L’ataxie de Friedreich est une maladie neurodégénérative et cardiaque pour laquelle il n’existe pas de traitement capable de soigner ou stopper l’évolution de la maladie. Elle est due à un défaut d’expression de la frataxine causée par la présence anormale de triplets GAA dans le premier intron du gène codant pour cette protéine. La frataxine est une protéine mitochondriale intervenant dans la synthèse des clusters fer-soufre, des co-facteurs organo-métalliques constituant les sites actifs d’une multitude d’enzymes intervenants dans différents processus biologiques essentiels et dont la synthèse est finement régulée pour ajuster les besoins cellulaires.

Une étude publiée dans Nature par des équipes de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et de l’Université Paris-Cité (BFA, Paris) montre à l’aide de techniques biochimiques, biophysiques et génétique, l’existence d’une régulation croisée antagoniste entre la frataxine (qui stimule l’apport en soufre) et la ferredoxine-2 (l’enzyme qui libère le soufre), par fixation compétitive des deux protéines au complexe de biosynthèse des clusters Fe-S. Dans un modèle drosophile de la maladie exprimant des niveaux très faible en frataxine, ces deux équipes ont montré que la diminution du niveau de ferrédoxine-2 améliore la survie des mouches.

Ces travaux ouvrent la voie vers de nouveaux traitements de la maladie basés sur une diminution du niveau de ferrédoxine-2 ou sur l’interférence dans la compétition avec la frataxine.

-> Contact : benoit.dautreaux@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une revue publiée dans Journal of Thoracic Oncology, les chercheurs de l’Université Paris-Saclay et de Gustave Roussy font le point sur la prise en charge du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) chez des populations dites « vulnérables » ou sous-représentées.

Alors que les avancées récentes en oncologie de précision ont considérablement amélioré le pronostic de certains patients, ces progrès restent inégalement distribués. Les auteurs soulignent que de nombreux groupes, incluant les femmes, les sujets jeunes, les patients âgés, ceux atteints d’infections virales chroniques, sont encore largement exclus des essais cliniques. Cette sous-représentation limite la généralisation des recommandations et contribue à des inégalités persistantes de prise en charge.

La revue met en évidence que ces populations présentent des spécificités biologiques, cliniques et sociales influençant à la fois l’efficacité et la tolérance des traitements. Elle insiste également sur l’importance d’intégrer des facteurs tels que le sexe biologique, la fragilité ou les déterminants socio-économiques dans les décisions thérapeutiques.

Enfin, les auteurs proposent des pistes concrètes pour une oncologie plus inclusive : adaptation des essais cliniques, meilleure intégration des données en vie réelle, développement d’approches multidisciplinaires et recours aux outils numériques pour réduire les disparités.

Ce travail souligne ainsi la nécessité de dépasser une médecine centrée uniquement sur la tumeur pour évoluer vers une approche véritablement personnalisée, centrée sur le patient dans toute sa diversité.

-> Contact : claudia.parisi@gustaveroussy.fr

Dans une revue publiée dans Europace, Ernst Niggli et Ana M. Gómez (UMR-S 1180 INSERM/UPSaclay, Orsay) proposent une synthèse des mécanismes fondamentaux qui relient les anomalies du calcium intracellulaire aux arythmies cardiaques.

Le calcium joue un rôle central dans la contraction du cœur. À chaque battement, une entrée de calcium dans la cellule déclenche une libération amplifiée depuis un réservoir interne, le réticulum sarcoplasmique. Ce processus finement régulé permet une contraction efficace et coordonnée. Cependant, lorsque cet équilibre est perturbé, il peut devenir source d’instabilité électrique.

La revue met en lumière un exemple emblématique : une maladie génétique rare, la tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique (CPVT), liée à des mutations du récepteur à la ryanodine (RyR2). Les auteurs montrent que ce ne sont pas uniquement les anomalies individuelles des mécanismes cellulaires qui déclenchent les arythmies, mais surtout le déséquilibre entre différents flux de calcium, notamment entre la libération et la recapture du calcium.

Ces travaux soulignent l’importance d’une approche intégrative, allant du niveau moléculaire jusqu’au cœur entier, pour comprendre les arythmies. Ils ouvrent également des perspectives vers une médecine de précision, où les traitements pourraient être adaptés aux mécanismes spécifiques de chaque patient.

-> Contact : ana-maria.gomez@inserm.fr

La Fondation de France finance des recherches collaboratives sur les maladies psychiatriques (jusqu'à 200 000 euros). Elle propose d'associer des équipes cliniques et des chercheurs en neurosciences ou en sciences sociales pour travailler sur des méthodes de prévention, de diagnostic précoce et de traitement des maladies psychiatriques invalidantes. 

• Date limite de candidature : 1er juillet 2026.
• En savoir plus

Le pédiatre Daniele De Luca coordonne un essai international visant à soigner la dysplasie bronchopulmonaire, une maladie respiratoire chronique qui touche les enfants nés avant terme.

