Nous sommes ravis d’annoncer le lancement officiel de la Société Française des Oligonucléotides Thérapeutiques (SFOT) et l’ouverture de notre site web : www.sfot.fr

La SFOT a été créée dans le but de fédérer la communauté française travaillant dans le domaine en pleine expansion des oligonucléotides thérapeutiques. Notre mission est de promouvoir l’excellence scientifique, de favoriser la collaboration entre les acteurs académiques, industriels et du secteur de la santé, et de contribuer au développement de nouveaux médicaments à base d’oligonucléotides.

À travers cette société, nous visons à :

• Promouvoir le partage des connaissances et les échanges scientifiques
• Soutenir l’innovation dans les thérapies à base d’oligonucléotides
• Renforcer les interactions entre chercheurs, cliniciens et partenaires industriels
• Accroître la visibilité de l’écosystème français des oligonucléotides aux niveaux national et international

Que vous soyez chercheur, clinicien, étudiant, partenaire industriel ou simplement intéressé par l’avenir des thérapies à acides nucléiques, nous vous invitons à découvrir nos activités et à rejoindre notre communauté en pleine croissance.

• Visitez notre site web: sfot.fr

Aurélie Goyenvalle (laboratoire IMPROVE, UMR-S 1357 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), Présidente : aurelie.goyenvalle@uvsq.fr

La SATT Paris-Saclay est votre interlocuteur privilégié pour apporter la valeur ajoutée essentielle à vos résultats de recherche et créer de la valeur économique.

Elle met à votre service son expertise ainsi que ses moyens humains, techniques et financiers afin d’assurer la protection, la maturation et la valorisation de vos innovations.

Appel à candidatures

Dans le cadre de sa mission de transfert de technologies, la SATT Paris–Saclay organise régulièrement des appels à candidatures auprès des laboratoires de recherche de l’Université Paris-Saclay, de l’Institut Polytechnique de Paris et des Organismes Nationaux de Recherche.

Le Tech Transfer Program est un dispositif de financement et d’accompagnement proposé par la SATT Paris-Saclay.

• Prochaine clôture : 30 septembre 2026
• Candidater
• Guide de la maturation : Découvrir

Ce programme permet d’inviter un expert américain pour une mission courte d’enseignement, de conception de cursus ou d’expertise (2 à 6 semaines).

Utile pour les enseignant·es‑chercheur·euses UPSaclay souhaitant bénéficier d’une expertise ciblée ou développer une collaboration structurante avec une institution américaine.

En savoir plus

L’Université Paris‑Saclay bénéficie d’un partenariat spécifique avec la Commission franco‑américaine Fulbright, permettant de soutenir jusqu’à quatre doctorant·es de nationalité française chaque année pour un séjour de recherche aux États‑Unis dans le cadre de leur thèse.

• Un webinaire d'information est organisé le 17 septembre 2026 (12h-13h) : Webinaire Fulbright x UPSaclay 2027/28 – Inscription.
• Date limite : 20 décembre 2026
• En savoir plus

Cet appel soutient des projets ou événements portés par des équipes néo‑zélandaises, en collaboration avec un partenaire français ou portant sur un sujet lié à la France. Utile pour les chercheur·euses UPSaclay ayant déjà un partenariat NZ ou souhaitant en initier un.

Le programme F2RP apporte un soutien financier aux chercheurs, étudiants, établissements ou associations basés en Nouvelle-Zélande qui développent un projet ou un événement en collaboration avec un partenaire français, ou portant sur un sujet lié à la France.

