La Société européenne de médecine de soins intensifs (ESICM) et la Société européenne de soins intensifs pédiatriques et néonatals (ESPNIC) viennent de publier les premières recommandations internationales, “evidence-based", concernant l'utilisation de l'échographie pulmonaire quantitative chez l'adulte, l'enfant et le nouveau-né. Le Pr. Daniele De Luca, PUPH en réanimation néonatale à la Faculté de Medicine UPSaclay et membre de l’UMR-S 999 « Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique » (INSERM/UPSaclay) en est le dernier auteur et concepteur.

Grâce à un effort interdisciplinaire unique, les deux sociétés européennes de réanimation ont publié des recommandations pour une utilisation optimale de l'échographie pulmonaire quantitative, une technique qui a révolutionné l'imagerie au lit du patient gravement malades de tout âge confondu, partout dans le monde. Conscientes de l'importance de cette technique et de son développement rapide, l'ESICM et l'ESPNIC ont souhaité créer ce projet afin d'optimiser son utilisation et d'éviter les interprétations erronées ou la création de scores échographiques non validés. Ce projet a bénéficié de la participation de 22 leaders provenant de la réanimation des adultes, enfants ou nouveau-nés, dont des représentants des pays en voie de développement et deux méthodologistes. La transdisciplinarité a constitué une vraie valeur ajoutée significative, permettant de mutualiser les connaissances pour créer un consensus véritablement actualisé qui s'est traduit en 46 recommendations (4 seulement pour patients adultes, 4 pour nouveau-nés et 38 pour toute catégorie de patients).

Ce travail va guider la pratique clinique de tous les réanimateurs pendant de nombreuses années et a été publié, après 2 ans d'efforts, dans Intensive Care Medicine, revue officielle de l'ESICM et principale revue au monde dans le domaine de la réanimation.

-> Contact : daniele.deluca@aphp.fr / daniele.de-luca@universite.paris.saclay.fr

Dans une revue publiée dans Journal of Experimental Medicine, des chercheurs de l’UMR-S 1015 Immunologie des tumeurs et immunothérapie (INSERM/Gustave Roussy/UPSaclay, Villejuif) font le point sur les méthodes émergentes modulant le microbiote intestinal pour optimiser les immunothérapies par blocage des points de contrôle immunitaire.

En effet, malgré l’efficacité des immunothérapies dans le traitement du cancer, la résistance thérapeutique et les toxicités liées au système immunitaire demeurent des préoccupations majeures. De même, il est démontré que la dysbiose intestinale, c’est-à-dire une altération de la composition et la fonction microbienne, impacte négativement l’efficacité des immunothérapies, tandis qu’un microbiote intestinal diversifié et la présence de bactéries bénéfiques sont corrélés à des meilleurs taux de réponse thérapeutique.

Ainsi, manipuler le microbiote intestinal pourrait restaurer ou améliorer l’efficacité thérapeutique.

-> Contact : simon.thomas@gustaveroussy.fr / andrew.almonte@gustaveroussy.fr

Dans un article publié en 2017 dans Science, une équipe de chercheurs Nord-américains et Norvégiens avait montré, à l’aide d’une analyse épidémiologique dans des bases médico-administratives et de modèles expérimentaux in vitro, que l’utilisation d’agonistes bêta-adrénergiques (bêta-agonistes pour le traitement de l’asthme) seraient associés à un risque diminué de maladie de Parkinson, tandis que l’utilisation de bêta-bloquants (traitement principalement à visée cardiovasculaire) serait associée à un risque augmenté. L’analyse épidémiologique souffrait de deux limites importantes : pour les bêta-agonistes, les auteurs n’ont pas pu prendre en compte un biais de confusion par le tabagisme (associé à un risque diminué de maladie de Parkinson et un risque augmenté de consommation de ces médicaments) ; pour les bêta-bloquants, les auteurs n’ont pas pu éliminer un biais de causalité inverse lié au fait que ces médicaments peuvent être utilisés pour traiter un tremblement qui peut être présent dans les années précédant le diagnostic de maladie de Parkinson.

