Dans une étude publiée dans Journal of Clinical Investigations Insight, les scientifiques de l’équipe Immunologie et Maladies du Foie de l’UMR-S 951 Integrare (Inserm/UEVE/UPSaclay, Généthon, Evry) ont exploré les mécanismes responsables de la réponse des lymphocytes T CD8 après administration intramusculaire de vecteurs adéno-associés (AAV) et sont parvenus à la contourner en modifiant le vecteur.

Huit traitements AAV approuvés à l’international couronnent désormais les promesses de ce type de thérapie pour des maladies génétiques. Néanmoins, les réponses immunes à leur encontre demeurent un obstacle majeur, compromettant à la fois la sécurité et l’efficacité thérapeutique à long terme. En particulier, des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre le transgène peuvent être activés et rejeter en quelques semaines les cellules corrigées, annihilant l’effet thérapeutique escompté.

Les chercheurs du groupe immunologie de David-Alexandre Gross révèlent que les particules d’AAV qui atteignent le ganglion drainant le site d’injection dans la première heure suivant l’administration suffisent à déclencher une réponse T cytotoxique efficace. De plus, certains promoteurs musculaires utilisés dans des essais cliniques de thérapie génique AAV montrent une expression non-spécifique, conduisant à l’expression et à la présentation du transgène par les cellules dendritiques et à l’initiation d’une réponse T cytotoxique, alors que d’autres promoteurs plus spécifiques du muscle ne provoquent pas cette réponse. Enfin, cette fuite d’expression peut être limitée par l’addition de séquences régulatrices dérivées de cibles de miRNA, ce qui permet de prévenir efficacement l’activation des lymphocytes T CD8 et limiter l’infiltrat musculaire.

Ces résultats permettront de raffiner le design des vecteurs AAV et d’optimiser les stratégies d’immunomodulation.

-> Contact : david.gross@inserm.fr / ljeanpierre@genethon.fr

Les légumineuses établissent des interactions symbiotiques avec des bactéries du sol collectivement appelées rhizobia, conduisant à la formation de nodosités racinaires fixatrices d'azote. Ce processus nécessite une importante reprogrammation transcriptionnelle, associée à des changements dynamiques de la méthylation de l'ADN et à des modifications d’histones. Cependant, comment l'architecture tridimensionnelle (3D) du génome régule la symbiose rhizobienne reste largement méconnu.

Dans une étude collaborative publiée dans Plant Communications par les équipes de Florian Frugier (SILEG) et Moussa Benhamed (ChromD) à l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), les auteurs révèlent grâce à la technique de capture de conformation des chromosomes à haut débit (Hi-C), que l'organisation 3D de la chromatine subit des remaniements majeurs dans les nodosités symbiotiques fixatrices d'azote comparé aux racines non-symbiotiques et aux nodosités non-fixatrices d'azote. Ces changements impliquent des modifications de la compartimentation A/B et la formation de boucles « enhancer »-promoteur liées au processus symbiotique.

De façon remarquable, les chercheurs ont identifié une boucle de chromatine de 15 kb reliant un élément « enhancer » distal au promoteur proximal du gène NODULE INCEPTION (NIN), un régulateur clé de la nodulation. Cette région « enhancer » contient plusieurs éléments de réponse aux cytokinines (CK), et ils ont montré que l'induction de NIN par les CK dans les racines est associée à cette interaction « enhancer »-promoteur. De plus, ils ont pu démontrer que le facteur de transcription RESPONSE REGULATOR B 3 (RRB3), appartenant à la voie de signalisation des CK, se lie spécifiquement à cette région distale et participe à la formation de la boucle « enhancer »-promoteur.

Ces résultats mettent en évidence le rôle fondamental de l’organisation 3D de la chromatine dans la régulation de l'expression génique lors de la symbiose légumineuse-rhizobium, révélant un mécanisme de régulation via lequel la signalisation hormonale façonne l'architecture du génome et module l'activation du gène NIN.

-> Contact : camille.fonouni-farde@universite-paris-saclay.fr

Les biofilms représentent un défi persistant dans les secteurs de la production alimentaire, de la santé et de l'industrie. Ils permettent aux bactéries de survivre au nettoyage et à la désinfection, rendant leur détection précoce essentielle pour prévenir toute contamination.

Une nouvelle étude menée par l’équipe MicrobAdapt de l’Institut MICALIS (Inrae/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec l'Université de Belgrade (Serbie) et l'Université de Bordeaux, publiée dans Chemical & Biomedical Imaging montre comment la spectroscopie d'impédance électrique permet de suivre en temps réel la formation du biofilm de Bacillus cereus directement à la surface des matériaux. Les informations spécifiques aux matériaux ainsi obtenues permettent de concevoir des surfaces plus sûres et plus propres.