• Montant maximal de la subvention par projet : 10 000 NZD
• Ouvert à tous les domaines universitaires, y compris les sciences humaines, les arts et les sciences sociales
• Date limite de dépôt des candidatures : 15 septembre 2026
• En savoir plus et postuler

Programme

• 9h15 - 9h30 Accueil des participants
• 9h30 - 9h35 Introduction Valérie Domergue
• 9h35 - 10h00 Doriane Joubert (Ingénieure, Responsable du Service Réglementation et de la SBEA de l'UMS28, Sorbonne Université) : « Développement d'une base de données pour faciliter l'utilisation de la technique d'administration guidée par micropipette (MDA) chez les rongeurs».
• 10h00 - 10h30 Julie Degardin (Ingénieure Inserm, Responsable opérationnelle plateforme Phénotypage & Responsable SBEA, Institut de la Vision) : « Le tickling comme méthode de raffinement : enrichir l’interaction sociale par le jeu pour réduire le stress chez le rat».
• 10h30 - 10h50 Pause-café - Discussions
• 10h50 - 12h00 Meryem Baghdadi (Chargée de Recherche, Institut Necker Enfants malades) : « Les organoïdes intestinaux pour étudier le destin cellulaire et la maladie».

Inscription gratuite mais obligatoire par mail : nadine.belzic@inserm.fr (limitation des places disponibles)

Ce séminaire pourra être validé – à la discrétion du responsable du suivi des compétences de votre établissement de rattachement – comme module de maintien des compétences en expérimentation animale exigé par le décret du 01/02/2013 (article 6), et inscrit sur votre livret de compétence individuel.

Dans une étude publiée dans Cell Communication and Signaling, le Laboratoire de RadioPathologie - LRP (CEA-JACOB/DRCM/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses), nouvellement dirigé par Laurent Gauthier, met en évidence un effet inattendu des rayonnements ionisants sur les progéniteurs neuraux : une irradiation modérée suffit à modifier leur capacité à migrer.

Au cours du développement cérébral, la migration des progéniteurs neuraux est étroitement coordonnée avec leur prolifération et leur différenciation. Leur déplacement vers le cortex en formation est indispensable à l’organisation corticale et à la mise en place de réseaux neuronaux fonctionnels. Une perturbation de leur trajectoire et/ou de leur vitesse peut ainsi contribuer à des anomalies du développement cérébral, pouvant être associées à une microcéphalie, des déficiences intellectuelles ou à l’apparition de crises épileptiques.

Jusqu’à présent, les effets d’une irradiation sur le cerveau en développement étaient principalement attribués à la mort cellulaire, à une diminution de la prolifération ou à des défauts de différenciation, tandis que son impact sur la migration restait peu étudié.

Dans une précédente étude, l’équipe avait montré qu’une dose modérée d’irradiation stimulait la migration et l’invasion des cellules souches de glioblastome via la voie HIF-1α/JMY (Gauthier et al., 2020). Les chercheurs ont donc exploré l’existence d’un mécanisme similaire dans les progéniteurs neuraux.

À partir de progéniteurs neuraux fœtaux humains et murins, ils montrent qu’une dose unique de 0,5 Gy suffit à augmenter leur migration et leur capacité d’invasion, in vitro comme in vivo. L’irradiation induit la production d’espèces réactives de l’oxygène, favorisant l’accumulation nucléaire de HIF-1α, puis l’augmentation de l’expression de JMY, une protéine impliquée, entre autres, dans la polymérisation de l’actine et le remodelage du cytosquelette. L’inhibition de HIF-1α ou de JMY supprime cette réponse, identifiant l’axe ROS/HIF-1α/JMY comme un mécanisme important des effets des rayonnements sur la mobilité des progéniteurs neuraux.

Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives sur le rôle de cet axe dans la régulation de la mobilité des progéniteurs neuraux au cours du développement.