Une étude récente publiée dans Journal of Parkinson’s Disease, menée par Thi Thu Ha Nguyen de l’équipe « Exposome et Hérédité » du Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (UMR-S 1018 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Villejuif), en collaboration avec l’équipe de « Biostatistiques en grande dimension » du CESP, a eu pour objectif d’étudier la relation entre la consommation de bêta-agonistes et de bêta-bloquants et le risque de maladie de Parkinson dans la cohorte de femmes E3N, tout en prenant en compte les limites décrites ci-dessus.

La consommation des médicaments a été évaluée à partir de bases de délivrances de médicaments disponibles depuis 2004 ; les chercheurs ont distingué parmi les bêta-agonistes, ceux à demi-vie courte (SABA) ou longue/ultra-longue (LABA/ultra-LABA), tandis que parmi les bêta-bloquants, ils ont distingué le propranolol (principal traitement du tremblement) des autres bêta-bloquants non-sélectifs et des bêta-bloquants sélectifs. Afin d’éviter un biais d’utilisateur prévalent, les analyses ont été restreintes aux participantes ayant initié un traitement au cours du suivi. Les chercheurs ont utilisé des modèles de Cox multivariés (ajustés notamment sur le tabac) pour des expositions dépendantes du temps, avec un décalage de 5 ans entre l’exposition et l’incidence (lag) pour prendre en compte la causalité inverse ; des analyses sans lag ou avec un lag de 2 ans ont également été réalisées. De plus, les trajectoires des délivrances annuelles des médicaments (échelle de temps rétrospective) ont été examinées dans une étude cas-témoins nichée à l'aide de modèles logistiques mixtes.

Les analyses ont inclus près de 80 000 femmes, dont environ 550 ont développé une maladie de Parkinson au cours du suivi (2004-2018) ; sur cette période, 15 169 femmes ont débuté un traitement bêta-agoniste et 13 081 un traitement bêta-bloquant.

Bêta-agonistes : La fréquence des délivrances annuelles de bêta-agonistes, en particulier de LABA/ultra-LABA, était plus élevée chez les cas que chez les témoins tout au long de la période pré-diagnostique (Figure 1A). L'incidence de la maladie de Parkinson était inférieure de 36% (rapport de risque = 0,64, intervalle de confiance à 95% = 0,41-0,98 ; p-tendance = 0,04 pour le nombre de délivrances) chez les utilisatrices de LABA/ultra-LABA par rapport aux non-utilisatrices. Il n'y avait pas d'association pour les bêta-agonistes en général et les SABA.

Bêta-bloquants : La fréquence des délivrances annuelles de bêta-bloquants, en particulier de propranolol, devenait plus élevée chez les cas que chez les témoins uniquement dans les 5 ans avant le diagnostic (Figure 1B).L'incidence de la maladie de Parkinson était similaire chez les femmes ayant débuté un traitement par bêta-bloquants et chez celles n'en ayant jamais pris dans les analyses avec un décalage de 5 ans ; en revanche, elle était plus élevée dans les analyses avec un décalage de 2 ans ou sans décalage, surtout pour le propranolol.

En conclusion, ces résultats sont cohérents avec l'hypothèse selon laquelle les LABA/ultra-LABA pourraient être associés à un risque plus faible de maladie de Parkinson chez les femmes. Les mécanismes qui sous-tendent cette association restent à élucider. Inversement, ces résultats montrent clairement que l'association entre les bêta-bloquants et la maladie de Parkinson est liée à la causalité inverse.

