Ces prix récompensent chaque année, depuis 2002, 4 à 6 projets de recherche originaux dans le domaine de la nutrition ou du comportement alimentaire.

Pour cette année, le montant annuel global est de 80 000 € pour 4 à 6 projets.

Le montant de chaque prix est déterminé par le jury et ne peut être supérieur à 20 000 €.

Les Prix Projets de Recherche sont attribués par le Comité Scientifique de l’institut sur étude des dossiers de candidatures.

Les projets présentés doivent concerner une recherche :

• menée par un chercheur ou une équipe de recherche, dans le cadre d'une unité de recherche (INSERM, CNRS, INRA, Universitaire ...), d'un service hospitalier ou tout laboratoire de recherche, y compris d'universités et d'écoles en agroalimentaire.
• dans le domaine de la nutrition humaine, en relation avec les glucides,
• ou dans les domaines des sciences humaines et sociales, en relation avec le comportement alimentaire (Bourse Trémolières).
• Au moins l'un des travaux récompensés concernera un PPR Trémolières (approche basée sur le comportement alimentaire avec une interdisciplinarité).

Clôture des candidatures le 30 septembre 2026.

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Le Comité ECOS Nord, instrument du Ministère de l’Europe et des Affaires étrangères et du Ministère de l’Enseignement supérieur, de la Recherche et de l’Espace, pour la coopération scientifique et universitaire avec certains pays de l’Amérique hispanophone, a le plaisir de vous annoncer le lancement du huitième appel à projet ECOS Nord Pérou.

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• L'appel à projets complet
• Date limite : 10 juin 2026

Chez les plantes, les membranes cellulaires sont équipées de canaux ioniques mécanosensibles. À l'aide de la technique de patch clamp associée à un système de stimulation par pression, les chercheurs de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont montré, dans une étude publiée dans New Phytologist, que le canal mécanosensible à activation rapide (RMA) pourrait jouer un rôle dans la transmission de la signalisation calcique cytosolique en réponse à une stimulation mécanique. Les propriétés du canal suggèrent qu'il intervient dans la transduction de stimuli mécaniques à haute fréquence, tels que ceux produits par les vibrations des insectes.

-> Contact : jean-marie.frachisse@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une étude récente parue dans Cell Reports Methods, les chercheurs de l’UMR Stabilité Génétique, Cellules souches et Radiations - SGCSR (UMRE008 UPSaclay/UParis Cité/CEA-Jacob, Fontenay-aux-Roses) ont développé un nouveau modèle d’organoïdes cérébraux humains vascularisés et immunocompétents à partir de cellules souches pluripotentes induites (iPSC). Contrairement aux modèles classiques, souvent dépourvus de composantes vasculaires et immunitaires, ces organoïdes complexes cérébraux (CCOs) intègrent des progéniteurs hématopoïétiques et endothéliaux dérivés des mêmes lignées cellulaires.

Cette approche a permis la formation de structures vasculaires étendues présentant des caractéristiques de barrière hémato-encéphalique, capables d’être perfusées après transplantation chez la souris immunodéficiente. Les chercheurs ont également observé le développement de cellules microgliales fonctionnelles, les macrophages résidents du cerveau. En co-cultivant ces organoïdes avec des cellules souches de glioblastome, l’équipe a montré que ce modèle reproduit plusieurs aspects clés du microenvironnement tumoral, notamment l’interaction avec les vaisseaux, la reprogrammation des microglies en macrophages associés aux tumeurs et la récidive après radiothérapie.

Ce modèle innovant constitue ainsi une plateforme prometteuse pour l’étude du développement cérébral, de la physiopathologie des gliomes et de nouvelles approches thérapeutiques.