-> Contact : laurent-r.gauthier@cea.fr

Le transfert horizontal de gènes joue un rôle crucial dans l’évolution des populations bactériennes. Chez les pathogènes, il favorise la propagation des résistances aux antibiotiques et des facteurs de virulence. Helicobacter pylori, bactérie infectant l’estomac de 50% de la population mondiale et responsable de la majorité des ulcères et cancers gastriques, a une capacité remarquable à échanger des gènes via la transformation naturelle. Par cette voie, les bactéries peuvent capter et incorporer dans leur génome de l'ADN présent dans l'environnement. Pour cela, H. pylori utilise un système de captation d’ADN atypique : un système de sécrétion de type 4 (T4SS) nommé ComB, au lieu du pilus présent dans toutes les autres bactéries naturellement transformables. Par rapport aux T4SS classiques, certains composants semblaient être absents de ce système.

Dans une étude publiée dans PLoS Pathogens, des chercheurs du Département de Radiobiologie Cellulaire et Moléculaire (Institut de Biologie François Jacob, CEA/UPSaclay, UP Cité, Fontenay aux Roses) et de l’I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), en collaboration avec un laboratoire de l’Institut Pasteur, ont mis en évidence une ATPase essentielle pour ce système de sécrétion. Des recherches d’homologie ont détecté un gène, éloigné des opérons connus du complexe ComB, susceptible de coder pour une ATPase associée à un T4SS. Des expériences de génétique et biochimie ont montré que la protéine codée par ce gène est effectivement une ATPase essentielle pour la transformation naturelle de H. pylori. La modélisation structurale a dévoilé une interaction entre cette ATPase et un composant du système ComB, confirmant ainsi son appartenance à ce T4SS atypique.

-> Contact : pablo.radicella@cea.fr / jessica.andreani@i2bc.paris-saclay.fr

La cholestase intrahépatique familiale progressive de type 2 (PFIC2) est une maladie rare du foie, due à des mutations du gène ABCB11 codant BSEP (bile salt export pump), le transporteur canaliculaire responsable de la sécrétion biliaire des acides biliaires. La moitié des enfants atteints de PFIC2 sont transplantés du foie avant l’âge adulte.

Dans une étude publiée dans American Journal of Physiology – Gastrointestinal and Liver Physiology, des chercheurs de l’UMR-S 1193 (INSERM/UPSaclay, Orsay) en association avec le service d’hépatologie et de transplantation hépatique pédiatriques de l’hôpital Bicêtre (Emmanuel Gonzales et Emmanuel Jacquemin) et en collaboration avec l’équipe d’Isabelle Callebaut (IMPMC, CNRS, Paris) a reproduit en laboratoire deux mutations faux-sens du gène ABCB11 affectant le même résidu thréonine 463 (T463). Ces mutations (T463I et T463P) identifiées chez des patients atteints de PFIC2 induisaient des phénotypes de sévérité différente (réponse à la dérivation biliaire chirurgicale versus transplantation à l’âge de 9 mois).

L’analyse prédictive de la structure 3D et la caractérisation in vitro dans plusieurs modèles cellulaires de ces deux mutants, ont montré que le mutant T463I induisait seulement un défaut fonctionnel partiel. Le mutant T463P induisait un défaut de localisation de la protéine (retenue à l’intérieur de la cellule), en plus d’un défaut de fonction majeur.

Les chercheurs sont parvenus à restaurer 70% de la fonction de la protéine T463I, comparée à celle de la protéine sauvage, à l’aide de molécules « potentiatrices » (SBC040 et Ivacaftor). Cependant, pour le mutant T463P, la pharmacothérapie ciblée (correcteurs pour la localisation + potentiateurs) n’a pas permis d’atteindre un seuil de transport des acides biliaires (estimé à au moins 50% de celui de la protéine sauvage) suffisant pour permettre l’amélioration clinique du patient.

Cette étude met en lumière la variabilité des conséquences des mutations faux-sens du gène ABCB11 et propose un cadre in silico et in vitro permettant de les caractériser et de les classer. Cette classification pourrait permettre d’orienter les stratégies thérapeutiques.