-> Contact : alexis.elbaz@inserm.fr

De nombreuses pathologies chroniques augmentent la susceptibilité aux infections bactériennes chez l’homme, en particulier à Staphylococcus aureus. La dérégulation de l’activité des macrophages et un stress oxydatif excessif exacerbent le dysfonctionnement immunitaire et l’inflammation dans ces conditions. Le facteur de transcription Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2) joue un rôle clé dans la régulation des défenses antioxydantes et des fonctions macrophagiques. La bardoxolone (CDDO-Me), un triterpénoïde synthétique, active la voie Nrf2, procurant des effets antioxydants et anti-inflammatoires. Cependant, le rôle précis de ce médicament dans la modulation de l’activité, de la polarisation des macrophages et la clairance bactérienne reste mal compris.

Dans une étude parue dans Frontiers in Immunology, les chercheurs de l’Unité End:icap UMR-S 1179 (INSERM/UPSaclay/UVSQ, Montigny le Bretonneux) ont évalué les effets du CDDO-Me sur la fonction des macrophages in vitro (lignées de macrophages humains THP-1 et murins RAW 264.7) et in vivo chez la souris. Les résultats montrent que le CDDO-Me active la voie de signalisation Nrf2, réduit le stress oxydatif et l’inflammation des macrophages en régulant à la baisse l’expression de cytokines pro-inflammatoires. Il module la polarisation des macrophages en diminuant l'expression des marqueurs M1 et M2, et améliore considérablement l’activité bactéricide contre S. aureus. Ces effets sont dépendants de Nrf2, comme démontré par l’utilisation de souris KO pour le gène Nrf2.

La capacité du CDDO-Me à réguler le stress oxydatif, l'inflammation, et la clairance bactérienne souligne son potentiel thérapeutique pour la prise en charge des maladies inflammatoires et infectieuses. Ces travaux s’inscrivent dans les projets de l’équipe visant à développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour les pathologies inflammatoires chroniques invalidantes.

Légende Figure : représentation schématique des voies modulées par la bardoxolone dans les modèles d’infection de macrophages.

-> Contact : marcel.bonay@aphp.fr

Dans deux publications récentes, parues dans Theranostics et dans BJC Reports, des chercheurs du SPI (DMTS, CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), de BioMaps (CEA/INSERM/UPSaclay, Orsay) et de NeuroSpin proposent des approches immuno-diagnostiques et immuno-thérapeutiques basées sur l'utilisation d'anticorps innovants, ciblant deux sous-types de récepteurs aux endothélines (ETA et ETB), désormais reconnus comme cibles thérapeutiques pertinentes en oncologie. Applications au glioblastome et au mélanome.

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-> Contact : didier.boquet@cea.fr / charles.truillet@universite-paris-saclay.fr

Un bébé atteint d’une maladie génétique très rare a reçu une thérapie génique personnalisée développée en seulement sept mois. Ce traitement exceptionnel a été rendu possible par une forte mobilisation interdisciplinaire et important soutien du NIH, aujourd’hui fragilisé par des coupes budgétaires.

Le déficit en carbamoyl-phosphate synthétase-1 est une maladie très rare et souvent mortelle qui provoquent une accumulation d’ammoniac dans l’organisme. Les traitements classiques, comme la greffe de foie, sont inaccessibles aux nouveau-nés, et les médicaments sont souvent insuffisants. La thérapie génique, en particulier par transfert de gènes, avait déjà permis certains succès pour des maladies monogéniques, mais nécessitait souvent plusieurs années de développement.

Corriger une mutation pour sauver une vie

Cette fois, les chercheurs ont utilisé une méthode ultra-ciblée d’édition de base, corrigeant une seule lettre défectueuse dans le génome de l’enfant. Ce traitement personnalisé a pu être développé et testé en seulement sept mois. Les premiers résultats parus dans The New England Journal of Medicine sont prometteurs même s’il reste des incertitudes sur l’efficacité à long terme. Comment a-t-il été possible de développer une thérapie génique aussi rapidement ? Réponse avec Anne Galy, directrice de recherche à l’INSERM. Elle dirige l’Accélérateur de recherche technologique en thérapie génomique ART-TG à Evry.

