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July 1, 5:10 PM
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Les propositions peuvent inclure, sans toutefois s'y limiter, des études mécanistiques visant à élucider comment le microbiome pénien contribue à l'établissement, à la persistance et à la récidive de la dysbiose vaginale, notamment la vaginose bactérienne. Les domaines d'intérêt comprennent la dynamique de transmission microbienne lors de l'activité sexuelle, l'adaptation à la niche et la persistance des taxons associés à la vaginose bactérienne dans l'environnement pénien, ainsi que les conséquences fonctionnelles de ces interactions sur la stabilité du microbiote vaginal. - Date butoir : 15 janvier 2027
- La subvention annuelle est fixée à 200 000 €. La durée maximale du projet sera de 3 ans
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July 2, 11:36 AM
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En collaboration avec Infectious Diseases Cluster (IDCluster), l’ANRS Maladies infectieuses émergentes lance un appel à manifestation d’intérêt (AMI) consacré au développement de solutions diagnostiques innovantes et de nouvelles stratégies antivirales contre les infections à hantavirus. Cet appel vise à identifier et accompagner des projets à fort potentiel de valorisation clinique et industrielle, afin de renforcer les capacités de détection, de traitement et de préparation face à ces infections virales émergentes, dont celles causées par le virus Andes.
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July 2, 3:36 PM
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ERDERA has opened its Clinical Trial Call (ECTC) to support multinational, GCP‑compliant Phase I, Phase I/II and Phase II interventional clinical trials in rare diseases. This call aims to generate robust clinical evidence and, where appropriate, data of regulatory relevance to support future regulatory interactions and subsequent clinical development. It is designed for rare disease trials where patient populations are often small and geographically dispersed, making multinational collaboration essential. Priority areas (not eligibility criteria): paediatric rare diseases; rapidly progressive rare diseases; and rare diseases with no approved therapeutic options or with substantial residual unmet medical need despite existing treatments. - Webinaire d'information : 6 juillet 2026, 15 h à 17 h. Plus d'informations et inscription ICI.
- Submission deadline for Expressions of Interest : 10 September 2026
- Enveloppe globale : 30 millions d’euros
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July 2, 3:58 PM
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IHI call 13 is a two-stage call with topics on accelerating healthcare innovation through networks, reducing animal use in drug safety studies, and decoding the immuno-science of diseases affected by ageing and the immune system. Topics Important information on eligibility for funding Legal entities based in all countries associated to Horizon Europe, including Canada, Switzerland, the UK, and South Korea, will be eligible to receive funding under this call, in line with the normal rules. Find out more about the topics For full details of the topics, including the budget breakdown, read the call text. All documents relating to the call can be found via the Funding and Tenders Portal and the IHI call documents page. We advise you to read these documents, in particular the guide for applicants, carefully. Key dates and deadlines - Call launch: 2 July 2026
- Short proposal submission deadline: 08 October 2026 at 17:00 Brussels time
- Full proposal submission deadline: 21 April 2027 at 17:00 Brussels time
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June 23, 4:46 PM
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Dans une étude publiée dans Journal of Molecular Bioinformatics, les chercheurs de l'équipe AROBAS du laboratoire Informatique, BioInformatique, Systèmes Complexes - IBISC (UEVE/UPSaclay, Evry) présentent DivideFold+, un outil d’IA dédié à la prédiction de la structure secondaire des ARN longs. Comprendre cette structure est essentiel pour mieux cerner le rôle biologique des ARN, mais cette tâche reste particulièrement complexe pour les ARN de grande taille. Grâce à l'apprentissage profond, DivideFold+ découpe les longs ARN en fragments plus courts et plus simples à analyser. Il reconstruit ensuite la structure globale à partir des prédictions obtenues sur chaque fragment par un outil existant. Les chercheurs ont également mis au point une nouvelle stratégie d’augmentation de données, spécifiquement adaptée aux séquences et aux structures secondaires d’ARN, afin d’améliorer les performances du modèle d’IA malgré la quantité limitée de données disponibles. Au-delà de la prédiction de la structure secondaire, l’outil identifie et visualise les sous-domaines structuraux au sein des ARN à travers sa segmentation. Ces partitions pourraient correspondre à des domaines fonctionnels, à l’image de ceux observés dans les protéines, et offrir de nouvelles pistes pour l’étude des ARN longs, y compris ceux présentant des structures complexes telles que les pseudo-nœuds. Enfin, DivideFold+ est accessible via un serveur web permettant de visualiser les structures prédites et leur segmentation en sous-domaines. -> Contact : fariza.tahi@univ-evry.fr
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June 23, 5:10 PM