La dysplasie bronchopulmonaire est une maladie respiratoire peu connue liée à la grande prématurité qui touche des milliers de nouveau-nés chaque année en France. Chef de service de pédiatrie et réanimation néonatale à l’hôpital Antoine-Béclère, à Clamart, le Pr Daniele de Luca coordonne un essai clinique visant à évaluer l’efficacité d’un traitement contre cette maladie chronique.

LE FIGARO.- À quoi est due la dysplasie bronchopulmonaire ?

Daniele DE LUCA.- Quand un enfant naît très prématurément, ses poumons n’ont pas le temps de produire le «surfactant», une substance blanche qui contribue à l’ouverture des alvéoles in utero. Pour éviter une détresse respiratoire, nous leur donnons le plus rapidement possible après la naissance un surfactant produit à partir de cochons. Environ la moitié des grands prématurés (nés entre 24 et 28 semaines de grossesse) reçoivent ce traitement. Mais cela ne suffit pas, et certains nouveau-nés développent malgré tout cette maladie respiratoire chronique…

Le Pr. Daniele De Luca est PUPH en réanimation néonatale à la Faculté de Médicine UPSaclay et membre de l’UMR-S 1358 « Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique » (INSERM/UPSaclay).

Lire la suite de l’article dans Le Figaro (sur abonnement)

-> Contact : daniele.de-luca@universite-paris-saclay.fr

Antoine Couto est chercheur CNRS au sein du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement et Ecologie – EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) (IDEEV) depuis octobre 2025. Ses recherches explorent les mécanismes neuro-évolutifs à l'origine de la diversité des comportements et des capacités cognitives chez les insectes.

Après des études en physiologie et neurosciences à l’UVSQ et Paris-Sud 11, il effectue une première expérience de recherche à l’EGCE, dans le domaine de la physiologie sensorielle, où il étudie le traitement des odeurs et la mémoire olfactive chez l’abeille. Il réalise ensuite sa thèse sous la direction de Jean-Christophe Sandoz, durant laquelle il étudie le système olfactif et le comportement de prédation du frelon asiatique Vespa velutina, une espèce invasive représentant une menace majeure pour les colonies d'abeilles. Au cours de ces travaux, il se passionne pour les approches comparatives et la neurobiologie évolutive.

Cet intérêt pour l’évolution le conduit à rejoindre le laboratoire Evolution of Brain and Behaviour, dirigé par Stephen Montgomery au département de Zoologie de l'Université de Cambridge (Royaume-Uni). Il y explore comment l'évolution des centres cérébraux de l'apprentissage et de la mémoire chez les papillons Heliconius influence leurs stratégies de recherche de nourriture, révélant les liens entre spécialisation cognitive et adaptation comportementale. Il obtient ensuite des financements pour poursuivre ses recherches au sein du département des sciences biologiques de l’Université de Bristol (Royaume-Uni). Il se penche alors sur la relation entre l'émergence de l'eusocialité chez les guêpes, fourmis et abeilles et l'évolution de leur système olfactif, essentiel à la communication sociale. Ses recherches examinent comment la capacité à détecter et discriminer des profils d'odeurs complexes, marqueurs de l'identité, a pu façonner la complexité du système olfactif et faciliter l'évolution de la socialité chez les Hyménoptères.

Aujourd'hui, au sein de l'EGCE, il combine des méthodes de phénotypage neuroanatomique avec des analyses phylogénétiques pour élucider comment les facteurs sociaux et écologiques ont façonné l'évolution des réseaux neuronaux et des capacités cognitives chez les insectes. Cette approche permet d'établir une chronologie des événements neurobiologiques et comportementaux, et d'identifier quelles pressions évolutives ont conduit à l'émergence d'innovations neuronales. À terme, il vise à déterminer dans quelle mesure les exigences sensorielles (reconnaissance individuelle, communication) et cognitives (apprentissage social, mémorisation des interactions) liées à la coopération et à la vie en société, ont pu influencer l'investissement cérébral, et à tester ces hypothèses expérimentalement grâce à des approches d’évolution expérimentale.

« Concevoir le cerveau comme une bibliothèque de solutions évolutives, c’est reconnaître dans la coopération des insectes sociaux un langage façonné par la sélection naturelle, qui nous apprend que, dans l’infiniment petit, la nature donne à lire l’infiniment grand. » - Inspiré de Charles Darwin et Jean-Henri Fabre

-> Contact : antoine.couto@universite-paris-saclay.fr

La transplantation rénale constitue le traitement de référence de l’insuffisance rénale terminale. Cependant, son succès est limité par des complications infectieuses liées à l’immunosuppression, en particulier la réactivation du polyomavirus BK (BKPyV), responsable de la néphropathie associée (BKPyVAN), une cause majeure de perte du greffon. À ce jour, aucun traitement antiviral spécifique n’est disponible, et la seule stratégie thérapeutique repose sur la réduction de l’immunosuppression, exposant les patients à un risque accru de rejet.