Le projet de recherche « PHORTUNA » coordonné par Ali Makky de l’Institut Galien Paris-Saclay (CNRS/UPSaclay, Orsay) a été retenu dans le cadre de l’appel à projets PEPR LUMA de l’Agence nationale de la recherche (ANR) du plan France 2030, pour un financement de ~ 800 000 €. Dans un contexte hautement compétitif (3 projets sélectionnés sur toute la France dans l’axe 4 : « Santé / Lumière et cibles moléculaires pour les photothérapies de demain »), cette sélection souligne l’excellence et l’impact scientifique et socio-économique de ce projet de recherche.

Le projet « PHORTUNA », mené en collaboration avec l’institut de biologie intégrative de la cellule (I2BC CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), l’unité Infection & Inflammation – 2I (UMR-S 1173 Inserm/UPSaclay/UVSQ, Montigny-le-Bretonneux) et le laboratoire Interfaces Traitements Organisation et DYnamique des Systèmes (ITODYS, Univ. Paris-Cité) vise à développer des assemblages supramoléculaires photoactivables, basés sur la technologie des « conjugués lipides-porphyrines » pour apporter un traitement plus efficace et plus sûr par photothérapie thermique et photothérapie dynamique des infections bactériennes localisées causées par des bactéries résistantes, des biofilms et les bactéries intracellulaires. L’efficacité antibactérienne de ces systèmes sera comparée à des systèmes conventionnels comme les nanoparticules d’or. De plus, l’effet de la photothérapie sur l’émergence de résistance bactérienne sera investigué.

-> Contact : ali.makky@universite-paris-saclay.fr

• Julie Karpenko, LIT, Univ Strasbourg
  Synthesis and application of fluorescent antimicrobial peptides
  mardi 17 juin 2025, 11h30, AmphiA2, batiment Henri Moissan
  

• Balazs Enyedi, Semmelweis University, Budapest
  From Nuclear Swelling to Chemoattractant Production during Tissue Damage
  vendredi 20 juin 2025, 11h30, Amphi H Daniel, batiment Henri Moissan

Pendant 48 heures intenses, 85 participants répartis en 15 équipes ont conçu des prototypes et des démonstrateurs alliant numérique, biologie et mathématiques, pour mieux comprendre les écosystèmes complexes du vivant et concevoir des solutions innovantes. 

En s’attaquant à des thématiques de santé (neurologie, dermatologie, oncologie, nutrition), d’inclusion et de transition sociétale, les équipes de cette promotion 2025 ont levé des verrous technologiques et exploré des solutions à fort potentiel d’impact. 

En savoir plus

Dans le cadre du programme d'accompagnement ERC-UPSaclay, des sessions d’information à destination des chercheurs, enseignants-chercheurs et personnels administratifs du périmètre de l'Université Paris-Saclay (et de l'Institut Polytechnique de Paris) sont organisées les 16 et 17 juin 2025. Ces journées seront consacrées à l’appel ERC Consolidator Grant 2026.

Une session plénière le 16 juin 2025 :

• 9h00 - 11h15 : Une présentation générale de l'appel ERC Consolidator Grant 2026. L’objectif de cette session sera de présenter les critères d'évaluation, la procédure de soumission ainsi que les panels de la classification de l'ERC
• 11h30 - 13h00 : Se tiendra une table-ronde, à laquelle des experts, lauréats et chargés d’affaires Europe participeront. Ce moment d’échanges sera l’occasion pour vous de bénéficier de conseils de la part de différents acteurs, et de poser toutes vos questions.

Une session plénière le 17 juin 2025 :

• 9h00 - 11h30 : Des conseils sur la rédaction d’une proposition. Ce webinaire aura pour objectif d'apporter des conseils et les meilleures pratiques pour préparer et optimiser votre candidature : parties B1 et B2. Un temps de questions/réponses est également prévu en fin de session.