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Dans une étude publiée dans Cell Death and Differentiation, les scientifiques du Laboratoire de Radiobiologie des expositions MEDicales, au sein l’ASNR (Fontenay-aux-Roses), en collaboration avec les chercheurs de l’unité Radiothérapie Moléculaire et Innovations Thérapeutiques - RAMO-IT (UMR-S 1355 (ex 1030), INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), ont réalisé une caractérisation approfondie des cellules stromales du côlon grâce aux techniques de séquençage ARN sur cellule unique combinée à la transcriptomique spatiale MERFISH, dans des conditions physiologiques et dans un contexte de rectite radique (RR) chez la souris. La RR constitue un effet secondaire clinique majeur chez les patients traités par radiothérapie pour des cancers pelviens, et ne dispose actuellement d’aucun traitement curatif. Bien que le stroma joue un rôle essentiel dans la régulation de l’homéostasie tissulaire, il est souvent considéré comme obscur, composé de types cellulaires difficiles à distinguer et aux fonctions redondantes. De plus, aucune étude n’avait jusqu’à présent exploré le stroma colique après irradiation. Ce travail a permis de lever toute controverse quant à la localisation et les fonctions des différentes cellules stromales. Les auteurs ont notamment identifié un nouveau marqueur, Edil3, caractéristique de la principale population stromale, qu’ils ont nommés mesitocytes en raison de sa localisation et de son rôle dans le gradient de signalisation le long de l’axe des cryptes. Ils ont également mis en évidence l’émergence de fibroblastes inflammatoires, spécifiques de la zone ulcérée, issus majoritairement des mesitocytes. Des expériences in vitro, montrent que les molécules secrétées par ces cellules fibroblastiques inflammatoires participent aux dommages cellulaires, en induisant des modifications transcriptomiques au niveau des cellules endothéliales et épithéliales. Ces résultats améliorent la compréhension des mécanismes moléculaires de la RR, révèlent de nouvelles voies moléculaires qui pourraient être ciblées pharmacologiquement, ouvrant ainsi la voie au développement de traitements innovants. -> Contact : noelle.mathieu@asnr.fr
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June 24, 5:16 PM
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Le xeroderma pigmentosum (XP) est une génodermatose récessive rare causée par des anomalies du système de réparation par excision de nucléotides (NER). Les patients atteints de XP sont extrêmement sensibles aux rayonnements ultraviolets, ce qui entraîne une incidence accrue de cancers cutanés dans les zones exposées au soleil. Grâce à l’amélioration des mesures de photoprotection et à l’éducation thérapeutique, l’espérance de vie des patients atteints de XP a considérablement augmenté. Récemment, cependant, il a été observé que certains patients XP présentent également un risque très élevé de développer des tumeurs internes. En particulier, 50% de ces tumeurs correspondent à des syndromes myélodysplasiques (SMD) sévères et/ou à des leucémies aiguës myéloïdes (LAM) survenant chez des patients XP-C âgés de moins de 25 ans, soit près de 50 ans plus tôt que dans la population générale. Dans un article publié dans DNA Repair, Alain Sarasin (Directeur de recherche Emérite à l’UMR 9019 (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) propose l’hypothèse que deux mécanismes distincts mais complémentaires contribuent au risque élevé de cancers hématologiques chez les patients XP-C. Premièrement, la préservation de la réparation couplée à la transcription associée à un défaut de réparation globale du génome dans les cellules XP-C, en présence de lésions endogènes volumineuses de l’ADN encore non caractérisées, entraîne une augmentation >25 fois de la fréquence des mutations somatiques dans les cancers hématologiques associés au XP-C par rapport aux tumeurs correspondantes observées dans la population générale. Le séquençage du génome entier des cancers hématologiques XP-C révèle une signature mutationnelle caractéristique d’un déficit du système NER. Deuxièmement, la protéine XPC a été identifiée comme un cofacteur de l’ARN polymérase II, régulant l’expression de centaines de gènes. La perte complète de la protéine XPC, due à des mutations germinales tronquantes, entraîne une dérégulation de multiples voies géniques, notamment celles impliquées dans les processus hématopoïétiques, immunologiques et oncogéniques. L’auteur propose que l’association de l’accumulation de mutations dans les gènes drivers et la perturbation des voies de régulation de l’hématopoïèse puisse expliquer l’incidence exceptionnellement élevée ainsi que la gravité des SMD et des LAM observées chez les jeunes patients atteints de XP-C. La survie médiane de ces patients est de 22 ans et aucune thérapie n’est actuellement efficace en dehors de la greffe de cellules souches hématopoïétiques qui reste exceptionnelle. Les médecins qui suivent les patients XP-C doivent insister sur le dépistage précoce des tumeurs internes chez ces malades. Légende Figure : Hypothèse sur la double origine des tumeurs hématologiques chez les jeunes patients XP-C. -> Contact : alain.sarasin@gustaveroussy.fr
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June 24, 5:32 PM
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Des signatures transcriptomiques distinctes éclairent la progression de la maladie de Sjögren
La maladie de Sjögren (SjD) est une pathologie auto-immune hétérogène qui se complique chez 30 à 40% des patients de manifestations systémiques potentiellement sévères et notamment d’un surrisque de lymphome. Dans une étude publiée dans Arthritis & Rheumatology, les chercheurs de l’UMR-S 1184 Center for Immunology of Viral Infections and Autoimmune Diseases-IDMIT (UPSaclay/Inserm/CEA, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre) ont analysé les profils transcriptomiques sanguins de 351 patients de la cohorte multicentrique française ASSESS, répartis selon trois clusters cliniques précédemment décrits : BALS (activité B élevée, peu symptomatique), HSA (forte activité systémique) et LSAHS (faible activité systémique, symptômes marqués). Les résultats montrent une signature interféron (IFN) robuste, commune aux clusters BALS et HSA par rapport à LSAHS. Au sein du cluster BALS, le sous-groupe évoluant vers une complication systémique et/ou un lymphome (BALS_Evol, n=15) présente une activation IFN et inflammatoire encore plus marquée (TNFα, IL-6, complément, mTORC1). À l'inverse, comparé à BALS, le cluster HSA montre une atténuation de la voie IFN au profit de programmes prolifératifs et métaboliques (MYC, mTOR, phosphorylation oxydative). Ces résultats suggèrent un modèle en deux étapes de la progression systémique de la SjD : une phase initiale dominée par l'inflammation IFN-dépendante, suivie d'un basculement vers des voies prolifératives. Bien qu'exploratoires, ces données ouvrent la voie à une médecine personnalisée adaptée aux différents stades de la maladie. -> Contact : gaetane.nocturne@aphp.fr