Dans ce contexte, la compréhension des mécanismes immunitaires responsables de la persistance virale constitue un enjeu majeur. Comme dans les infections virales chroniques, la réplication du BKPyV s’accompagne d’un épuisement des lymphocytes T spécifiques, altérant leur capacité à contrôler l’infection.

Dans une étude publiée dans Frontiers in Immunology, l’équipe du Pr Antoine Durrbach (UMR-S 1356 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) a développé une approche translationnelle intégrative combinant des analyses transcriptomiques différentielles de lymphocytes T CD8 spécifiques du BKPyV dans le sang circulant, et des analyses transcriptomiques de biopsies rénales issues de patients atteints de BKPyVAN. Cette stratégie a permis d’identifier NKG2A comme un nouveau checkpoint immunitaire clé impliqué dans l’épuisement des lymphocytes T spécifiques du BKPyV. L’étude démontre une surexpression de NKG2A à la fois au niveau périphérique et au niveau des biopsies rénales lors de BKPyAN, associée à des signatures transcriptionnelles d’immunorégulation.

De manière originale, ce travail met en évidence l’implication du couple NKG2A / HLA-E, HLA-E étant le ligand de NKG2A, dont certains polymorphismes sont associés à la survenue de la BKPyVAN. L’interaction entre ces deux molécules suggère l’existence d’un axe inhibiteur local favorisant l’échappement immunitaire du BKPyV au sein du greffon. Ce travail propose un changement de paradigme dans la compréhension de la BKPyVAN, en démontrant que la persistance virale repose sur un mécanisme actif d’inhibition immunitaire médié par le couple NKG2A/HLA-E. Il ouvre ainsi la voie à des stratégies innovantes visant à restaurer l’immunité antivirale sans compromettre la tolérance du greffon.

-> Contact : antoine.durrbach@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Molecular Therapy – Nucleic Acids, le laboratoire IMPROVE (UMR-S 1357 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), dirigé par Aurélie Goyenvalle, a développé une stratégie innovante visant à améliorer l’efficacité des thérapies par oligonucléotides antisens (ASO) dans la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD), en ciblant le système vasculaire musculaire.

La DMD est une maladie génétique sévère liée à l’X, causée par des mutations du gène DMD, conduisant à l’absence de dystrophine et à une dégénérescence musculaire progressive. Bien que les ASO permettent de restaurer partiellement la dystrophine via le saut d’exon, leur efficacité reste limitée, notamment en raison d’une distribution insuffisante dans les tissus musculaires. Par ailleurs, la DMD est associée à des altérations structurelles et fonctionnelles du système vasculaire, contribuant à une perfusion réduite et à une mauvaise délivrance des traitements administré par voie intraveineuse.

Dans cette étude, les chercheurs ont combiné un traitement par ASO avec une approche pro-angiogénique reposant sur l’expression d’une nouvelle isoforme de VEGF (nommée LVRF), délivrée via un vecteur AAV. Administré en amont des ASO, ce facteur favorise une angiogenèse fonctionnelle et stable dans les muscles dystrophiques. Chez des souris mdx, cette stratégie combinée a permis d’augmenter significativement la biodistribution des ASO dans les muscles, d’améliorer l’efficacité du saut d’exon et d’augmenter les niveaux de dystrophine restaurée. Ces effets s’accompagnent d’une amélioration de la structure musculaire et des performances fonctionnelles.

Ces résultats démontrent que le ciblage de la vascularisation musculaire constitue une approche prometteuse pour lever les limitations actuelles des thérapies antisens. Cette stratégie combinée pourrait ainsi représenter une avancée importante vers des traitements plus efficaces pour les patients atteints de DMD.

Légende Figure : Un prétraitement pro-angiogénique améliore l’efficacité des oligonucléotides antisens dans la dystrophie musculaire de Duchenne. Dans le muscle dystrophique (DMD), la vascularisation altérée limite la distribution et l’efficacité des oligonucléotides antisens (ASO). Un prétraitement pro-angiogénique permet de restaurer un réseau vasculaire plus dense et fonctionnel, favorisant ainsi la délivrance des ASO au tissu musculaire et améliorant l’histopathologie.

-> Contact : aurelie.goyenvalle@uvsq.fr

Dans une étude publiée dans Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, les scientifiques du laboratoire PSYCOMADD (UPSaclay/APHP, Le Kremlin Bicêtre) ont exploré les facteurs influençant l’intensité des états modifiés de conscience lors d’usages psychédéliques en contexte naturaliste. L’intensité de l’expérience, considérée comme un indicateur clé de son efficacité clinique, a été évaluée à l’aide du questionnaire 5D-ASC.