-> Contact : marc-andre.mouthon@cea.fr

Les tauopathies sont des maladies neurodégénératives qui se caractérisent par la présence d’amas fibrillaires de la protéine Tau dans les neurones. En condition physiologique, Tau est un facteur qui régule la dynamique d’assemblage des microtubules. Cependant, les études de l’interaction de Tau avec différentes formes de tubuline conduisent à des résultats apparemment contradictoires. Dans un article de type « opinion » publié dans The Journal of Biological Chemistry, des scientifiques de l’équipe MIKICA de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et du TBI (CNRS/INSA, Toulouse) proposent d’intégrer ces données dans un modèle de la régulation des microtubules par Tau.

Tau est une protéine intrinsèquement non structurée. De ce fait, sa fixation aux microtubules implique non seulement des interactions spécifiques, le long des protofilaments, mais aussi des interactions dynamiques, avec la région C-terminale désordonnée des sous-unités de tubuline. De plus, la structure d’un fragment de Tau lié à la tubuline (voir ici) soulève l’hypothèse d’un dimère de Tau ciblant une ouverture entre protofilaments.

Ainsi, Tau interfère à la fois avec les contacts longitudinaux (le long des protofilaments) et latéraux (entre protofilaments) des microtubules pour réguler leur dynamique d’assemblage. Par ailleurs, la ressemblance du dimère de Tau avec les assemblages fibrillaires présentant la plus petite région structurée ouvre la possibilité que ce dimère fonctionnel soit un précurseur de l’agrégation dans les conditions pathologiques.

Légende Figure : modèle d’un dimère physiologique de Tau initiant l’agrégation.

-> Contact : benoit.gigant@i2bc.paris-saclay.fr

Lors de sa formation à AgroParisTech, Hugo Dorison a développé une passion pour les domaines du vivant et de la santé. En parallèle de ses études, il a effectué un apprentissage de deux ans au sein de Sanofi R&D, où il a plongé dans le monde professionnel et celui du laboratoire. Cette immersion lui a permis d’acquérir des compétences solides en biologie moléculaire et en production de protéines recombinantes, un domaine exigeant mais stimulant. Encadré par des chercheurs initialement issus du secteur public, il a été vivement encouragé à poursuivre cette voie par une thèse.

Fort de cette expérience et désormais motivé par la recherche fondamentale, Hugo a intégré l’Institut Gustave Roussy pour y entreprendre un doctorat sous la direction du Dr. Gérard Mazon. Son travail porte sur la réparation de l’ADN, en faisant appel au modèle de la levure Saccharomyces cerevisiae. Son objectif : décrypter des mécanismes de contrôle conditionnels inédits d’une nucléase impliquée dans les dernières étapes de la recombinaison homologue. Pour atteindre cet objectif, Hugo a recouru à l’ingénierie génomique de la levure, générant au fil des croisements des souches génétiquement altérées. Ces modèles ont ensuite été caractérisés par des analyses en microscopie à disque tournant (spinning-disc) sur de longues durées, complétées par des méthodes de co-immunoprécipitation.

Pour s’initier à la bio-informatique, Hugo poursuit avec un post-doctorat en dermatologie à l’Institut Mondor de Recherche Médicale où des approches OMICs sont utilisées sur cellules primaires de patients afin de contribuer à comprendre une maladie inflammatoire chronique aux causes encore mal élucidées. Il participe ainsi à la détection de voies métaboliques impliquées, ainsi que de nouveaux variants génétiques délétères observés chez des patients. Il participe aussi à la création de lignées génétiquement modifiées et à l’établissement d’un nouveau modèle murin, grâce à des outils d’ingénierie du génome comme CRISPR Cas9. Au cours de ce post-doctorat, Hugo débute les activités d’encadrement ainsi que d’enseignement à l’université Paris Est Créteil, dans le cadre de cours et TD pour L3, M1 et M2. Fort de cette montée en compétences en bio-informatique, Hugo souhaite poursuivre avec des approches plus appliquées.