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June 23, 3:26 AM
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Portrait Jeune Chercheur – Nicolas Macaisne, Chaire de Professeur Junior en Biologie de la Reproduction
Nicolas Macaisne est titulaire d’une Chaire de Professeur Junior à l’UFR Simone Veil-Santé de l’UVSQ. Il est responsable de l’axe de recherche Génétique et Altération de la Qualité des Gamètes au sein de l’unité Innovation thérapeutique : de la physiopathologie à l’appliqué dans les pathologies neuro-Musculaires, la rePROduction et le déVEloppement - IMPROVE (UMR-S 1357 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux) dirigée par le Dr Aurélie Goyenvalle. Titulaire d’un doctorat en biologie, Nicolas a construit un parcours à l’interface de la génétique, de la génomique et de la biologie cellulaire pour mieux comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires de la reproduction, avec un intérêt particulier pour la méiose. Lors de sa thèse à l’INRAE de Versailles, sous la direction de Raphaël Mercier, il a mené un crible de mutants stériles d’Arabidopsis, aboutissant à l’identification de gènes régulant le brassage génétique et essentiels à la formation des gamètes. Il a ensuite exploré divers aspects de la méiose et de la gamétogénèse en travaillant sur de nombreux organismes modèles, animaux et végétaux. Il a ainsi étudié le cycle de reproduction de l’algue brune Ectocarpus à la Station Biologique de Roscoff dans l’équipe de Mark J. Cock, les mécanismes de réparation de l’ADN lors de l’ovogénèse grâce au modèle C. elegans dans l’équipe de Judith Yanowitz au Magee-Womens Research Institute de Pittsburgh (USA), les mécanismes cellulaires permettant le tri des chromosome à l’entrée en méiose chez le modèle drosophile dans l’équipe de Jean-René Huynh au Collège-de-France, et les aspects moléculaires régulant les étapes de ségrégation chromosomique dans l’équipe de Julien Dumont à l’Institut Jacques Monod. Nicolas a rejoint l’UFR Simone Veil-Santé en décembre 2025. Avec son équipe, il s’attache à transformer les découvertes fondamentales en applications concrètes pour la santé avec deux objectif complémentaires : (i) Développer de nouveaux outils de diagnostic pour aider les cliniciens à mieux accompagner les patients dans leur parcours de procréation médicalement assistée, et (ii) valoriser les connaissances acquises grâce aux organismes modèles pour concevoir des approches thérapeutiques innovantes destinées à traiter l’infertilité humaine. Sur le plan pédagogique, il contribue aux enseignements de physiologie et de génétique à l’UVSQ. Il est également engagé dans la mise en œuvre de la réforme des études de santé, prévue pour la rentrée 2026, en tant que co-responsable de l’UE de génétique aux côtés du Dr Rodolphe Dard. Soucieux de transmettre au-delà des connaissances théoriques, il s’attache à cultiver chez les étudiants la curiosité scientifique et l’ouverture d’esprit, afin de leur permettre de mieux comprendre les fondements cellulaires et moléculaires des pathologies humaines. « L’esprit qui invente est toujours mécontent de ses progrès, parce qu’il voit au-delà. » - Jean Le Rond d'Alembert -> Contact : nicolas.macaisne@uvsq.fr
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June 25, 5:05 PM
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Catherine Brenner received the lifetime achievement award at the recently concluded 2026 annual meeting of the International Cell Death Society (ICDS) held at INEM, Necker hospital, Paris. She is Research Director at CNRS and her research interest are mitochondria, metabolism and cell death. She and her colleagues discovered the cooperation of Bax and ANT in mitochondrial apoptosis and investigated the role of the permeability transition pore, a mitochondrial polyprotein complex, as a target for anti-cancer chemotherapy. She is currently studying the concept of metabolic flexibility for the identification of new biological mechanisms, therapeutic targets and small molecules to overcome drug resistance in adult and pediatric cancers such as osteosarcoma and lung. Her team « metabolic reprogramming in cancer » is exploring how the AIF/CHCHD4 complex regulates the cancer cell metabolic flexibility and investigating the consequences of the invalidation of this protein-protein complex in a therapeutic perspective. She investigates also the combination of electrochemotherapy with glutathion for head and neck cancer treatment (Coll S. Beckechus, ANR-DFG 2026-2028). Since 2020, she is the director of UMR9018-METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif). She has been the scientific director of a high throughput screening platform (CIBLOT, University Paris-Saclay, 2014-2022) and is currently the scientific director of cellular metabolism evaluation platform equipped with a Seahorse, Cytation 1 (Agilent) and an OROBOROS, referenced by Agilent and CNRS. She published more than 180 research articles/reviews and 6 patents in the field of therapeutic innovation. She trained 16 PhDs, 15 postdocs, 2 ERASMUS students (Spain, Portugal). She participated in 110 international scientific meetings and gave 31 invited conferences. She serves as co-organizer of MAC meetings dedicated to Mitochondria, Aging and Cell death ; Metabolism workshops with Agilent and ICDS (International Cell Death Society) meetings. She belongs to Foster consortium (Fighting Osteosarcoma Through Research Together) and SIRIC Paris Kids Cancer. Her research is funded by CNRS, Gustave Roussy, INCa, ANR, Aviesan, SFCE, Grandir sans cancer, Eva pour la vie. -> Contact : catherine.brenner@gustaveroussy.fr