Les chercheurs ont mené une enquête rétrospective en ligne auprès de 804 participants ayant rapporté une expérience psychédélique. Les données recueillies incluaient les caractéristiques démographiques, le type de substance utilisée, la dose estimée ainsi que les intentions associées à l’expérience (récréative, thérapeutique, spirituelle ou exploratoire).

Les résultats ont montré que plusieurs facteurs influencent significativement l’intensité des états modifiés de conscience. Les intentions spirituelles, thérapeutiques ou d’exploration personnelle étaient associées à des effets plus intenses que les motivations récréatives. De plus, les psychédéliques sérotoninergiques et les dissociatifs produisaient des effets plus marqués que les entactogènes. L’intensité augmentait également avec la dose, et variait selon l’âge et le genre des participants.

Les auteurs concluent que l’intensité de l’expérience psychédélique résulte d’une interaction complexe entre facteurs pharmacologiques, individuels et contextuels. Ils suggèrent également que cette intensité pourrait refléter une sensibilité neurobiologique commune, plutôt qu’un phénomène spécifique à un type d’expérience particulier.

-> Contact : bruno.romeo@aphp.fr

Dans une étude publiée dans Analytical Chemistry, les chercheurs du LAMBE (Laboratoire Analyse, Modélisation, Matériaux pour la Biologie et l'Environnement, UMR 8587 UE-PSaclay/CNRS/Cergy Paris Université, Evry‑Courcouronnes) ont franchi une étape importante dans l’analyse des protéines par nanopore. En exploitant le nanopore protéique aérolysine, ils ont réussi à discriminer deux peptides isomères de 13 acides aminés issus de l’α-synucléine, malgré une masse moléculaire identique. Cette avancée ouvre la voie à l’identification de protéines intactes avec une résolution inégalée.

En combinant trois approches complémentaires : mesure nanopore, spectrométrie de masse par mobilité ionique et modélisation moléculaire, les expériences ont révélé que la conformation des peptides, influencée par les ions (KCl, NaCl, LiCl ou CaCl₂), détermine leur interaction avec le nanopore. Les ions K⁺ et Na⁺ favorisent des conformations étendues, tandis que Li⁺ et Ca²⁺ induisent des états compactés, amplifiant les différences structurales détectables. Cet effet des ions peut être exploitée pour amplifier les différences structurales détectables, la discrimination restant possible quelle que soit la conformation adoptée par les isomères dans le pore. Grâce à cette stratégie, les chercheurs ont atteint une discrimination quasi totale entre les isomères, y compris lorsque la longueur du peptide approche la limite de saturation du nanopore, un verrou important pour le développement de la protéomique à molécule unique.

Ce progrès repose sur une approche combinant trois expertises complémentaires développées au LAMBE en biophysique, en modélisation structurale et en chimie analytique, et rarement réunies dans les études sur les nanopores. Cette intégration dans le domaine des nanopores permet une compréhension approfondie du confinement moléculaire et des mécanismes de translocation, et constitue une avancée prometteuse pour la protéomique à l’échelle de la molécule unique.

-> Contact : regis.daniel@univ-evry.fr / abdelghani.oukhaled@cyu.fr

Dans une revue publiée dans Trends in Biochemical Sciences, Xia Xiao et Svetlana Dokudovskaya de l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) font le point sur cinquante années de recherche autour de la rapamycine, une molécule initialement décrite comme antifongique et devenue un pilier de la biologie moderne. Cet article, un Feature Review, a été sélectionné pour être mis à l’honneur en couverture et s’inscrit dans la série spéciale « TIBS at 50: Foundations and Frontiers ».

Les auteurs retracent l’histoire de la découverte de la rapamycine à partir d’échantillons de sol de l’île de Pâques (Rapa Nui), et montrent comment l’étude de cette molécule a conduit à l’identification d’une voie de signalisation majeure, la voie TOR (Target of Rapamycin). Contrairement à d’autres molécules emblématiques comme la pénicilline ou la ciclosporine, la rapamycine n’a pas seulement révolutionné des applications thérapeutiques, mais a révélé un réseau biologique entièrement nouveau.

La revue met en lumière le rôle central de la voie TOR dans la régulation de la croissance cellulaire, du métabolisme, du vieillissement et de nombreuses pathologies. Elle souligne également comment cette découverte a permis d’intégrer des domaines auparavant distincts, tels que le métabolisme et la signalisation cellulaire, en introduisant le concept de détection des nutriments comme mécanisme clé de régulation.

Enfin, les auteurs discutent des perspectives actuelles et futures, illustrant l’impact durable de cette découverte, qui continue de structurer un champ de recherche en constante évolution.