-> Contact : martine.lapalus@universite-paris-saclay.fr

Dans un article de perspective publié dans Diabetes, Dured Dardari (service de diabétologie du Centre hospitalier Sud Francilien, Laboratoire de biologie de l’exercice pour la performance et la santé - LBEPS Univ. Évry Paris-Saclay/IRBA/CERITD et Faculté de médecine Paris-Saclay) s’intéresse au pied de Charcot, une complication rare mais destructrice associée au diabète, qui fragilise les os et les articulations d’un pied devenu insensible en raison d’une neuropathie. L’article cherche à comprendre pourquoi cette complication apparaît à un moment précis chez certaines personnes, alors que la neuropathie et les contraintes mécaniques sont fréquentes.

Il propose un modèle testable selon lequel une baisse cliniquement significative de l’HbA1c, lors de l’intensification du traitement, pourrait coïncider avec une activation transitoire du remodelage osseux chez un sous-groupe vulnérable. Dans ce cadre, l’ostéocalcine est envisagée non comme un mécanisme démontré, mais comme un biomarqueur candidat.

L’originalité du travail est de relier un signal observé dans trois études antérieures aux mécanismes locaux reconnus du pied de Charcot — neuropathie, microtraumatismes, inflammation et déséquilibre RANKL/OPG — et de proposer une stratégie prospective pour tester cette hypothèse. Les données actuelles soutiennent une association temporelle et une plausibilité biologique, sans prouver de causalité. Elles ne justifient pas de ralentir l’optimisation glycémique, mais invitent à renforcer la surveillance du pied chez les personnes les plus vulnérables.

-> Contact : dured.dardari@chsf.fr

Des chercheurs du SIMoS (DMTS, CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) viennent de mettre en évidence un mécanisme moléculaire inédit qui contrôle l'activation du récepteur de l'apeline (APJ), une protéine impliquée dans la régulation de la fonction cardiovasculaire, de la pression artérielle et de l'équilibre hydrique. Ces travaux, publiés dans British Journal of Pharmacology, ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement de traitements plus ciblés contre les maladies cardiovasculaires.

Les récepteurs couplés aux protéines G (RCPG), dont fait partie le récepteur APJ, constituent la cible de près d'un tiers des médicaments actuellement commercialisés. Mieux comprendre leur fonctionnement est donc un enjeu majeur pour la conception de nouvelles stratégies thérapeutiques.

En étudiant la structure tridimensionnelle du récepteur APJ, les chercheurs ont montré qu'une petite région située à sa surface agit comme un véritable « verrou moléculaire ». Lorsque cette structure est perturbée, l'une des deux hormones naturelles du récepteur, l'apeline, perd en grande partie sa capacité à s'y fixer et à l'activer. À l'inverse, l'autre hormone naturelle, l'élabela, conserve largement son activité. Ces résultats démontrent que deux molécules agissant sur un même récepteur peuvent utiliser des mécanismes de reconnaissance différents.

L'étude montre également que cette région est indispensable à l'action d'un anticorps agoniste expérimental, tout en restant compatible avec la liaison d'un anticorps antagoniste. Cette découverte fournit de nouvelles informations sur les mécanismes d'activation des RCPG et ouvre des perspectives pour la conception de médicaments ou d'anticorps thérapeutiques plus sélectifs, capables de moduler précisément l'activité du récepteur selon l'effet recherché.

Enfin, cette 4ème boucle extracellulaire qui est retrouvée dans la famille des récepteurs aux chimiokines et dont le rôle est indispensable à leur activité, montre que le récepteur de l’apéline fait partie intégrante de cette grande famille de récepteurs et partage des modes d’activations similaires.

Ces travaux illustrent l'expertise des équipes de l'Université Paris-Saclay dans l'étude des mécanismes moléculaires de la signalisation cellulaire, à l'interface de la pharmacologie, de la biophysique et de la biologie structurale, au service de l'innovation thérapeutique.