Aujourd’hui, Hugo a rejoint le CEA dans le Laboratoire d’Immunologie Cellulaire et Biotechnologie - LICB du DMTS/SIMoS (CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette). Ce poste lui permet d’allier ses connaissances en biologie moléculaire, son expertise sur le modèle de levure et ses compétences en bio-informatique. Il évolue désormais dans le domaine de l’ingénierie moléculaire des anticorps, en utilisant la technique de Yeast Surface Display. Sa contribution au laboratoire s’est surtout centrée sur l’évaluation des approches de criblage avec des banques synthétiques, pour développer des anticorps ne nécessitant pas d’immunisations animales. Hugo s’intéresse tout particulièrement aux aspects de génération de banques de mutants pour améliorer les propriétés des anticorps ou en découvrir de nouveaux. La façon d’analyser ces répertoires bio-informatiques vastes et complexes s’est révélé un challenge stimulant, nécessitant une montée en compétence en informatique et l’appel à des outils de Machine Learning. L’évolution des méthodes de calculs et les avancées technologiques en séquençage profond font de cette activité un domaine en pleine expansion qu’Hugo trouve passionnant.

« Levures et anticorps, par un geek de la biologie moléculaire. »

-> Contact : hugo.dorison@cea.fr

Dans une étude publiée dans Nature Communications, Luisa Ciobanu ((BAOBAB/NeuroSpin, UPSaclay/CEA/CNRS, Gif-sur-Yvette) et Serge Charpak (Institut de la Vision, Sorbonne Université, INSERM, CNRS, Paris) et leurs collègues ont élucidé le lien entre activité nerveuse et flux sanguin dans les différentes régions du nerf optique.

Dans le cerveau, l'activité neuronale déclenche normalement une augmentation locale du flux sanguin qui est à la base de l'IRM fonctionnelle. Mais qu'en est-il dans les fibres nerveuses myélinisées de la matière blanche, où l'influx nerveux se propage à moindre coût énergétique ?

Grâce à l'imagerie biphotonique in vivo et à l'IRMf BOLD à très haut champ (17,2 T), les chercheurs ont cartographié les réponses vasculaires le long de l'ensemble du nerf optique lors de stimulations visuelles. Leur résultat clé : le couplage neurovasculaire est bien présent dans la rétine, dans la tête du nerf optique (non myélinisée) mais il est totalement absent dans la portion 100% myélinisée du nerf optique intracrânien et du tractus optique.

Ces travaux démontrent que c'est la myélinisation complète qui supprime le couplage neurovasculaire, avec des implications importantes pour l'interprétation du signal BOLD en matière blanche et pour la compréhension des maladies démyélinisantes.

Légende Figure : Réponses hémodynamiques le long du nerf optique mesurées par IRMf BOLD à 17,2 T chez le rat. Les panneaux (a-d) montrent les cartes d'activation cérébrale lors d'une stimulation visuelle. Le graphique (e) montre que le signal BOLD augmente significativement dans la rétine, la tête du nerf optique, le noyau géniculé latéral et le colliculus supérieur, mais reste nul dans le nerf optique myélinisé et le tractus optique.

-> Contact : luisa.ciobanu@cea.fr / serge.charpak@inserm.fr

Dans une revue publiée dans Trends in Cancer, les chercheurs du laboratoire du Dr Laurie Menger, (UMR-S 1356 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) explorent les mécanismes régulant l’épuisement des lymphocytes T en contexte tumoral. Ils mettent en évidence le rôle central des régulations épigénétiques (ADN), épitranscriptomiques (ARN) et métaboliques dans l’établissement de cet état dysfonctionnel caractérisé par une perte progressive de la fonctionnalité effectrice et du potentiel de mémoire des cellules, et qui entrave considérablement l’efficacité des thérapies par lymphocytes T (CAR T, TIL).

Cet épuisement repose sur l’interaction complexe et coordonnée des réseaux épigénétiques, transcriptionnels, épitranscriptomiques et métaboliques, qui établissent ensemble des programmes stables associés à l’épuisement.

Les auteurs décrivent comment la modulation de ces niveaux de régulation, de manière permanente ou transitoire, peut permettre d’inverser ou de contrer cet épuisement et de redynamiser la fonction antitumorale des lymphocytes T. Ils soulignent également le rôle de certains métabolites qui agissent comme cofacteurs de ces mécanismes, reliant ainsi directement le métabolisme cellulaire aux modifications de l’ADN et de l’ARN.

