, ils ne sont pas biologistes. » Pour Fabien Schmidlin, responsable mondial de la médecine translationnelle chez Servier, l’intérêt de la nouvelle chaire avec CentraleSupélec réside dans cette différence de formation. L’enjeu est de faire travailler ensemble des spécialistes qui ne raisonnent pas avec les mêmes outils. Annoncée le 14 septembre 2026, la chaire « Mathématiques Appliquées et Intelligence Artificielle pour l’Innovation Thérapeutique » mobilise les laboratoires MICS, consacré aux mathématiques et à l’informatique des systèmes complexes, et Cancer Data Science, aux côtés de la R&D de Servier. Labellisée par l’Institut DataIA, elle est pilotée par Véronique Le Chevalier, professeure en mathématiques et modélisation à CentraleSupélec. Une quinzaine de personnes doivent y contribuer, dont cinq chercheurs de l’école et trois du groupe pharmaceutique.

Lire la suite de l’article POC Media

Dans une étude publiée dans eLife, les chercheurs de l’équipe "Calcium Signaling and Microbial Infections" de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont mis en évidence un mécanisme jusqu’ici inconnu par lequel la bactérie Escherichia coli entéropathogène (EPEC), responsable de diarrhées infectieuses, modifie les réponses des cellules intestinales.

Grâce à des techniques d’imagerie très rapides et à des modèles mathématiques, les chercheurs ont découvert un nouveau type de signal calcique, appelé CCRIC (Coordinated Ca2+ Responses from IP3R Clusters). Contrairement aux signaux calciques habituellement observés, qui sont soit localisés, soit de grande amplitude et relativement lents, ces signaux sont à la fois très rapides, de faible intensité et coordonnés dans une grande partie de la cellule.

Les chercheurs montrent que ce phénomène est déclenché par de faibles quantités d’ATP libérées lors de l’infection bactérienne. Ces signaux reposent sur la propagation rapide du calcium entre différents groupes de canaux intracellulaires, remettant ainsi en question les connaissances établies sur la diffusion du calcium dans les cellules.

L’étude révèle également une conséquence fonctionnelle importante : ces signaux calciques sont accompagnés d’une diminution de l’activation du facteur de transcription pro-inflammatoire NF-κB, associée à une réduction de sa modification par O-GlcNAc, dépendante du Ca2+ suggérant que les bactéries pourraient moduler indirectement la réponse inflammatoire de la cellule hôte. Ces résultats ouvrent de nouvelles pistes pour comprendre les interactions entre bactéries et cellules intestinales et, à terme, explorer de nouvelles approches thérapeutiques.

-> Contact : laurent.combettes@i2bc.paris-saclay.fr / guy.tranvannhieu@i2bc.paris-saclay.fr

Bacillus thuringiensis (Bt) est une bactérie sporulante de l’environnement qui produit des toxines insecticides (protéines Cry) formant un cristal parasporal. Les propriétés insecticides hautement efficaces des protéines Cry sont reconnues et Bt est largement utilisé comme biopesticide en alternative aux pesticides chimiques.

Depuis les années 1980, des études génétiques ont montré une étroite corrélation entre la production des protéines Cry et le processus de sporulation. Des facteurs sigma communs sont à la fois responsables de la formation de spores et de la synthèse des Cry.

Certaines souches de Bt, telle que le biopesticide commercial Dipel®, produisent aussi une autre toxine, Vip3, qui ne forme pas de cristal. La production de Vip3 est régulée par un régulateur distinct appelé VipR, sans lien avec la sporulation.

Dans une étude publiée dans mBio, les chercheurs de l’Institut MICALIS (Inrae/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont montré que VipR ne contrôle pas seulement la production de Vip3, mais active également la transcription des gènes cry dès le début de la phase stationnaire, indépendamment de la sporulation. Leur découverte remet donc en question le dogme établi depuis des décennies et montre également qu'une souche incapable de sporuler produit des protéines insecticides lorsque VipR est présent. Les chercheurs ont montré que ce mécanisme est présent principalement dans les sous-espèces de Bt actives contre les larves d’insectes lépidoptères.

Cette découverte révèle donc une voie de production des toxines insecticides, jusqu'ici insoupçonnée, élargit considérablement notre compréhension de la régulation des facteurs insecticides chez B. thuringiensis et ouvre des perspectives nouvelles pour améliorer les biopesticides actuellement utilisés en agriculture.

-> Contact : emilie.verplaetse@inrae.fr

Dans une étude publiée dans le New England Journal of Medicine portant sur un essai thérapeutique de phase 3, une équipe internationale co-coordonnée par le Pr Karim Fizazi, professeur d’oncologie à l’Université Paris-Saclay et oncologue au Centre Oscar Lambret, a évalué une nouvelle stratégie thérapeutique chez des patients atteints d’un cancer de la prostate métastatique présentant des anomalies des gènes impliqués dans la réparation de l’ADN.

L’essai clinique TALAPRO-3 a comparé l’association de trois traitements, le talazoparib, la privation androgénique et l’enzalutamide, à l’enzalutamide associé à la privation androgénique chez 599 patients. Le talazoparib bloque une enzyme appelée PARP, impliquée dans la réparation de l’ADN des cellules tumorales, tandis que l’enzalutamide inhibe le récepteur des androgènes qui stimule la croissance tumorale.

Après trois ans, 77% des patients recevant l’association étaient toujours sans progression radiologique, contre 56% dans le groupe contrôle. L’association a ainsi réduit de 52% le risque de progression de la maladie ou de décès.

Ces résultats montrent l’intérêt d’une approche de médecine de précision associant le ciblage de l’axe du récepteur des androgènes et celui des mécanismes de réparation de l’ADN. Ils ouvrent la voie à une utilisation plus précoce des inhibiteurs de PARP dans le cancer de la prostate métastatique.

-> Contact : k-fizazi@o-lambret.fr