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June 26, 4:37 PM
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Mardi 23 juin, le Conseil européen de la recherche a publié la liste des 319 projets lauréats des bourses Advanced 2025. Trois d’entre eux, portés par des membres de la communauté de l’Université Paris-Saclay, vont bénéficier de ce financement européen. Parmi ceux-ci, Tatiana Giraud, ingénieure agronome et directrice de recherche CNRS au laboratoire Écologie, société et évolution (ESE – Univ. Paris-Saclay/CNRS/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), a reçu une bourse ERC Advanced pour son projet DEGENSEX, Sex chromosome degeneration and its effects fitness. C’est son 4ème financement ERC. Chez de nombreux êtres vivants, certaines régions des chromosomes liés au sexe ne s'échangent plus de matériel génétique, comme les chromosomes X et Y chez l'humain. Or, ces échanges jouent normalement un rôle important de « nettoyage » en éliminant les mutations défavorables. Lorsque ces échanges cessent, les gènes situés dans ces régions peuvent progressivement se dégrader : certains disparaissent, d'autres fonctionnent moins bien ou sont moins exprimés. Ce phénomène, appelé dégénérescence génomique, pourrait notamment contribuer à certaines différences en termes de maladies ou de longévité observées entre les sexes dans de nombreuses espèces. Malgré son importance, on sait encore mal comment cette dégénérescence évolue et quelles sont ses conséquences réelles, en particulier dans les premières étapes du processus. Pour répondre à ces questions, le projet DEGENSEX étudiera des groupes de champignons dont les chromosomes impliqués dans la reproduction présentent des situations très variées, avec de nombreuses évolutions indépendantes de suppression de recombinaison, d’âges très différents mais globalement relativement jeunes. Cette diversité constitue un véritable « laboratoire naturel » permettant de suivre les premières étapes de la dégénérescence génomique : pertes de gènes, dérèglement de leur expression et réarrangements des chromosomes. Le projet cherchera également à comprendre si certains mécanismes permettent de limiter cette dégénérescence. Par exemple, les organismes peuvent parfois compenser la perte d'activité de certains gènes en augmentant l'expression de leurs copies restantes ou en acquérant de nouveaux gènes. L'importance réelle de ces mécanismes fait encore débat parmi les biologistes de l'évolution. L'utilisation de champignons présente un double avantage : elle permet de vérifier si les phénomènes observés chez les animaux et les plantes sont universels, et elle offre la possibilité de tester directement en laboratoire les effets de la dégénérescence génomique sur les performances et la survie des organismes. En reconstituant l'histoire de la dégénérescence des chromosomes et des mécanismes qui la compensent, DEGENSEX apportera un nouvel éclairage sur une question fondamentale de la biologie : comment les génomes évoluent lorsqu'ils cessent de se recombiner, et quelles conséquences cela a sur la capacité de survie des organismes. -> Contact : tatiana.giraud@universite-paris-saclay.fr
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June 27, 4:10 AM
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Une altération particulière du microbiome intestinal a été observée chez des patients parkinsoniens. Cette signature pourrait aider à concevoir des méthodes pour prédir le développement de la maladie. La maladie de Parkinson est la deuxième pathologie neurodégénérative la plus répandue, avec près de 300 000 personnes atteintes en France, derrière la maladie d’Alzheimer. Ses causes seraient multiples : vieillissement, génétique et environnement – reste à savoir dans quelles proportions respectives. S’ajoute aux troubles moteurs, au déclin cognitif et autres symptômes, une dysbiose intestinale, c’est-à-dire un déséquilibre du microbiote intestinal, à laquelle la pathologie est souvent associée sans que l’on comprenne vraiment l’origine de ce lien. Une équipe internationale, pilotée par des chercheurs de l’University College de Londres, avec l’implication d’une équipe française du centre MetaGenoPolis, dirigée par Mathieu Almeida (université Paris-Saclay/Inrae), vient de mettre en évidence, via une méthode inédite, une altération spécifique du microbiome intestinal (c’est-à-dire l’ensemble du matériel génétique du microbiote) liée à la maladie de Parkinson. Parmi les prédispositions génétiques connues de la maladie, des mutations sur le gène GBA1 sont retrouvées chez 15% des patients. Cependant, chez l’ensemble des porteurs de ces mutations, seules 1 à 2 personnes sur 10 développent la pathologie. Pour tenter d’élucider ce qui différencie un porteur de ces mutations atteint de la maladie de Parkinson d’un porteur sain, les scientifiques se sont intéressés à la piste de la dysbiose, et donc du microbiome intestinal. Pour ce faire, ils ont analysé les différences génomiques des micro-organismes intestinaux d’une large cohorte d’individus. Elle comprenait 271 patients atteints de la maladie de Parkinson – dont 109 avec des mutations du gène GBA1 –, 43 personnes avec des mutations du gène mais porteurs sains et 150 personnes sans mutation du gène et non touchées par la maladie neurologique (le groupe contrôle). Premier constat : au sein des patients parkinsoniens, le microbiome ne diffère pas significativement entre porteurs et non-porteurs de mutations. Les chercheurs ont donc poursuivi leur analyse en regroupant les patients parkinsoniens sans distinction génétique. Ils ont ainsi identifié 176 espèces bactériennes dont l’abondance diffère entre les parkinsoniens et le groupe contrôle. Mais une différence est-elle détectable entre les porteurs de mutations non-malades et le groupe contrôle ? Avec 43 individus étudiés, l’échantillonnage est trop faible pour que la mesure des variations d’abondance de chaque espèce bactérienne soit significative. L’originalité de la méthode réside ici : plutôt que