-> Contact : svetlana.dokudovskaya@gustaveroussy.fr

Dans nos sociétés, le vieillissement de la population est une question majeure de santé publique. Le vieillissement et ses corrélaires, les maladies neurodégénératives, résultent de l’accumulation de multiples dérèglements à plusieurs niveaux : moléculaires, cellulaires, tissulaires et physiologiques. Récemment, des chercheurs de l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvettte), ont identifié, chez la Drosophile, un nouveau petit ARN nucléolaire (snoRNA), non-codant de 150 bases, appelé jouvence, et montré que sa mutation réduit la durée de vie, alors qu’inversement, sa surexpression, spécifiquement dans l’intestin, l’augmente (voir précédente info). Les mouches mutantes présentent également des lésions neurodégénératives et une perturbation de certains paramètres métaboliques, comme les triglycérides et le cholestérol. Cependant, une caractérisation génétique plus approfondie de ce locus a démontré la présence de deux autres snoRNAs.

Dans une nouvelle étude publiée dans Aging Cell, les chercheurs ont caractérisé à plusieurs niveaux le rôle de chacun d’eux. Ces résultats révèlent que chacun des snoRNAs est exprimé dans l’épithélium de l’intestin, et plus faiblement, dans le corps gras (l’équivalent du foie et du tissue adipeux chez les mammifères). La re-expression (thérapie génique) de chaque snoRNA dans l’intestin est suffisante pour augmenter la longévité et protéger contre les lésions neurodégénératives chez les vieilles mouches. Ce sauvetage restaure également l’expression de plusieurs gènes impliqués dans le métabolisme des lipides et du cholestérol. Conséquemment, ces deux paramètres métaboliques sont restaurés, établissant ainsi un lien de causalité entre les snoRNAs dans l’intestin, les paramètres métaboliques, les lésions cérébrales (neurodégénérescence), et la durée de vie, révélant ainsi une nouvel axe intestin/cerveau.

Légende Figure : La dérégulation d’un groupe de 3 snoRNAs incluant jouvence dans l’épithélium de l’intestin perturbe l’homéostasie des lipides et du cholestérol. Au niveau de l’organisme entier, cette dérégulation chronique, présente tout au long de la vie, engendre des lésions neurodégénératives et diminue la durée de vie.

-> Contact : jean-rene.martin@cnrs.fr

Dans une revue publiée dans Current Opinion in HIV and AIDS, les chercheurs de l’équipe COVIR (Contrôle des Infections Virales) du centre IDMIT (Immune Diseases, Microbiology and Innovative Therapies IDMIT/UMRS1184 Inserm/CEA/UPSaclay, Le Kremlin Bicêtre) font le point sur le phénotype « contrôleurs spontanés » du VIH. Ces personnes rares sont capables de maintenir une charge virale indétectable sans traitement antirétroviral, constituant ainsi un modèle unique pour la recherche sur la rémission fonctionnelle du VIH.

Dans cette revue, portant sur les actualités des deux dernières années sur cette thématique, les auteurs soulignent l’hétérogénéité de ces profils, allant de contrôleurs persistants avec suppression virale durable à des contrôleurs transitoires susceptibles de perdre ce contrôle. Les avancées récentes mettent en lumière le rôle central du réservoir viral, tant sur le plan quantitatif que qualitatif, ainsi que l’implication conjointe des réponses immunitaires adaptatives et innées. Les lymphocytes T CD8+, les cellules NK et certains profils génétiques spécifiques semblent jouer un rôle déterminant dans ce contrôle spontané. Par ailleurs, la question de l’introduction d’un traitement antirétroviral chez ces patients reste débattue et doit être individualisée en fonction de paramètres virologiques, immunologiques et cliniques.

Ces travaux renforcent l’intérêt des contrôleurs d’élite comme modèle pour identifier les mécanismes d’une rémission durable et guider le développement de stratégies de guérison du VIH.

-> Contact : olivier.lambotte@aphp.fr / nicolas.noel@aphp.fr

Impulscience attribue chaque année 7 nouveaux soutiens à des chercheuses et chercheurs en sciences de la vie.

Concentré sur le milieu de carrière, ce programme a pour objectif de soutenir cette étape cruciale pour le développement des projets de recherche. 

La Fondation accompagne financièrement chaque projet sur une durée de 5 ans à hauteur de 2,3 millions d’euros, comprenant la prise en charge des frais de gestion et une prime personnelle du chercheur.

En 2026, la candidature à Impulscience® est exclusivement ouverte aux chercheurs et chercheuses remplissant les conditions suivantes :

• Être porteur d’un projet de recherche dans les sciences de la vie ;
• Travailler en tant que chef d’équipe, ou démontrer une activité de chef de projet au sein d’une équipe, dans un laboratoire public situé en France au moment de la candidature, ou au plus tard au moment du début du projet ;
• Avoir répondu et été sélectionné lors des appels à projets Starting, Consolidator ou Advanced de l’ERC en 2025 (dans tous les domaines de recherche : Life Sciences, Physical Sciences and Engineering, ou Social Sciences and Humanities), mais ne pas avoir obtenu ce financement malgré la qualité du projet (classé A – reserve list inclus – à l’issue de la seconde étape de l’évaluation ERC) ;
• Présenter sa candidature au minimum 5 ans et jusqu’à 25 ans après la date d’obtention du doctorat, au 1er janvier 2026 (obtention du doctorat entre le 1er janvier 2001 et le 31 décembre 2020). La fenêtre d’éligibilité peut être allongée dans certains cas, sur présentation de justificatifs.