-> Contact : xavier.iturrioz@cea.fr

La Société Française des Oligonucléotides Thérapeutiques (SFOT) a le plaisir d’annoncer l’ouverture des inscriptions pour sa 2ᵉ Journée des Oligonucléotides Thérapeutiques, qui se tiendra le 2 novembre 2026.

Les soumissions d’abstracts sont également ouvertes !

Vous souhaitez partager vos travaux avec la communauté scientifique ? Vous pouvez dès maintenant soumettre votre abstract pour :

• une communication orale
• une présentation poster

Les contributions portant sur le développement, la caractérisation, l’analyse, la production ou les applications thérapeutiques des oligonucléotides sont les bienvenues.

• Inscriptions et soumission des abstracts : rendez-vous sur le site de la SFOT : https://sfot.fr/

Nous avons hâte de vous retrouver le 2 novembre 2026 pour une journée riche en échanges scientifiques et dédiée aux avancées dans le domaine des oligonucléotides thérapeutiques !

Aurélie Goyenvalle (laboratoire IMPROVE, UMR-S 1357 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), Présidente de la SFOT : aurelie.goyenvalle@uvsq.fr

Dans le cadre de la Fête de la Science, à laquelle participe l’Université Paris-Saclay, le bâtiment Henri Moissan ouvre ses portes au grand public le dimanche 04 octobre 2026, de 13h30 à 18h00.

Venez rencontrer notre communauté scientifique et explorer, de manière ludique, participative et pédagogique, les thématiques de la biologie, de la chimie et de la pharmacie. Au programme : 30 ateliers scientifiques, un escape game, des visites des collections naturalistes, des mini-conférences, une exposition sur les femmes en sciences,… le tout en accès libre et gratuit !

N'hésitez pas à diffuser largement l'information et à vous joindre à nous pour cette première Fête de la Science à Henri Moissan ! A bientôt !

• Programme complet et informations pratiques

La Fondation du Souffle lance tous les ans au moins 2 appels à projets de recherche. L'un pour financer la formation des chercheurs (thèses, masters et bourses de mobilité) et les autres autour de thématiques spécifiques en fonction des mécènes et associations partenaires.

REPAIR 2026 - « Inflammation et Réparation dans l’Asthme, la BPCO et les Bronchectasies non mucoviscidosiques » - REPAIR 2026.

Fort du succès rencontré par l’appel à projets thématique « Repair 2025 », la Fondation du Souffle et le laboratoire AstraZeneca ont souhaité renouveler cette initiative en 2026.

Cet appel à projets est doté d'une somme de 127 500 €.

• Le règlement est à télécharger ici.
• Les candidatures sont impérativement à compléter en ligne en suivant le lien https://www.conforg.fr/ao/fds/
• Les questions éventuelles concernant cet appel à projets peuvent être posées à Chloé Rafael en écrivant à l’adresse : contact-recherche@lesouffle.org
• La date limite de réception des dossiers est fixée au 29/10/2026 à 23h59.

« Bourse Juliette Ostinelli 2026 »

La Fondation du Souffle lance avec le soutien du laboratoire AstraZeneca un appel à projets intitulé « Bourse Juliette Ostinelli 2026 ». Cette bourse a pour objectif de contribuer au financement de séjours post-doctoraux et de mobilités universitaires non post-doctorales.

• Le montant de la bourse accordée est de 25 000 €.
• Un seul dossier sera financé par cet appel à projets à l’issue du jury.
• Le règlement est à télécharger ici.
• Les candidatures sont impérativement à compléter en ligne en suivant le lien https://www.conforg.fr/ao/fds/
• Les questions éventuelles concernant cet appel à projets peuvent être posées à Chloé Rafael en écrivant à l’adresse : contact-recherche@lesouffle.org
• La date limite de réception des dossiers est fixée au 29/10/2026 à 23h59

« Bourse CPHG 2026 »

La Fondation du Souffle lance conjointement avec le Collège des Pneumologues des Hôpitaux Généraux un appel à projets intitulé « Bourse CPHG 2026 ». Cette bourse est destinée à financer un projet de recherche clinique d’intérêt pour la santé respiratoire et réalisé dans un centre hospitalier non universitaire, un établissement de Santé Privé d’intérêt collectif (ESPIC) ou un Hôpital d’Instruction des Armées (HIA).