d’évaluer chaque espèce isolément, les chercheurs ont examiné la « cohérence globale » des variations. Pour chacune des 176 espèces dont l’abondance est affectée par la maladie, ils ont vérifié si elles variaient dans le même sens – si le microbiome en était enrichi ou appauvri – chez les 43 individus par rapport aux personnes du groupe contrôle. Résultat : 142 espèces sur 176 variaient dans le même sens que chez les parkinsoniens. Cela représente une variation cohérente de plus de 80% des espèces altérées, ce qui reflète une tendance trop marquée pour être due au seul hasard. De fait, le degré de variation d’espèces de bactéries chez les porteurs de mutations est intermédiaire entre celui des personnes du groupe contrôle et celui des patients. Comme si leur microbiome se trouvait dans un entre-deux. En outre, les 8 personnes qui présentaient des signes avant-coureurs de la pathologie (on parle de syndrome parkinsonien prodromique) avaient toutes un degré significatif de variation des espèces de bactéries. Et 4 d’entre elles avaient le degré de variation le plus important. Ces signes correspondent statistiquement, chez les personnes avec mutations du gène GBA1, à un risque de 10 à 20% de développer la maladie de Parkinson. Les chercheurs se sont aussi intéressés au groupe contrôle et, de façon plus inattendue, ont constaté que le sous-groupe présentant la variation du microbiome la plus cohérente avec celle des parkinsoniens était aussi associé à davantage de signes (constipation, dépression, etc.) correspondant à un risque accru de développer la maladie de Parkinson. Seul un suivi sur le long terme permettrait néanmoins de vérifier si les individus à risque développent effectivement la maladie de Parkinson. Mais la perspective reste prometteuse. Un test fondé sur l’analyse du microbiome, seul, ne suffira pas pour conclure, mais combiné aux données cliniques, génétiques et environnementales, il permettrait de repérer les personnes à risque, bien avant l’apparition des premiers symptômes. Lire l’article dans Nature Medicine -> Contact : mathieu.almeida@inrae.fr
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June 25, 5:37 PM
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Le réseau des microscopistes de l'INRAE vous donne rendez-vous pour son prochain webinaire consacré aux solutions pratiques d'intelligence artificielle pour l’analyse d’images. L'IA au service du microscopiste : Outils et premiers pas pratiques Le 15 septembre 2026 de 10h à 11h. Inscription obligatoire Au programme : - Segmentation en microscopie végétale : panorama et guide pratique des outils – Présenté par Sandrine Lefranc (Université Paris-Saclay, INRAE, AgroParisTech, IJBP)
- Kaggle-INRAE : une plateforme pour apprendre et expérimenter l’IA – Présenté par Naima Dambrine (INRAE, IERP/dpt SA, mission d’appui IA)
Ce webinaire s'adresse à tous ceux qui souhaitent tirer parti de l'IA pour optimiser et automatiser leur analyse d'images.
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July 1, 5:19 PM
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OI LivingMachines@Work – Call for Proposals 2026
You are now familiar with the interdisciplinary program OI LivingMachines@Work (LM@W), which is dedicated to understanding the structure and function of cellular machines in order to innovate in the fields of health and biotechnology. LM@W is supported by 5 doctoral schools: Life and Health Sciences, Biosphera, Computer Science, Mathematics and Physics. Today, LM@W opens 3 calls for proposals: - Internship encourages students (L3, M1, M2, engineering school internships...) to discover new disciplines in research labs or platforms of our network through the funding of interdisciplinary internships. The funding is 10 k€, including the internship fee (gratification) paid to the intern and funding for the laboratory. Applications without an identified student will be evaluated and funding will be conditional upon the identification of a student.
- Seeding encourages new interdisciplinary collaborative projects between the research teams or platforms of our network with 10 k€ seed funding.
- Meeting funds or co-funds the organisation of various scientific events at Paris-Saclay University, such as scientific meetings, technological workshops or student summer schools, corresponding to LM@W research axes.
Application deadlines: 21 September 2026 (17h00) Submit application and questions (guidelines and applications forms) to:
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July 2, 11:46 AM
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Cette année, la Fondation de France et la Fondation Jean Valade s’unissent pour distinguer deux acteurs exceptionnels de la recherche médicale française. Un Prix jeune chercheur et un Prix senior seront décernés pour un montant total de 150 000 euros. Ces deux Prix de la recherche médicale de la Fondation de France/Jean Valade visent à récompenser l’avancée de recherches originales et innovantes qui ont débouché ou déboucheront à terme sur des applications chez l’Homme.
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July 2, 3:48 PM
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La Fondation pour la Recherche sur le Cerveau (FRC) lance son nouveau programme d’appel à projets. Jusqu’en 2029, elle soutiendra des recherches multidisciplinaires et transversales sur « Le cerveau en équilibre ». Une sous-thématique dans laquelle doivent s’inscrire les projets est déclinée chaque année. Après le premier appel à projets 2026, consacré à l’étude des équilibres du cerveau, l’appel à projets 2027 portera sur des recherches en adéquation avec la sous-thématique suivante : l’étude de l’influence des environnements sur les équilibres du cerveau. L’Appel à Projets concerne en particulier les recherches suivantes : - Étudier comment les systèmes internes au corps modulent les fonctionnements cérébraux : métabolisme (glucose, lipides, énergie), microbiote intestinal, système immunitaire et inflammation, hormones (cortisol, hormones sexuelles…), autres organes.