Vous pourrez également bénéficier d’un entretien individuel

d’une heure avec un de nos experts autour de votre idée de projet. Les entretiens auront lieu les 23 et 25 juin 2025 (ou à des dates ultérieures) et se feront par visioconférence. Merci d'indiquer dans la partie "commentaires" du formulaire si vous avez des disponibilités particulières pour le jour choisi (matin, après-midi).
A noter : si vous n’êtes pas disponible les 23 et 25 juin, vous pourrez bénéficier d’une session en ligne à une date ultérieure. Veillez à bien l’indiquer dans le formulaire d’inscription.
L’inscription est gratuite mais obligatoire, dans la limite des places disponibles. Attention, le webinaire ainsi que les entretiens individuels sont réservés aux chercheurs et enseignants-chercheurs faisant partie du périmètre de l'Université Paris-Saclay (ainsi que de l'Institut Polytechnique de Paris).

A noter : toutes les sessions se dérouleront en webinaire. Nous transmettrons le programme définitif ainsi que le lien pour vous connecter en ligne à l’ensemble des inscrits quelques jours avant la session.

Si vous avez des questions concernant l’organisation de ces journées, n’hésitez pas à contacter Amanda Nieto-Franco: amanda.nieto-franco@universite-paris-saclay.fr

et erc@universite-paris-saclay.fr

L’étude du développement sanguin humain in-vivo est possible grâce à des modèles de souris immunodéficientes (ID). Cependant, malgré la proximité génétique entre l’homme et la souris, la différenciation hématopoïétique humaine dans ces modèles est biaisée, produisant une hématopoïèse peu représentative de la physiologie humaine.

Une étude menée par Laurent Renou dans l’équipe de Françoise Pflumio au sein de l’UMR Stabilité Génétique, Cellules souches et Radiations - SGCSR/iRCM (UMR 1274 UParis/UPSaclay/INSERM/CEA-Jacob, Fontenay-aux-Roses), en collaboration avec des équipes de l’Institut Cochin, Curie-Paris, des équipes cliniques de l’hôpital Béclère, St Louis, et publiée dans HemaSphere, propose un modèle de tissu osseux humanisé, appelé "osselet", qui est généré après implantation et différenciation de cellules souches/stromales mésenchymateuses humaines sur le dos de souris ID. Les chercheurs de l’UMR 1274 montrent que l’osselet reproduit la structure osseuse humaine, incluant des vaisseaux sanguins, niches hématopoïétiques et matrice osseuse. Dans l’osselet, ils observent une normalisation du développement sanguin humain avec une meilleure représentation de la diversité cellulaire et un maintien accru des cellules souches après injection de cellules souches/progénitrices humaines, reproduisant les étapes de la transplantation de moelle osseuse.

Ils démontrent également que les cellules à l’origine de l’osselet peuvent être réisolées et régénérer un osselet fonctionnel.

Ce modèle de niche osseuse humanisée représente un outil standardisé pour étudier l’hématopoïèse humaine de façon plus physiologique et permet actuellement des recherches sur les interactions entre les cellules hématopoïétique pathologiques, les leucémies, et leur microenvironnement osseux. Ce travail ouvre aussi d’autres champs d’études touchant les os humains, notamment l’analyse des mécanismes impliqués dans des processus métastatiques de tumeurs solides.

-> Contact : francoise.pflumio@cea.fr / laurent.renou@cea.fr

Les perturbations du rythme circadien liées à l'exposition à la lumière artificielle nocturne (LAN) sont suspectées d’entraîner un risque accru de cancer du sein. Dans une étude publiée dans Environmental Health Perspectives, des chercheurs du Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (UMR-S 1018 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Villejuif) ont étudié l’association entre le cancer du sein et l’exposition à la LAN provenant de l’éclairage urbain.