• Cette bourse est dotée d’une somme de 30 000 €
• Le règlement est à télécharger ici.
• Les candidatures sont impérativement à compléter en ligne en suivant le lien https://www.conforg.fr/ao/fds/
• Les questions éventuelles concernant cet appel à projets peuvent être posées à Chloé Rafael en écrivant à l’adresse : contact-recherche@lesouffle.org
• La date limite de réception des dossiers est fixée au 29/10/2026 à 23h59

La GS Chimie organise une journée scientifique sur la thématique « Impact de la Chimie sur la santé et le développement soutenable » ("Impact of Chemistry on Health and Sustainability"). Le programme est en cours d'élaboration et vous sera communiqué dès que possible.

Cette journée aura lieu dans l’amphithéâtre Olivier Kahn, au bâtiment Henri Moissan 2, et l'accueil se fera à 08h30, le jeudi 15 Octobre 2026. 

Inscriptions

Ces programmes nationaux s’adressent aux doctorant·es et chercheur·euses de nationalité française (ainsi qu’aux ressortissant·es de l’UE en poste permanent en France pour le programme Chercheurs) souhaitant effectuer un séjour de recherche aux États‑Unis.

• Programme “Doctorants” : Pour les doctorant·es français·es souhaitant réaliser un séjour de recherche aux États‑Unis dans le cadre de leur thèse.
   → Durée : 4 mois minimum
   → Départ entre le 1er août 2027 et le 1er mai 2028

• Programme “Chercheuses et Chercheurs” : Pour les post‑doctorant·es ou chercheur·euses français·es ; les ressortissant·es UE en poste permanent en France sont également éligibles.
   → Durée : 3 mois minimum
   → Départ entre le 1er août 2027 et le 1er mai 2028

La Commission franco‑américaine Fulbright France, financée conjointement par les gouvernements français et américain ainsi que par des partenaires, accompagne depuis 1948 des lauréats de tous horizons dans la réalisation de leurs projets aux États‑Unis et contribue au dialogue scientifique, culturel et académique entre les deux pays.

• Date limite : 20 décembre 2026
• En savoir plus

Ces dispositifs financent des séjours en France pour des chercheur·euses ou étudiant·es néo‑zélandais·es, dans le cadre d’une collaboration avec une équipe française. Ils peuvent ainsi faciliter la venue de vos partenaires NZ, soutenir le montage d’un projet conjoint ou renforcer une coopération existante.

• Êtes-vous un chercheur néo-zélandais souhaitant se rendre en France pour élaborer conjointement une proposition Horizon Europe avec des collaborateurs français ?
• Êtes-vous un étudiant néo-zélandais de troisième cycle souhaitant réaliser un projet de mobilité de courte durée en France ?

Appel à candidatures : Bourse de mobilité pour les chercheurs néo-zélandais collaborant avec la France dans le cadre de projets Horizon Europe 

• pour aider les chercheurs universitaires néo-zélandais à effectuer un séjour de recherche en France
• pour élaborer conjointement des propositions Horizon Europe avec un ou plusieurs partenaires français identifiés
• bourses comprises entre 3 000 NZD et 4 000 NZD
• Vérifiez si vous êtes éligible

Appel à candidatures : Bourse de mobilité en France pour les étudiants néo-zélandais de troisième cycle

• destinée à financer le déplacement en France d’étudiants néo-zélandais de troisième cycle
• aucune restriction quant à la nature du projet de mobilité
• bourses comprises entre 3 000 NZD et 5 000 NZD
• Vérifiez si vous êtes éligible

Date limite de dépôt des candidatures pour les deux bourses : 30 septembre 2026

L’appel à projets « Amorçage de jeunes équipes FRM » est proposé par la Fondation pour la Recherche Médicale afin de soutenir de jeunes chercheurs et chercheuses, français ou étrangers, souhaitant rejoindre une structure de recherche en France pour y mettre en place et diriger une nouvelle équipe de recherche.