La caractérisation de ces processus apparaît ainsi essentielle pour identifier de nouvelles stratégies visant à reprogrammer les lymphocytes T et améliorer les thérapies cellulaires anticancéreuses.

-> Contact : laurie.menger@gustaveroussy.fr

Dans une étude publiée dans Nature, les équipes de Gustave Roussy (UMR-S 1015 Inserm/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), ainsi que de 4 autres centres en France (HCL Lyon, CHU de Toulouse, Hôpital Saint Louis AP-HP) et les scientifiques de l’Inserm (CIC BIOTHERIS et LRTI) et de l’Université Paris-Saclay ont évalué une nouvelle stratégie d’immunothérapie chez des patients atteints de mélanome avancé.

L’essai clinique randomisé NIVIPIT reposait sur une approche innovante consistant à injecter directement dans les tumeurs l’ipilimumab, un anticorps anti-CTLA4 utilisé en immunothérapie, tout en associant un traitement intraveineux par nivolumab (anti-PD1). Cette administration locale a permis de conserver une activité antitumorale importante tout en réduisant fortement les effets secondaires sévères observés avec l’immunothérapie combinée standard par voie intraveineuse.

Les chercheurs ont également montré que certaines cellules immunitaires présentes dans la tumeur et le microenvironnement tumoral avant traitement — notamment des macrophages exprimant les récepteurs Fcγ et des lymphocytes T régulateurs activés (CD4+CD39+CD25+) — jouaient un rôle clé dans l’efficacité thérapeutique. Ces résultats apportent la première démonstration clinique prospective chez l’humain du rôle fonctionnel du domaine Fc de l’ipilimumab dans l’élimination locale des cellules immunosuppressives tumorales.

Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement d’immunothérapies intratumorales, avec l’objectif d’améliorer le rapport efficacité/toxicité des traitements anticancéreux.

-> Contact : lambros.tselikas@gustaveroussy.fr / aurelien.marabelle@gustaveroussy.fr

« Tournesol » est le Partenariat Hubert Curien (PHC) mis en place avec la communauté française de Belgique. Il est mis en œuvre en France par les ministères de l'Europe et des Affaires étrangères (MEAE) et de l'Enseignement supérieur et de la Recherche et de l'Espace (MESRE), et en Belgique, par Wallonie-Bruxelles International (WBI) et le Fonds de la Recherche Scientifique (F.R.S.-FNRS).

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• Date limite de co-dépôt des dossiers de candidature : 16 juin 2026

Les composés organophosphorés sont retrouvés dans 46% des pesticides utilisés dans le monde, mais également dans les armes de guerre chimiques les plus toxiques telles que le sarin. Ces composés inhibent de manière irréversible les cholinestérases, entraînant une signalisation cholinergique excessive, de l’excitotoxicité et de la neuroinflammation. Depuis 70 ans, le traitement antidote pour traiter les expositions à ces composés repose sur l’utilisation d’atropine et sur la réactivation des cholinestérases par des oximes. Cependant cette stratégie thérapeutique est insuffisante pour limiter la toxicité au niveau du système nerveux central.

Les chercheurs du département de Toxicologie et Risques Chimiques de l’IRBA (Brétigny-sur-Orge) et du laboratoire Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay), ont montré que le système neurovasculaire était perturbé suite à l’exposition aux organophosphorés, même à de faibles doses. En collaboration avec des chercheurs de l’INSERM (UMR-S U1237 PhIND, U.Caen-Normandie) experts sur le système neurovasculaire, ils ont démontré le rôle crucial de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA) suite à une exposition aux organophosphorés. L’utilisation d’un anticorps monoclonal, le Glunomab, pour bloquer l'interaction du tPA sur les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDAR) exprimés sur les cellules endothéliales, a permis de réduire l’inflammation neurovasculaire et cérébrale, de restaurer l’imperméabilité de la barrière hémato-encéphalique et la coordination entre l'activité neuronale et le débit sanguin (couplage neurovasculaire).