La date limite de candidature est le 21 mai 2026 pour les candidats ayant répondu aux appels Starting ou Consolidator de l’ERC en 2025 et le 22 juin 2026 pour les candidats ayant répondu à l'appel ERC Advanced.

Pour les candidats ayant répondu à l’appel Advanced l’ERC en 2024 et dont les résultats à l’ERC seront communiqués en juin 2025, la date limite de candidature sera le 23 juin 2025.

• Règlement - Impulscience 2026
• Postuler
• Conseil Scientifique
• Précédents lauréat(e)s

Nous vous annonçons l'ouverture depuis  le 2 avril 2026 de 3 programmes de l'appel à projets recherche & valorisation 2027 :

• Équipements : acquisition et jouvence d’équipements scientifiques ;
  date limite de dépôt  : 20 mai 2026

• Scientifiques invités : accueil de scientifiques internationaux pour des courts séjours (1 à 6 semaines) dans un laboratoire ;
  date limite de dépôt : 30 juin 2026

• Jean d'Alembert : accueil de scientifiques internationaux pour des séjours longs (6 à 12 mois) dans un laboratoire, impliquant la réalisation d'un projet de recherche ;
  date limite de dépôt : 30 juin 2026

Toutes les informations sur l'appel recherche & valorisation, cadrage général et informations détaillées sur les programmes - dont accès aux formulaires de candidature, sont disponibles sur le site web de l'UPSaclay.

-> Contact : admin.direv@universite-paris-saclay.fr

L'appel à projets prématuration des Graduate Schools et Institut, AAP PREMATURATION GS/I, vise à soutenir des projets à très bas niveau de maturité technologique et à fort potentiel socio-économique, issus des laboratoires de l’Université Paris-Saclay, dans les Domaines d’Innovation Stratégiques de la Région Île-de-France.

Ouverture de l’AAP PREMATURATION GSI du vendredi 3 avril 2026 au mardi 9 juin 2026 à 12h

Présentation

L’AAP PREMATURATION GS/I a pour objectif de soutenir financièrement et d’accompagner les projets à très bas niveau de maturité technologique et à fort potentiel innovant, portés par des chercheurs, chercheuses, enseignants-chercheurs, enseignantes chercheuses, ingénieurs ou ingénieures, relevant des 235 laboratoires des 18 Graduate Schools et Institut.

Co-financés par la Région Ile-de-France dans le cadre du Fonds européen de développement régional (FEDER) au travers du projet A2-LINE, les projets lauréats devront s'inscrire dans les Domaines d’Innovation Stratégiques de la Région Île-de-France et bénéficieront du financement d'un an de salaire d’ingénieur ou post-doctorant. 

L’AAP PREMATURATION GS/I ambitionne de financer 14 projets en 2026 pour sa première édition et 13 projets en 2027 pour sa seconde édition.

Objectifs

• Développer la preuve du concept (développement technologique)
• Elaborer une stratégie de valorisation
• Sensibiliser les porteurs de projets à une démarche d’innovation

Candidater à l'appel

En amont de leur candidature, les porteuses et porteurs de projets sont invité·es à contacter leur Graduate School ou Institut (pour assurer la validation du financement) ainsi que la structure de valorisation de leur établissement tutelle gestionnaire.

Préalablement au dépôt d'un dossier de candidature, les GS/I peuvent demander une  

Le dossier de candidature est à déposer sur la plateforme dédiée (ouverture de la plateforme à venir) avant le 9 Juin 2026 à 12h.

Calendrier

• Vendredi 3 avril 2026 : Publication de l’appel à projet
• Mardi 9 juin 2026 à 12h : Clôture de l’appel à projet
• Semaine du 29 juin 2026 : Sélection par le comité de sélection
• A partir du 10 juillet 2026 : publication des projets lauréats
• Démarrage des projets à partir du 1er septembre 2026

Dossier de candidature 

• Lettre de cadrage à télécharger en cliquant 
• Dossier de candidature à télécharger en cliquant

-> Contact : a2.line@universite-paris-saclay.fr

Le prochain Rendez-Vous BioAnalyse aura lieu jeudi 16 avril 2026. Nous échangerons autour de la présentation de Claude Thermes (I2BC CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) sur le thème « Séquençage Nanopore de l'ARN : détecter les méthylations m6A du VIH ».