Calendrier

• Ouverte de saisie des demandes : 10 septembre 2026 (16h00)
• Clôture de saisie des demandes : 06 novembre 2026 (16h00)
• Notice explicative
• Télécharger l'AAP

La dystrophie musculaire facio-scapulo-humérale (FSHD) est une maladie génétique caractérisée par une perte progressive de la force et de la masse musculaires. Au cœur de cette maladie se trouve l'activation anormale du gène DUX4, habituellement silencieux dans les muscles adultes. Les effets toxiques de DUX4 sur les cellules musculaires sont bien connus. En revanche, son influence sur les nombreuses cellules qui composent l'environnement du muscle restait beaucoup moins comprise.

Dans une étude publiée dans Cell Communication and Signaling, Olesya Serbina (Institut Koltzov du Biologie de Développment, Moscou, Russie), Anna Schwager (UMR3244 CNRS/Institut Curie), Yegor Vassetzky (UMR 9018 METSY CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et leurs collègues et ont étudié l'effet de DUX4 sur des cellules stromales mésenchymateuses humaines. Ces cellules participent normalement à la réparation des tissus et peuvent contribuer à différents compartiments cellulaires présents dans le muscle.

Les chercheurs montrent que l'expression de DUX4 modifie profondément le devenir de ces cellules. Certaines acquièrent des caractéristiques associées au programme musculaire et forment des structures ressemblant à des myotubes. Toutefois, cette transformation reste très incomplète : leur capacité de fusion et l'expression des marqueurs musculaires demeurent nettement inférieures à celles de véritables cellules musculaires. Les auteurs soulignent ainsi qu'il ne s'agit pas d'une conversion complète en cellules musculaires fonctionnelles.

Parallèlement, DUX4 réduit fortement la capacité de ces cellules à se différencier en cellules adipeuses ou osseuses. Mais le résultat le plus marquant concerne l'activation de programmes liés à la matrice extracellulaire et à la fibrose. L'analyse du transcriptome révèle notamment une augmentation de voies impliquées dans l'organisation de la matrice, le collagène et le remodelage fibreux.

Cette étude élargit donc notre vision de la FSHD. DUX4 pourrait agir non seulement directement sur les cellules musculaires, mais également modifier l'environnement cellulaire qui les entoure, en favorisant un état mésenchymateux associé au remodelage et à la fibrose. Des études complémentaires seront menés pour déterminer le rôle fonctionnel de ces cellules dans la progression de la maladie in vivo.

-> Contact : yegor.vassetzky@cnrs.fr

Dans une étude portant sur la diffusion des Serratia spp. productrices de carbapénèmases en France, les scientifiques du Centre National de Référence de la résistance aux antibiotiques les chercheurs et de l’équipe RESIST de l’UMR-S 1184 (INSERM/UPSaclay/CEA et CHU de Bicêtre, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre) ont analysé 193 isolats collectés entre 2016 et 2024.

Le séquençage du génome complet a permis de préciser l’épidémiologie de ces bactéries, leurs mécanismes de résistance et leur diversité clonale. De façon inattendue, S. sarumanii (54%) et S. nevei (41%) représentaient la quasi-totalité des isolats, tandis qu’aucun S. marcescens n’a été identifié. Les carbapénèmases de type OXA-48-like étaient majoritaires (56%), suivies des enzymes NDM (25%), IMP (8%) et VIM (7%). Malgré une importante diversité génétique, plusieurs clones à haut risque ont été identifiés, notamment les ST-601, ST-298, ST-477, ST-600 et ST-474.