Ces données publiées dans Cell Death & Differentiation, démontre que le blocage tPA-NMDAR peut prévenir les conséquences neurologiques des expositions aux organophosphorés. Cette étude permet d’envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques et d’établir de nouvelles méthodes de diagnostiques des expositions aux organophosphorés.

-> Contact : gregory.dal-bo@def.gouv.fr

Dans son dernier livre, la chercheuse spécialiste de biologie évolutive et des champignons nous met en garde contre l’effondrement des populations d’espèces, mais précise : « Le vivant a une immense capacité de régénération. »

Pour alerter sur les périls qui menacent la biodiversité, on a longtemps mis en avant l’ours blanc ou le panda. Avec un succès tout relatif. Alors, peut-être faut-il parler au ventre : sans biodiversité, on pourrait voir disparaître certains fromages. Adieu camembert, roquefort ou gorgonzola : l’hypersélection des champignons à l’origine de ces mets pourrait causer leur perte.

Cette alerte, on la doit à Tatiana Giraud, spécialiste de biologie évolutive, membre de l’Académie des sciences et double médaillée du CNRS. Après l’Attention au vivant (éd. de l’Observatoire, 2024) coécrit avec Marie Ameller, dans lequel elle raconte comment les champignons sont devenus sa passion, elle propose désormais un très beau livre, la Biodiversité en infographies (Tana Editions, 2026), à la fois invitation à mieux connaître le foisonnement de la vie qui nous entoure, guide d’action pour la préserver, et constat documenté d’une situation critique.

C’est à l’Académie des sciences que Libération a rencontré la chercheuse, qui se revendique militante : par les temps qui courent, défendre la vérité scientifique et la place des femmes dans les sciences sont de sacrés engagements.

Lire la suite de l’article dans Libération (sur abonnement)

-> Contact : tatiana.giraud@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Hemasphere, des scientifiques de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) explorent l'effet d'une expression réduite de l'antithrombine sur ses deux isoformes anticoagulantes : l'alpha- et la bêta-antithrombine. Celles-ci diffèrent par leur profil de glycosylation : l'alpha-antithrombine est totalement glycosylée (positions Asn128, Asn167, Asn187 et Asn224), tandis que la bêta-antithrombine n’est pas glycosylée en Asn167. Le ratio alpha/bêta est d'environ 9:1 dans le plasma, mais la bêta-antithrombine est un inhibiteur plus puissant grâce à sa plus forte affinité pour l'héparine. Le silençage post-transcriptionnel de l'antithrombine (via l'ARNsi Fitusiran) améliore efficacement l'équilibre hémostatique dans l'hémophilie et est approuvé pour le traitement des hémophilies A et B.

Les chercheurs ont analysé l'impact du fitusiran sur la distribution de ces isoformes. Le traitement a réduit l'activité totale de l'antithrombine à moins de 20% de la normale chez des souris déficientes en factor VIII et des patients atteints d'hémophilie A. Par rapport aux contrôles, une augmentation de 3,8 et 3,3 fois de la proportion d'activité de la bêta-antithrombine par rapport à l'activité totale résiduelle a été détectée (p<0,0001). Surtout, cette hausse du ratio bêta-antithrombine/antithrombine totale augmente significativement son potentiel anticoagulant.

Enfin, ce ratio a été analysé dans d'autres pathologies : le déficit congénital en antithrombine et la cirrhose du foie avancée. Ces deux conditions ont également été associées à un ratio bêta-antithrombine/antithrombine totale jusqu'à deux fois plus élevé.

En conclusion, ces résultats démontrent qu'une production réduite d'antithrombine module le ratio entre les isoformes bêta et alpha, préservant ainsi partiellement son potentiel anticoagulant.

-> Contact : peter.lenting@inserm.fr

Dans une étude publiée dans New Phytologist, des scientifiques du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) ont étudié l’origine évolutive des plastes photosynthétiques d’un groupe d’algues peu connu, les cryptophytes.