L’étude comportait 5222 cas de cancer du sein diagnostiqués entre 1990 et 2011 et 5222 témoins appariés sur l’âge issus de la cohorte E3N-Générations, une vaste cohorte de 100 000 femmes. Le niveau d’éclairage nocturne autour du domicile des femmes a été évalué à partir d'images satellite issues du programme américain DMSP-OLS. Dans les analyses multivariées ajustées sur les facteurs de risque hormonaux du cancer du sein, l’exposition aux polluants atmosphériques (dioxyde d’azote et particules fines PM2.5) ainsi que sur la proximité d’espaces verts mesurée par un indice de végétalisation (NDVI), une association statistiquement significative persistait entre le risque de cancer du sein et l’exposition à la LAN (augmentation du risque de 11% par interquartile d’exposition).

Les associations observées confortent l’hypothèse d’un lien entre pollution lumineuse nocturne et cancer du sein. De nouvelles études devront prendre en compte l’ensemble des sources d’exposition à la LAN intérieures et extérieures, et caractériser au sein du spectre lumineux le rôle de la lumière bleue dont l’impact sur le risque de cancer pourrait être prépondérant en raison de ses effets marqués sur la suppression du pic nocturne de mélatonine et les perturbations du rythme circadien.

Légende photo : Photo satellite de pollution lumineuse.

-> Contact : pascal.guenel@inserm.fr

L'identification de composés chimiques régulant la croissance des plantes dans un contexte génétique peut considérablement enrichir notre compréhension des mécanismes biologiques. Dans une étude publiée dans iScience, les équipes MeioMe et Min de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (UPSaclay/INRAE/AgroParisTech, Versailles) ont mis au point une méthode de criblage chimique phénotypique à haut débit chez les plantes, afin de comparer deux génotypes et d'identifier de petites molécules induisant des phénotypes spécifiques au génotype.

Les auteurs ont utilisé Arabidopsis thaliana de type sauvage et mus81, un mutant de réparation de l'ADN, et ont criblé des médicaments brevetés de la librairie Prestwick pour identifier sélectivement les molécules affectant la croissance de mutant mus81. L'équipe a développé deux programmes complémentaires de segmentation et de classification d'images, basés sur des réseaux de neurones convolutifs (CNN), pour quantifier la croissance des plantules d'Arabidopsis. En utilisant ces approches sophistiquées, ils ont détecté qu'environ 10% des molécules de Prestwick provoquent une croissance altérée dans les deux génotypes, suggérant leurs effets toxiques sur la croissance des plantes. Ils ont identifié trois molécules de Prestwick affectant spécifiquement le mutant mus81.

Dans l'ensemble, les chercheurs ont développé une méthodologie simple, précise et adaptable pour effectuer un criblage à haut débit des bibliothèques chimiques de manière efficace, accélérant ainsi la découverte de régulateurs chimiques spécifiques au génotype de la croissance des plantes.

-> Contact : rajeev.kumar@inrae.fr

La moisissure utilisée dans le monde entier pour la fabrication du fromage bleu, Penicillium roqueforti, a été domestiquée, c’est-à-dire qu’il y a eu une évolution vers des caractères bénéfiques pour l’affinage du fromage, résultant d’une sélection sous pression humaine. Deux populations différentes avaient été identifiées dans des études précédentes, une présente principalement dans les fromages d’AOP Roquefort, et l’autre dans les autres fromages bleus. Ces deux populations domestiquées de P. roqueforti présentent chacune une faible diversité génétique, mais sont génétiquement très différentes. Cette faible diversité pose des problèmes pour garder une bonne viabilité des souches et pour générer de nouvelles variétés. D’ailleurs, ces populations montrent une baisse de fertilité par rapport aux populations de la même espèce trouvées dans d’autres environnements naturels, comme les aliments moisis.