L’épitranscriptome désigne l’ensemble des modifications biochimiques effectuées sur les molécules d’ARN après leur transcription. Ces modifications peuvent être effectuées ou retirées de façon dynamique sur l’ARN. Elles jouent ainsi des rôles essentiels dans la régulation de l’expression génique et leur étude est en plein développement depuis une dizaine d’années. La détection précise et à grande échelle de ces modifications dans les ARN est difficile mais depuis peu, la technologie de séquençage direct de l’ARN par Nanopore, utilisant des modèles de deep learning supervisé, permet une telle détection.

L’objet de cette présentation est de discuter les apports et les limites de cette technologie. A titre d’exemple, on examinera comment le séquençage par Nanopore des transcrits du VIH permet une description nouvelle et précise de l’épitranscriptome m6A du virus et comment cette technologie ouvre la voie pour comprendre le rôle de ces méthylations dans le développement viral.

Ce sera dans la nouvelle salle de séminaire à AdvanThink, bâtiment Euclide du parc des Algorithmes (Route de l’Orme, 91190 Saint-Aubin).

AdvanThink Vous accueillera de nouveau dans son espace de coworking, vous êtes tous bienvenus, n’hésitez pas à inviter des gens autour de vous, je joins l’affichette à cet effet.

Pensez à apporter de quoi partager le repas, la contribution que vous voulez ! 

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L'agrégation de la protéine α-synucléine dans les neurones est responsable des synucléinopathies, comme la maladie de Parkinson. Dans les cellules saines, l'α-synucléine est principalement présente sous forme de monomères. Dans des conditions pathologiques, des oligomères et des fibrilles se forment, entraînant une neurotoxicité et la mort neuronale. Aucun traitement ne permet de prévenir les synucléinopathies fatales.

Dans une étude publiée dans Journal of Medicinal Chemistry, les scientifiques du laboratoire BioCIS (CNRS/UPSaclay, Orsay), en collaboration avec plusieurs laboratoires européens dans le cadre du projet Européen ITN TubIntrain ont conçu de petits peptidomimétiques inspirés de la structure des agrégats d'α-synucléine et de sa protéine chaperonne, l'αB-cristalline.

De manière intéressante, une corrélation a été mise en évidence entre l'impact des peptidomimétiques sur le processus d'agrégation de l'α-synucléine, leurs séquences et leur conformation secondaire. Des essais in vitro et cellulaires ont démontré qu'un composé dérivé de l'αB-cristalline était capable d'interférer avec le repliement et l'agrégation de l'α-synucléine en réduisant la formation d'oligomères et en favorisant une agrégation hors voie.

La démonstration que les protéines chaperonnes physiologiques peuvent être imitées par de petits dérivés peptidiques ouvre la voie à de nouvelles stratégies pour concevoir des inhibiteurs de l'agrégation des protéines amyloïdes, une caractéristique d'environ 50 maladies neurodégénératives et systémiques amyloïdes.

-> Contact : sandrine.ongeri@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Journal of Comparative Neurology, les scientifiques de l’Unité BREED - Biologie de la Reproduction, Environnement, Epigénétique et Développement (INRAe/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont démontré, par une analyse immunohistochimique des marqueurs structurels et cellulaires du neurodéveloppement, que la maturation du cerveau ovin prématuré est similaire à celle de l’humain.

Chez l’humain, la prématurité correspond à toute naissance avant 37 semaines d’aménorrhée et l’on estime environ 10% de naissances prématurées dans le monde chaque année. Dans le cas de la maturation cérébrale, une prématurité extrême (inférieure à 28 semaines d’aménorrhée) résulte en des complications neurologiques sévères sur le long-terme : déficiences cognitives, risques augmentés de paralysie cérébrale… Afin d’améliorer la morbidité neurologique des prématurés, des chercheurs se sont penchés sur l’utilisation de dispositif extra-utérin et ont montré une continuité du développement cérébral chez l’agneau prématuré similaire à celle d’un agneau né à terme.

Cette étude s’inscrit dans ce cadre de recherche et cherche à confirmer la pertinence du modèle ovin dans l’étude de la prématurité en réalisant une caractérisation de marqueurs cellulaires et structurels du cerveau, connus pour être impactés par la prématurité. Pour cela, les chercheurs ont comparé, par immunohistochimie, les neurones, interneurones, vésicules synaptiques, oligodendrocytes, astrocytes, microglies et la myélinisation de coupes de lobes frontaux, pariéto-temporaux, occipitaux et du cervelet de 13 agneaux prématurés extrêmes et 13 agneaux prématurés moyens, proches du terme. Cela a permis d’obtenir une vision d’ensemble des différences de maturations ainsi que des similarités avec le neurodéveloppement humain, confirmant la validité du modèle ovin dans l’étude de la prématurité extrême.

Légende Figure : Immunohistochemistry evaluation of positivity for Olig2 (white matter) (a) and MBP (whole tissue) (b) in the different brain areas at 100 days (white) and 140 days (grey), normalized by the surface of the analyzed area. n.s. = non-significant p ≥ 0.05 , ∗ p < 0.05, ∗∗ p < 0.01, ∗∗∗ p < 0.001.