Les cryptophytes, comme d’autres algues telles que les diatomées, les dinoflagellés et les haptophytes, possèdent des plastes dérivés d’anciennes algues rouges unicellulaires endosymbiotiques et prospèrent dans des nombreux écosystèmes très divers, où elles jouent un rôle important comme producteurs primaires. Cependant, leur histoire évolutive reste mal connue et, en particulier, l’identité précise du groupe d’algues rouges à l’origine de leurs plastes fait l’objet de débats depuis longtemps. Les analyses phylogénétiques basées sur les gènes contenus dans le génome plastidial ne présentent en effet pas une résolution suffisante pour répondre à cette question.

Les plastes des cryptophytes ont la caractéristique exceptionnelle d’avoir conservé non seulement un génome plastidial, mais aussi un génome vestigial dérivé du génome nucléaire de l’ancienne algue rouge endosymbiotique. Ce génome, connu sous le nom de « nucléomorphe », contient plusieurs centaines de gènes pouvant être utilisés comme marqueurs phylogénétiques afin de retracer l’origine évolutive de ces plastes. Grâce à des analyses phylogénétiques basées sur ces gènes, les chercheurs ont montré que ces plastes ont une origine très ancienne au sein des algues rouges, très probablement antérieure à la diversification des principales lignées de ces algues.

Une meilleure exploration de la diversité des algues rouges unicellulaires, encore très mal connues, reste nécessaire pour améliorer notre compréhension de l’évolution de plusieurs grands groupes d’eucaryotes photosynthétiques.

-> Contact : david.moreira@universite-paris-saclay.fr

Pendant le développement, de nombreux organismes éliminent des séquences d’ADN issues de la lignée germinale pour façonner leur génome somatique. Mais comment les cellules ciblent-elles les séquences à éliminer ? L’équipe « Réarrangements Programmés du Génome » à l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) aborde cette question chez le cilié Paramecium tetraurelia.

Avec son dimorphisme nucléaire, cet eucaryote unicellulaire est un puissant modèle pour étudier la différenciation somatique à l’échelle génomique. A chaque cycle sexuel, un nouveau macronoyau somatique (MAC), dédié à l’expression génique, se forme à partir d’une copie du micronoyau germinal (MIC), hérité de la génération précédente. Ce processus, essentiel à la survie de la descendance, implique l’élimination d’un tiers de l’ADN germinal, dont des éléments transposables et des séquences satellites.

Dans une étude publiée dans Nucleic Acids Research, les chercheurs, en collaboration avec des scientifiques de l’Institut Jacques Monod, ont découvert un nouveau rôle inattendu pour une condensine I spécifique du développement. Ce complexe de la famille SMC (Structural Maintenance of Chromosomes) est généralement connu pour son rôle dans l’organisation tridimensionnelle des chromosomes eucaryotes. Par des approches de protéomique, les chercheurs ont montré que la condensine I de paramécie interagit avec l’endonucléase PiggyMac (Pgm), une enzyme essentielle pour la coupure et l’élimination de séquences germinales pendant le développement. Le séquençage de l’ADN de nouveaux MAC purifiés a révélé qu’une déplétion de la condensine I provoque une rétention massive des séquences germinales dans le génome somatique.

Cette découverte suggère que l’organisation 3D du génome pourrait aider à cibler les séquences à éliminer. La condensine I, localisée dans le MAC en développement, y stabilise Pgm et ses partenaires. Reste encore à comprendre à quel niveau l’architecture spatiale du génome participe à l’élimination programmée d’ADN.

-> Contact : mireille.betermier@i2bc.paris-saclay.fr

INVITATION
Demi-journée scientifique et technique spéciale Single Cell, Biologie Spatiale

Jeudi 4 juin 2026 • 8h30-12h30

AFM Téléthon Génocentre
1 rue de l'Internationale
91000 Evry

• Programme
• Inscription

Dans une revue publiée dans Nature Reviews Cardiology, les chercheurs de équipe « Signalisation calcique et physiopathologie cardiovasculaire » de l’UMR-S 1180 (Inserm/UPSaclay, Orsay) font le point sur une nouvelle vision de la signalisation calcique dans les cellules cardiaques.