Dans une étude récemment publiée dans PLOS Genetics, réalisée en collaboration avec des équipes du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), de l’Université de Brest, de l’INRAe, et le Laboratoire Interprofessionnel de Production d’Aurillac, les auteurs ont réalisé des croisements entre ces populations pour régénérer de la diversité génétique et de la diversité dans les caractères importants pour l’affinage des fromages. Comme attendu, les descendances présentaient une grande variation pour de multiples caractères impliqués dans la fabrication du fromage, notamment les caractères impliqués dans l'aspect, la saveur ou la sécurité alimentaire, tels que la couleur, la lipolyse, la protéolyse ou encore la production de toxines. Les chercheurs ont détecté des déterminants génétiques pour la plupart de ces caractères, ce qui ouvre la voie à la création de nouvelles variétés. Ils ont identifié plusieurs régions génomiques qui ont un impact sur plusieurs caractères à la fois, comme c'est souvent le cas chez les organismes domestiqués.

Ces résultats contribuent à notre compréhension des mécanismes génétiques impliqués dans l'adaptation rapide à de nouveaux environnements. De plus, les chercheurs ont généré une nouvelle diversité dans la moisissure bleue utilisée pour affiner les fromages, ce qui pourra permettre une amélioration variétale, la fabrication de nouveaux types de fromages, et permet de lutter contre la perte de diversité dans les populations de moisissures affinant les fromages.

Légende Figure : Croisements entre populations distantes génétiquement de la moisissure bleue affinant les fromages bleus ; mesure des caractères chez les descendants (couleur, capacité à dégrader les gras et les sucres du lait, production de toxines, …) ; analyse de la distribution des caractères ; analyse conjointe des caractères et des données génomiques pour identifier les déterminants génétiques des caractères.

-> Contact : tatiana.giraud@universite-paris-saclay.fr

Dans un travail publié dans International Journal of Pharmaceutics , les équipes de la pharmacie de Gustave Roussy, de l’Institut Galien Paris-Saclay (IGPS, CNRS/UPSaclay, Orsay) et de l’Institut des Sciences Moléculaires d’Orsay - ISMO (CNRS/UPSaclay, Orsay) ont proposé le développement d’une nouvelle forme galénique de sulfamethoxazol et Trimethoprime pour répondre aux problèmes de non adhérence au traitement.

Ce travail combine des approches galéniques et analytique pour caractériser le développement de ce « printlet ». Ce travail est particulièrement intéressant car les « encres pharmaceutiques » sont imprimables sur demande pendant plus de 6 mois permettant leur utilisation en pratique courante. Une fois le développement réalisé, ces encres et printlet sont utilisés en pratique courante depuis 6 mois au sein de Gustave Roussy avec une meilleure adhérence au traitement des enfants sous traitement contrairement aux formes précédemment commercialisée.

Ce travail combine les approches galéniques et analytique dans un but de répondre à un besoin clinique quotidien.

-> Contact : maxime.annereau@gustaveroussy.fr

Julien Pernier est chargé de recherche INRAE, depuis 2024, dans l’unité BIOGER (INRAE/UPSaclay) à Palaiseau, au sein de l’équipe Effecteurs de la Communication Cellulaire à l’interface champignon - Plante. Il s’intéresse aux mécanismes de synthèse et de libération des vésicules extracellulaires fongiques produites par des phytopathogènes.

Il a effectué sa thèse à l’Université Pierre et Marie Curie (Paris) en biochimie pour déterminer le rôle de résidus clés dans l’activité enzymatique de l’aminopeptidase B. Il a ensuite réalisé différents post-docs de 2011 à 2024. Il a tout d’abord rejoint le LEBS (Gif-sur-Yvette) pour travailler sur les régulateurs de la dynamique du réseau d’actine. Puis il a rejoint l’Institut Curie (Paris) pour étudier le rôle d’un moteur membranaire sur l’organisation du cytosquelette en utilisant des systèmes membranaires biomimétiques. Il a ensuite développé à l’I2BC (Gif-sur-Yvette) des systèmes de reconstitution d’adhésions focales pour comprendre les mécanismes contrôlant leurs formations. Enfin, à l’Institut Gustave Roussy (Villejuif), il a voulu savoir comment un moteur membranaire participe à la régulation de l’autophagie en intervenant dans la maturation de vésicules intracellulaires, les lysosomes, lors de la progression du cancer de la vessie.