-> Contact : Emmanuelle.MotteSignoret@ght-yvelinesnord.fr / yoann.rodriguez@uvsq.fr

Les émotions que nous ressentons envers les animaux sauvages influencent la manière dont nous les protégeons. Dans un contexte de déclin de la biodiversité, il est donc essentiel de comprendre comment ces émotions se construisent. Au Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), Quentin Dutertre et collaborateurs se sont intéressés au jardinage, une activité reconnue comme vectrice d’émotions positives envers les espèces, et ils ont cherché à savoir si son influence dépend des rôles que jouent les animaux dans le jardin.

Pour cela, les chercheurs ont interrogé 1 000 personnes représentatives de la population française. Ils leur ont posé des questions sur leurs interactions avec la nature, en particulier sur leurs pratiques de jardinage dans les jardins domestiques. Ils leur ont également présenté 53 photos de différentes espèces animales, comprenant des vertébrés et des invertébrés, certains utiles au jardin potager et d’autres pouvant poser problème. Pour chaque photo, les participants ont exprimé leur niveau de compassion, de peur, de dégoût et d’appréciation esthétique envers l’espèce représentée.

Leurs résultats, publiés dans People and Nature, montrent que vivre dans une maison avec jardin est associé à plus d’émotions positives et moins d’émotions négatives envers les animaux sauvages, vraisemblablement grâce à l’opportunité offerte d’interagir plus fréquemment avec la nature. Le jardinage fait partie de ces interactions, mais ses effets varient selon les espèces. Chez les personnes investies dans le jardinage potager, un engagement plus important est lié à des émotions plus favorables envers les insectes qui régulent les ravageurs des cultures. En revanche, les chercheurs n’ont pas observé de changements similaires pour les autres espèces bénéfiques (les pollinisateurs et les décomposeurs de la matière organique du sol), ni pour les ravageurs eux-mêmes.

Dans un contexte d’urbanisation croissante et de raréfaction des contacts avec la nature, ces résultats ouvrent deux pistes de recherche. D’une part, les jardins domestiques semblent être des lieux particulièrement intéressants pour renforcer des émotions positives envers les animaux sauvages, ce qui appelle à mieux comprendre quelles activités en sont responsables. D’autre part, si le jardinage fait partie de ces activités, ces changements d’émotions semblent être liés à une meilleure compréhension des fonctions écologiques de certaines espèces dans le jardin potager, une hypothèse qui reste à tester plus explicitement.

Légende Figure : Semis au potager dans un jardin domestique. Crédit photo : Emmanuelle Baudry (2024).

-> Contact : quentin.dutertre@universite-paris-saclay.fr

Le chlorantraniliprole est un insecticide ciblant les récepteurs à la ryanodine, impliqués dans la libération intracellulaire de calcium au niveau des neurones et des muscles, et jouant un rôle central dans l'exocytose des neurotransmetteurs ainsi que la contraction musculaire. Bien que ces récepteurs soient présents dans les neurones, les effets potentiels de cet insecticide sur les fonctions cognitives sont peu connus.

Afin de combler cette lacune, les chercheurs du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement et Ecologie – EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) (IDEEV) ont utilisé l’abeille domestique, un modèle classique pour l'étude de la cognition chez les insectes. Ils ont cherché à déterminer les effets de doses sublétales de chlorantraniliprole, comparables à celles rencontrées dans l’environnement, sur les performances d’apprentissage et de mémoire des abeilles. Grâce à des protocoles basés sur la réponse d’extension du proboscis (REP), les chercheurs ont évalué si le chlorantraniliprole, seul ou en combinaison avec un insecticide pyréthrinoïde, altérait le comportement d’abeilles confrontées à des tâches d’apprentissage non-associatif (habituation de la REP) ou associatif, permettant d’observer les capacités d’acquisition et de rétention de l’information, ainsi que de discrimination olfactive fine.

L’étude publiée dans Journal of Hazardous Materials constitue la première description formelle d’un effet du chlorantraniliprole sur les capacités d’apprentissage des insectes. De manière remarquable, toutes les tâches d’apprentissage ne présentent pas la même sensibilité à cet(s) insecticide(s). Ainsi, la discrimination olfactive fine, très importante lors du butinage, est particulièrement sensible aux traitements.

Ces résultats révèlent qu’une exposition au chlorantraniliprole, même à faible dose, perturbe les comportements d’apprentissage liés au butinage chez les abeilles. Ceci pourrait conduire à une réduction de l’efficacité du butinage, affectant la dynamique de leur population, et finalement l’efficacité de la pollinisation. Ces données appellent à la prise en compte des comportements de discriminations olfactive fine dans l’évaluation des produits phytosanitaire qui précède leur mise sur le marché.

-> Contact : jean-christophe.sandoz@universite-paris-saclay.fr