L’étude, publiée dans Emerging Microbes & Infections, a également évalué l’activité des antibiotiques de dernier recours. Parmi les molécules testées, les associations aztréonam-avibactam et céfépime-taniborbactam présentaient les meilleures activités. Enfin, les mécanismes à l’origine de la résistance intrinsèque des Serratia spp. à la colistine ont été explorés. Les résultats suggèrent un rôle majeur de la perméabilité membranaire plutôt que de modifications du lipide A, cible de la colistine.

-> Contact : ines.rezzoug@aphp.fr / laurent.dortet@aphp.fr

Le virus respiratoire syncytial (VRS) est la principale cause de la bronchiolite du nourrisson. Les scientifiques de l’équipe M3P (Institut Pasteur, UVSQ Paris-Saclay, INSERM) et de l’Unité Virologie et Immunologie Moléculaires – VIM (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec l'AFMB (Aix-Marseille Université) et l'Université de Montpellier viennent de déchiffrer comment le VRS transporte son matériel génétique à l’intérieur de la cellule infectée. Ces travaux sont publiés dans PLoS Pathogens.

Lors de la multiplication virale, de nouveaux génomes viraux s’associent à des protéines virales pour former la ribonucléoprotéine virale (vRNP). Ces complexes macromoléculaires se déplacent dans la cellule jusqu’aux sites de libération des virus. Des travaux antérieurs avaient montré que le VRS détournait Rab11a, une petite GTPase impliquée dans le transport des endosomes de recyclage, pour déplacer ses vRNP le long des microtubules.

Les chercheurs démontrent aujourd’hui que la polymérase L, le plus grand composant de la machinerie de réplication du VRS, est l’élément de la vRNP responsable de la reconnaissance de Rab11a. Plus précisément, les travaux démontrent une liaison directe des domaines C-terminaux de la polymérase avec la forme active de Rab11a, c’est-à-dire la forme impliquée dans les transports. Cette liaison est importante pour le transport des vRNP.

Cette découverte identifie une étape critique et spécifique du cycle du VRS : le transport intracellulaire du génome viral. L’interface L-Rab11a constitue une cible attrayante pour le développement de molécules capables de bloquer ce transport sans affecter les fonctions cellulaires normales de Rab11a.

Légende Figure : Transport de la RNP du VRS le long des microtubules via l’interaction entre la polymérase  L et la forme active de Rab11a.

-> Contact : marie-anne.rameix-welti@pasteur.fr / julien.sourimant@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Signal Transduction and Targeted Therapy, des chercheurs de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay), Thelma Akanchise, Fucen Luo et Angelina Angelova, en collaboration avec la Chine, la République Tchèque et le Japon, ont démontré que des nanoassemblages antioxydants de type cubosome et hexosome, décorés de peptides ciblants, activent des voies de survie et protègent les mitochondries dopaminergiques après administration intranasale dans le modèle MitoPark.

Cette avancée constitue une étape majeure pour l'administration non invasive de peptides de recherche et de composés apparentés vers le cerveau. En renforçant le ciblage neuronal et l’internalisation cellulaire grâce à des ligands tels que PACAP et un peptide dérivé de la glycoprotéine du virus de la rage, ces vecteurs lipidiques fonctionnalisés démontrent une capacité unique à moduler simultanément la santé mitochondriale et l’inflammation.

Les effets observés comprennent l’activation de voies de survie, la protection des mitochondries dopaminergiques et l’amélioration des profils protéiques et transcriptionnels, ouvrant de nouvelles perspectives méthodologiques pour l’étude des processus neurodégénératifs. Cette stratégie apparaît particulièrement prometteuse dans les modèles de la maladie de Parkinson, où la restauration de la fonction mitochondriale et la réduction des signaux inflammatoires constituent des leviers essentiels pour ralentir la perte neuronale.

-> Contact : angelina.angelova@universite-paris-saclay.fr