- Analyser l’impact des facteurs environnementaux externes : environnement physique (lumière, bruit, climat, pollution), agents biologiques (virus, infections), environnement socio- affectif, socio-économique et événements de vie (stress, trauma).
- Étudier comment les habitudes de vie influencent directement les équilibres cérébraux : sommeil et rythmes circadiens, activité physique, exposition aux écrans, alimentation, interactions sociales…
Les projets doivent, de façon obligatoire, impliquer un équilibre, c’est-à-dire une balance entre au minimum deux éléments et une dimension environnementale (interne, externe ou une habitude quotidienne).
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June 27, 4:52 AM
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L’unité expérimentale INRAE « Infectiologie Expérimentale des Rongeurs et Poissons » (IERP – UE0907) située sur le campus de Jouy-en-Josas a accueilli en avril dernier Loïc Charpenay en tant que Directeur Adjoint de l’unité et responsable de l’animalerie rongeurs. Après un parcours de plus de 20 ans en recherche appliquée en santé humaine et vétérinaire dans les domaines de l’infectiologie, Loïc a développé une solide expertise pour la gestion de projets d’exploration in vivo en recherche translationnelle, notamment pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques anti-infectieuses. Au cours des dernières années, il a participé au développement d’approches antimicrobiennes et d’éditions génétiques bactériennes, basées sur les technologies CRISPR/Cas et des systèmes dérivés de bactériophages. Au sein de la biotech Eligo Bioscience, il a coordonné des projets de R&D à l’interface entre microbiologie, biologie moléculaire et pharmacologie. Les projets de recherche et études précliniques auxquels il a participé ont conduit à l’acquisition d’une solide expertise pour la conduite de projets en expérimentation animale en milieu confiné. Au cours de sa carrière, il a acquis une solide expérience des modèles murins, des environnements contrôlés, dans le respect de la réglementation (directive européenne, biosécurité, H&S, …) appliquée aux travaux en infectiologie. Son parcours l’a amené à intervenir aussi bien sur des aspects scientifiques et techniques que sur la conduite d’infrastructures expérimentales ouvertes à la communauté académique et industrielle. Au sein de l’IERP, il participera au pilotage de l’unité, labellisée infrastructure scientifique collective par INRAE et IBiSA et certifiée ISO14001. Il développera également les activités du dispositif rongeurs centrés sur l’étude des interactions hôte - microbes - environnement. Par son positionnement à l’interface avec les utilisateurs académiques et industriels, il fera évoluer l’offre de service en infectiologie sur modèles murins et en exploration fonctionnelle pour le raffinement des procédures expérimentales (méthodes non invasives) en faveur du bien-être des animaux. Son arrivée contribuera également à renforcer les interactions avec les communautés scientifiques de l’environnement Paris-Saclay et les réseaux d’infrastructures en expérimentation animale. -> Contact : loic.charpenay@inrae.fr Plug In Labs Université Paris-Saclay : cliquer ICI Enfin, en juin 2020, mars 2021, mars 2023, mars 2024, mars 2025 et avril 2025, l’IERP publiait ses premiers FOCUS PLATEFORME… Redécouvrez- les aujourd’hui ! INRAE / Infectiologie expérimentale des rongeurs et poissons (IERP). L'infrastructure scientifique collective IERP, labélisée IBISA, a pour principales missions la production et la fourniture d'animaux à statut sanitaire et génétique défini, la réalisation d'expérimentation in vivo en milieu confiné et le phénotypage des animaux en expérimentation. Ouverte à la communauté, elle a un rôle d'interface entre les laboratoires académiques, les industriels et les acteurs de la filière et offre des services standards ou à façon. Les projets hébergés couvrent les domaines de l'infectiologie, l'immunologie, la génétique, la physiologie et le lien entre hôte - microbe et environnement. Les spécificités de l'infrastructure sont donc son ouverture, son expertise en infectiologie associée à la fourniture d'accès à des locaux confinés (NSB2) pour la manipulation d'agents pathogènes et d'OGM; sa pisciculture expérimentale hors sol hébergeant des espèces aquacoles (truite et carpe) et des poissons-zèbres. Le plateau de phénotypage comprend des équipements de pointe distribués au sein même des dispositifs pour limiter le stress lié au transport des animaux et éviter les ruptures de confinement lors des expériences en NSB2. Les technologies proposées couvrent les besoins en imagerie in vivo (à fluorescence et bioluminescence), en transparisation et imagerie à feuille de lumière, en cytométrie d'organismes biologiques complexes (larves de poissons zèbres, organoïdes) et les études comportementales (systèmes home made, Noldus, Viewpoint). L'infrastructure est partie intégrante de réseaux thématiques (Emerg'in, Aquaexcel 3.0, Frontinov, PAHW, InnaSCo) et disciplinaires (RmuI, ImaBio, Rt-mfm, SBEA) nationaux et internationaux.