Longtemps considéré comme un simple déclencheur de la contraction du muscle cardiaque, le calcium apparaît aujourd’hui comme un signal hautement organisé dans des microdomaines nanométriques spécialisés. Ces structures permettent aux cardiomyocytes de coordonner avec une grande précision la contraction, la production d’énergie mitochondriale et l’activation de programmes génétiques d’adaptation au stress.

Cette synthèse met en lumière les avancées récentes sur l’organisation dynamique de ces microdomaines calciques, leur remodelage lors de l’insuffisance cardiaque et leur implication dans la survenue des arythmies. Les auteurs montrent notamment que ces nanostructures ne sont pas fixes, mais se réorganisent rapidement en réponse au stress ou à la stimulation sympathique, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.

-> Contact : ana-maria.gomez@inserm.fr

Le fer est un nutriment essentiel pour la plupart des microorganismes. Il est impliqué dans différents métabolismes ainsi que dans certaines interactions microbiennes. Le fromage, dans lequel le fer est en faible concentration et peu biodisponible, est un écosystème modèle pour étudier l’impact de la restriction en fer sur le métabolisme microbien.

Dans une étude publiée dans ISME, les microbiologistes de l’UMR SayFood (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau, équipe CoMIiAl) en collaboration avec l’institut Jacques Monod ont étudié l’impact de la limitation en fer sur la croissance et le métabolisme de deux bactéries d’affinage, Hafnia alvei et Brevibacterium aurantiacum, seules ou en coculture.

La coculture a entraîné des différences significatives dans la physiologie des deux souches, avec un effet plus marqué sur H. alvei, la seule productrice de sidérophores. Ce phénomène s'explique en partie par le partage des sidérophores, et donc du fer, avec B. aurantiacum. L'analyse multi-omique (transcriptomique, protéomique, volatilomique) a permis de mettre en évidence plusieurs échanges clés. Tout d'abord, la putrescine agit comme un métabolite de cross-feeding : B. aurantiacum la synthétise et H. alvei l'utilise comme source d'énergie. Ensuite, des modifications dans la communication intra-espèce ont été identifiées (quorum sensing et quorum quenching). De plus, la co-culture a entraîné une production accrue de certains composés soufrés volatils contribuant aux caractéristiques organoleptiques des fromages.

Ce système modèle révèle les modifications des métabolismes du C, N et S en réponse à un stress abiotique et fournit un cadre pour étudier ces réponses dans de nombreux écosystèmes à faible teneur en fer.

-> Contact : vincent.herve@inrae.fr / mekuli.rina@gmail.com

Les petits ARN participent à de nombreux processus biologiques, notamment le développement, les réponses au stress et la défense du génome. Chez les plantes, on distingue deux types de petits ARN : les miARN et les siARN, qui diffèrent principalement par leur mode de biogenèse. Les siARN sont eux-mêmes divisés en deux catégories : ceux de 21-22 nucléotides et ceux de 24 nucléotides, qui se distinguent par leur mode d’action. Les miARN et les siARN de toutes tailles peuvent se déplacer de cellule à cellule via les plasmodesmes et sur de longues distances via les tissus vasculaires, ce qui leur permet de participer à la communication intercellulaire ainsi qu'aux interactions entre les plantes et leurs parasites. Le fait que les petits ARN puissent agir dans des cellules où ils ne sont pas produits complexifie l’analyse de leurs fonctions. L’étude de leurs rôles nécessite donc des outils permettant d’éliminer sélectivement les petits ARN dans des types cellulaires définis. Les protéines virales telles que P19 sont largement utilisées pour neutraliser les petits ARN grâce à leurs capacités de séquestration. Cependant, leur spectre de liaison restreint aux petits ARN de 21 à 22 nucléotides et l'absence de discrimination entre les miARN et les siARN limitent leur utilité, car la séquestration des miRNAs a de graves conséquences sur le développement. Il manquait donc des outils permettant de neutraliser sélectivement les siARN, et en particulier ceux de 24 nucléotides.