Depuis son arrivée à l’INRAE, Julien a pour but de comprendre comment des champignons phytopathogènes produisent et libèrent les vésicules extracellulaires. Peu d'informations sont actuellement disponibles sur les vésicules extracellulaires fongiques. Son hypothèse est que différentes protéines homologues à celles caractérisées chez les mammifères contrôlent la production des vésicules extracellulaires fongiques. Il propose une étude interdisciplinaire et multi-échelle, incluant des approches de surexpression et de délétion de protéines, la dynamique de la membrane des cellules vivantes, l'isolement et l'analyse des vésicules extracellulaires et le développement de systèmes biomimétiques in vitro, afin d’identifier le rôle de ces différentes protéines. A plus long terme ces protéines pourront servir de marqueur des vésicules extracellulaires pour leur suivi lors de l’infection des plantes.

« Il faut avoir de la persévérance, et surtout de la confiance en soi. Il faut croire que l'on est doué pour quelque chose, et que, cette chose, il faut l'atteindre coûte que coûte. » - Marie Curie

-> Contact : julien.pernier@inrae.fr

En pleine polémique autour du comté, l'empreinte environnementale de la production du fromage interroge. Des études montrent que, s'il est bien moins émetteur de CO2 que le bœuf, il reste plus polluant que le porc, le poulet, ou encore les aliments végétaux.

Caroline Penicaud, Directrice de Recherche à SayFood (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau), a été interviewée par une journaliste de France info avec d’autres chercheurs.

L’interview a fait l’objet d’un article qui a été mis en ligne le 18 mai 2025.

Eric Vivier, président du Paris-Saclay Cancer Cluster et spécialiste des « Natural Killers », des cellules clés de l'immunité innée, travaille sur de nouvelles générations d'anticorps thérapeutiques contre le cancer. Plusieurs font l'objet d'essais cliniques.

Les cellules « Natural Killer » (NK) ont été découvertes dans les années 1970 et représentent entre 5 et 20% des lymphocytes, qui comptent eux-mêmes pour 20% à 40% de la masse des globules blancs. Que sait-on d'elles ?

Ces cellules sont de redoutables prédateurs sélectifs qui tuent les cellules soumises à un stress et rien d'autre. Elles font partie du système immunitaire inné et n'ont besoin d'aucune des signalétiques d'intrusion de cellules antigènes pour actionner leur mode cytotoxique.

Lire la suite de l’article dans Les Echos (pour abonnés)

Comprendre les effets de l’irradiation passe par l’exploration des phénomènes ultrarapides. En modélisant les mouvements atomiques et électroniques à des échelles de temps infimes, les scientifiques de l’Institut de chimie physique - ICP (CNRS/Université Paris-Saclay, Orsay) lèvent le voile sur la dynamique moléculaire qui se joue juste après l’impact d’un rayonnement intense sur des molécules biologiques (ADN, protéines…).

Un milliard de fois plus rapide qu’un clignement d’œil : c’est l’échelle de temps sur laquelle se joue l’impact d’un rayonnement intense sur une molécule biologique. C’est ce qui arrive, par exemple, à une molécule d’ADN en radiothérapie. Ce laps de temps ultra-court, encore peu exploré, est pourtant clé pour comprendre les dommages radiatifs causés au vivant.

C’est là qu’intervient le projet RUBI, financé par l’Agence nationale de la recherche (ANR) qui soutient l’excellence de la recherche et l’innovation française sur le plan national, européen et international. L’objectif ici : modéliser ces réactions grâce à des supercalculateurs et suivre, à l’échelle atomique, comment l’énergie se redistribue dans une molécule irradiée.

Lire la suite de l'article du CNRS Journal