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June 23, 4:54 PM
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Dans un viewpoint publié dans Blood Advances, les chercheurs de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) font le point sur les nouvelles approches thérapeutiques en développement pour la maladie de von Willebrand (VWD), la plus fréquente des maladies hémorragiques héréditaires. Au cours des dernières décennies, le traitement de la maladie de Willebrand s'est essentiellement appuyé sur des approches classiques consistant à administrer le facteur manquant ou dysfonctionnel. Cependant, plusieurs études récentes ont montré que les traitements actuels ne répondent pas toujours de manière satisfaisante aux besoins des patients, ce qui souligne la nécessité de développer des approches thérapeutiques plus innovantes et davantage personnalisées. D’une part, de nouvelles molécules ont été développées spécifiquement pour la maladie de von Willebrand. D’autre part, certaines molécules initialement développées pour d’autres maladies hémorragiques, telles que l’hémophilie, sont actuellement évaluées en vue de leur repositionnement thérapeutique dans la maladie de von Willebrand. Dans cet article, les auteurs discutent des résultats disponibles issus des études cliniques en cours ou des études précliniques les plus récentes. À terme, ces nouvelles approches pourraient transformer la prise en charge de la maladie de von Willebrand en réduisant le recours aux perfusions répétées, en facilitant la prophylaxie et en améliorant la qualité de vie des patients. Figure Created in BioRender. Casari, C. (2026) https://BioRender.com/ih3gjvz -> Contact : caterina.casari@inserm.fr
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June 23, 5:20 PM
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Pour se défendre contre les pathogènes (bactéries, champignons, etc.), les plantes possèdent un système immunitaire complexe composé de deux lignes de défense principales : la « Pattern-Triggered Immunity » (PTI) déclenchée par la reconnaissance de « Pathogen-Associated Molecular Patterns » (PAMPs) au niveau de la membrane plasmique, et l’« Effector-Triggered Immunity » (ETI) déclenchée par la détection d’effecteurs microbiens au sein des cellules végétales. Longtemps considérées comme indépendantes, des études récentes montrent que PTI et ETI interagissent étroitement. Les protéines de signalisation « Mitogen Activated Protein Kinases 3/6 » (MPK3/6), activées par la reconnaissance de PAMPs, sont notamment impliquées dans l’induction de certains gènes, comme SNC1, codant pour des récepteurs immunitaires intracellulaires d’effecteurs. Les mécanismes de régulation sous-jacents restent cependant largement méconnus. Dans un article de recherche publié dans Scientific Reports, des chercheurs de l’équipe STRESS de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont montré par des approches génétiques que le facteur de remodelage de la chromatine « Chromatin Remodeling Factor 5 » (CHR5) agit en aval de MPK3/6 pour réguler positivement l’expression de SNC1. Les auteurs ont également démontré que, si CHR5 ne régule pas l’abondance ou l’activité de MPK3/6, la combinaison de mutants auto-immuns gain-de-fonction pour MPK3 et SNC1 conduit à un fort effet synergétique. Au final, les résultats obtenus identifient un nouveau module de signalisation MPK3/6-CHR5-SNC1 et contribuent ainsi à mieux comprendre les liens entre PTI et ETI. -> Contact : valerie.cantonny@universite-paris-saclay.fr
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June 24, 5:24 PM
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La dissémination métastatique transforme les cancers localisés en maladies systémiques mortelles. Les cellules tumorales ont plusieurs stratégies migratoires pour disséminer. Individuellement ou en groupe, elles peuvent adhérer fortement au substrat et se déplacer par traction. Alternativement, elles se propulsent sans adhérer à la matrice extracellulaire, uniquement en se frayant un passage à travers la matrice à la manière d’une amibe. Lorsqu’elles migrent individuellement ces cellules sont capables de changer de stratégie migratoire si l’une des deux est empêchée. Depuis une dizaine d’année, il est maintenant admis que la dissémination métastatique repose majoritairement sur la migration collective en groupe. Néanmoins, les scientifiques ne savent toujours pas si les amas de cellules cancéreuses sont aussi capables de changer de stratégie migratoire et de l’adapter aux spécificités de leur environnement. Dans une étude publiée dans Cell Reports, les scientifiques du laboratoire Biologie des Cancers Digestifs Avancés (UMR-S 1279 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) rapportent que la migration collective fait preuve d'une plasticité similaire à la migration individuelle et que les amas cellulaires tumoraux utilisent cette plasticité pour disséminer efficacement dans un modèle murin de carcinomatose péritonéale. Utilisant des organoïdes humains dérivés de cancers colorectaux et du pancréas, ils montrent que l’utilisation d’un mode plutôt qu’un autre dépend du niveau de contractilité des cellules, de leur capacité à percevoir la matrice extracellulaire par l’intégrine β1 et du niveau de confinement ressenti. Ce phénomène de plasticité amène à réévaluer les pistes thérapeutiques anti-invasion en se focalisant notamment sur des molécules pouvant cibler les deux types de migration. -> Contact : florent.peglion@gustaveroussy.fr
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June 24, 5:40 PM
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Une nouvelle génération de sondes moléculaires pour visualiser l’activité des protéases dans les systèmes biologiques complexes