Dans une étude publiée dans Nucleic Acids Research, une équipe de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) montre qu’il est possible de réaliser l’ablation spécifique des siARN grâce à l’enzyme RNASE THREE-LIKE1 (RTL1) d’Arabidopsis. Le génome d’Arabidopsis thaliana contient un gène codant pour l’enzyme RTL1, mais celui-ci est inactivé par des mécanismes épigénétiques chez les plantes sauvages. Des travaux antérieurs ont montré que l’expression ectopique constitutive de RTL1 chez Arabidopsis dégrade les précurseurs de siARN, mais pas ceux des miARN, permettant ainsi l’élimination sélective des siARN tout en préservant les miARN (Shamandi et al., 2015 ; Sehki et al., 2023). Par conséquent, son expression ectopique sous le contrôle de promoteurs spécifiques de types cellulaires devrait permettre l’ablation ciblée des siARN dans des tissus sélectionnés. Cependant, la mobilité des siARN pourrait compromettre l'interprétation des résultats si RTL1 ne dégradait que les précurseurs de siARN et non les siARN eux-mêmes.

Afin de déterminer si RTL1 dégrade les siARN, des expériences de greffe ont été réalisées, permettant de séparer les tissus où RTL1 est exprimé de ceux où les siARN sont produits. Le séquençage des petits ARN des deux parties greffées a révélé que les siARN issus de la partie aérienne de type sauvage s'accumulent dans les racines mutantes dcl2 dcl3 dcl4, où les siARN ne sont pas produits, mais pas dans les racines mutantes dcl2 dcl3 dcl4 exprimant ectopiquement RTL1. Ceci démontre que RTL1 dégrade efficacement les siARN mobiles in vivo, indépendamment de leur taille, de leur séquence ou de leur localisation subcellulaire (Lacroix et al., 2026).

Ces résultats font de RTL1 un outil puissant pour étudier les voies de mobilité des siARN et leurs fonctions spécifiques selon les types cellulaires.

-> Contact : herve.vaucheret@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Molecular Oncology, l’équipe de Jean-Philippe Hugnot (Institut de Génomique Fonctionnelle, Université de Montpellier), en collaboration avec plusieurs groupes dont le Laboratoire de RadioPathologie - LRP (CEA-JACOB/DRCM/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses), a étudié le rôle des endothélines dans les gliomes diffus, un ensemble de tumeurs cérébrales comprenant notamment les glioblastomes, les astrocytomes et les oligodendrogliomes. Les chercheurs ont mis en évidence la forte plasticité cellulaire de ces tumeurs, qui peuvent adopter différents états (astrocytaire, oligodendrocytaire, progéniteur ou mésenchymateux) sous l’influence d’altérations génétiques et du microenvironnement tumoral. La transition proneurale vers un état mésenchymateux est notamment associée à une agressivité accrue.

À partir de lignées cellulaires cultivées sans sérum et d’échantillons tumoraux, ils ont montré que le récepteur EDNRB est prédominant dans les cellules de type astrocytaire et finement régulé par des signaux environnementaux, tandis que EDNRA est restreint à une sous-population périvasculaire.

L’apport du LRP a consisté à étudier spécifiquement le rôle des endothélines dans la migration cellulaire. Par microscopie en time-lapse, les chercheurs ont montré que les cellules LGG275 augmentent significativement leur vitesse de migration en présence d’ET-1, accompagnée d’une exploration spatiale accrue. Plus globalement, les endothélines réduisent la prolifération mais favorisent la migration et la transition mésenchymateuse via des voies dépendantes du calcium et l’activation d’ERK/STAT3.

Ces résultats soulignent le rôle clé des endothélines dans la plasticité et le comportement des gliomes.

-> Contact : jean-philippe.hugnot@umontpellier.fr / Laurent-r.gauthier@cea.fr