Dans une étude publiée dans Angewandte Chemie International Edition, les chercheurs du Laboratoire de Biologie Chimique du SIMoS/MTS (CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont développé une nouvelle approche permettant de détecter et d’identifier simultanément plusieurs protéases actives au sein d’échantillons biologiques complexes. Les protéases sont des enzymes essentielles à de nombreux processus physiologiques et pathologiques, notamment l’inflammation, le cancer et les maladies cardiovasculaires. Cependant, leur étude reste difficile car les méthodes conventionnelles mesurent généralement leur abondance totale sans distinguer les formes réellement actives des formes inactives. Pour répondre à cette limitation, les chercheurs ont conçu des sondes moléculaires innovantes capables de reconnaître sélectivement les protéases actives et de leur transférer une étiquette analytique caractéristique détectable par spectrométrie de masse. Cette stratégie permet non seulement de détecter l’activité enzymatique, mais également d’identifier simultanément plusieurs membres d’une même famille de protéases dans leur environnement biologique natif. Cette technologie ouvre la voie à une cartographie plus précise de l’activité des protéases dans les fluides biologiques et sur tissus. À terme, elle pourrait contribuer à l’identification de nouveaux biomarqueurs et au développement d’outils diagnostiques permettant de mieux caractériser certaines pathologies et d’en suivre l’évolution. -> Contact : laurent.devel@cea.fr
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June 28, 5:27 PM
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Dans une étude publiée dans mBio, un groupe de scientifiques coordonné par Alexandra Serris et le Centre National de Référence des Mycoses Invasives en lien avec le Pr Olivier Lambotte, expert des immunothérapies et directeur de l’IDMIT (Immune Diseases, Microbiology and Innovative Therapies IDMIT/UMRS1184 Inserm/CEA/UPSaclay, Le Kremlin Bicêtre), ont évalué l'intérêt d'une immunothérapie adjuvante pour le traitement des infections invasives à champignons filamenteux notamment les mucormycoses et les aspergilloses, dont la mortalité reste élevée malgré les traitements antifongiques conventionnels. Les auteurs sont partis du constat que ces infections sévères s'accompagnent fréquemment d'un épuisement des lymphocytes T, caractérisé par une forte expression du récepteur inhibiteur PD-1. Au total, douze patients présentant des infections particulièrement graves ont été discutés en réunion multidisciplinaire. Huit ont reçu une combinaison d'anticorps anti-PD-1 (principalement le nivolumab) et d'interféron-γ, en complément du traitement antifongique et de la chirurgie lorsque celle-ci était possible. Les patients présentaient majoritairement des mucormycoses extensives ou des aspergilloses réfractaires aux traitements habituels. L'expression de PD-1 était élevée chez tous les patients traités et diminuait après l'administration de l'anticorps. Six des huit patients ont survécu malgré la gravité de leur infection. Le traitement a été globalement bien toléré, bien que plusieurs effets indésirables immunologiques mineurs aient été observés, justifiant une surveillance. Cette étude apporte ainsi des preuves cliniques préliminaires en faveur d'une stratégie d'immunothérapie ciblant l'épuisement immunitaire pour améliorer la prise en charge des infections fongiques invasives réfractaires. Les auteurs soulignent toutefois que ces résultats devront être confirmés par des essais cliniques de plus grande ampleur. -> Contact : olivier.lambotte@aphp.fr
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June 26, 4:29 PM
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Alors que la France connaît une nouvelle canicule, Tatiana Giraud, chercheuse en évolution, écologie et biodiversité et directrice de recherche au CNRS (Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), alerte sur les effets du dérèglement climatique. Invitée de France 24, elle explique que les forêts, affaiblies par le stress hydrique et les sécheresses à répétition, absorbent de moins en moins de CO₂. Elle revient aussi sur la fragilité de la biodiversité et le réchauffement des océans. Selon elle, « la plus grande priorité, c'est de garder notre planète habitable », mais les décideurs peinent encore à prendre les mesures nécessaires. Visionner l’émission Voir également l’émission 28’ diffusée sur Arte -> Contact : tatiana.giraud@universite-paris-saclay.fr
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June 27, 3:55 AM
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Le clonage thérapeutique visait à créer des cellules souches identiques, à partir de cellules de patients, dans le cadre de la recherche biomédicale. Mais, cette technique a été remplacée par les cellules souches pluripotentes induites, aussi appelées IPS, qui sont plus simples à obtenir. Avec Les cellules souches sont intéressantes dans la recherche biomédicale parce qu’elles sont immatures, on dit aussi indifférenciées. On peut donc les faire se diviser à l’infini, et produire le type de cellule différenciée qui nous intéresse, comme du muscle ou de la rétine, en ajustant la composition du milieu dans lequel on les place. Les cellules souches peuvent être d’origine embryonnaire ou obtenues par reprogrammation génétique : on parle alors d’iPS. Ce sont des cellules souches humaines particulières qu’on est capable de produire à partir de cellules déjà différenciées, comme des cellules de sang ou de peau prélevées sur des patients. On les utilise ensuite en orientant leurs différenciations dans le type cellulaire dont on a besoin pour mieux comprendre et traiter certaines maladies. Les chercheurs et chercheuses sont mêmes capables de cultiver les cellules obtenues en trois dimensions formant ainsi des organoïdes. Christelle Monville, professeure à l’université Evry-Paris Saclay qui dirige une équipe de recherche au laboratoire I-Stem et Camille Geiger, ingénieure d’étude, utilisent les iPS dans le cadre de leurs recherches sur les pathologies génétiques qui affectent la rétine. (Ré)écouter le podcast de l’émission -> Contact : christelle.monville@univ-evry.fr / cgeiger@istem.fr
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June 25, 10:16 AM
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Le prochain Rendez-Vous BioAnalyse aura lieu jeudi 2 juillet 2026. Nous échangerons autour d’une présentation de Philippe Secrétan sur Chimie théorique et MS pour anticiper le devenir des médicaments. Ce sera dans la nouvelle salle de séminaire à AdvanThink, bâtiment Euclide du parc des Algorithmes (Route de l’Orme, 91190 Saint-Aubin). Pensez à apporter de quoi partager le repas, la contribution que vous voulez ! Inscription Philippe-Henri Secrétan est Maître de Conférences en sciences physico-chimiques appliquées à la santé au sein de la faculté de Pharmacie de l’Université Paris-Saclay depuis septembre 2021. Il a intégré l’équipe de recherche « Matériaux et Santé » dirigée par le Professeur Najet Yagoubi.
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