La méthode permet de détecter les événements précoces d’adhésion des cellules bactériennes à la surface, avant que les biofilms ne deviennent résistants. Elle peut être directement intégrée aux équipements pour un suivi continu et non destructif, ce qui contribuera à réduire les risques de contamination dans les systèmes alimentaires et industriels.

-> Contact : jasmina.vidic@inrea.fr

Dans une étude publiée dans mBio, des scientifiques de l'Institut Jacques Monod et de l’I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont étudié le comportement des noyaux mâles lors de la reproduction sexuée chez le champignon modèle Podospora anserina. Grâce à l'imagerie en temps réel de cellules vivantes, l'équipe a suivi la migration des noyaux mâles depuis leur entrée dans le trichogyne, l'extension filamenteuse de la cellule femelle, jusqu'à leur arrivée dans le protopérithèce, organe à l’origine de la fructification.

Les chercheurs montrent que, contrairement aux noyaux femelles qui restent immobiles et sphériques, les noyaux mâles se déplacent rapidement et se déforment de façon spectaculaire : vitesse maximale de 135 µm/min et étirement pouvant atteindre 71 µm, soit douze fois leur taille au repos. Ce mouvement en accordéon leur permet de franchir les pores des septum et de contourner les noyaux femelles présents dans le trichogyne.

En combinant traitements par des molécules inhibitrices et imagerie, les auteurs démontrent que ces mouvements et déformations dépendent des microtubules, alors que la dépolymérisation de l'actine n'a aucun effet. Ils révèlent également que le réseau de microtubules dans les trichogynes est dense et fortement polarisé, ce qui pourrait expliquer comment les noyaux mâles s'orientent et changent de direction dans un réseau cellulaire ramifié et compartimenté.

Ces résultats font de P. anserina un modèle puissant pour étudier la mécanotransduction nucléaire et la dynamique extrême des noyaux, un phénomène également impliqué dans certaines pathologies humaines.

-> Contact : sylvain.brun@u-paris.fr / pierre.grognet@universite-paris-saclay.fr

Gianluca Teano est maître de conférences en physiologie végétale à l’Université Évry–Paris-Saclay depuis septembre 2024. Ses travaux de recherche sont menés à l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), au sein de l’équipe GEDY (Dynamique du génome et résistance aux agents pathogènes).

Il a obtenu un master en biotechnologies moléculaires à l’Université de Pise et à la Scuola Superiore Sant’Anna (Italie). De 2016 à 2020, il a réalisé sa thèse à l’Institut de Biologie de l’ENS (IBENS) à Paris, sous la direction du Dr Fredy Barneche. Ses travaux portaient sur l’impact de la lumière sur la réorganisation de la chromatine chez la plante modèle Arabidopsis thaliana, en s’appuyant sur des approches de génomique et d’épigénomique visant à caractériser le rôle d’une variante d’histone dans cette dynamique.

À l’issue de sa thèse, il s’est orienté vers l’enseignement en occupant un poste d’ATER à temps plein dans l’équipe de Dr Valérie Geffroy à IPS2. Durant cette période, il a utilisé des approches génomiques pour étudier la réponse du haricot commun (Phaseolus vulgaris) aux pathogènes dans un contexte de changement climatique. Il a ensuite poursuivi avec un post-doctorat à l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles), au sein de l’équipe « Réparation de l’ADN et Ingénierie des Génomes » dirigée par Dr Fabien Nogué, où il a travaillé sur le développement et l’amélioration d’outils d’édition génomique chez la mousse Physcomitrium patens.

Actuellement à l’IPS2, il participe à plusieurs axes de recherche en mobilisant les compétences acquises au cours de son parcours. Il contribue notamment à la caractérisation de séquences répétées chez le haricot commun (éléments transposables, séquences centromériques et gènes de résistance de type NLR) dont il analyse la localisation et l’état épigénétique. Il est également impliqué dans le développement de techniques d’édition ciblée du génome chez cette espèce.

Parallèlement à ses activités de recherche, il assure des enseignements en biologie végétale, physiologie végétale et génomique, de la licence au master dans le département Sciences de la Vie à l’Université d’Évry. Il participe également à des enseignements de génomique dans licence française délocalisée à Wuhan, en Chine.

“Let us try to teach generosity and altruism, because we are born selfish. Let us understand what our own selfish genes are up to, because we may then at least have the chance to upset their designs, something that no other species has ever aspired to do.” - Richard Dawkins

-> Contact : gianluca.teano@univ-evry.fr

Fatoumata Sylla est épidémiologiste et chercheuse Inserm au Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations (Cesp – Univ. Paris-Saclay/UVSQ/Inserm). Ses travaux portent sur la santé gynécologique et reproductive, notamment les fibromes utérins et les mutilations sexuelles féminines, en France, en contexte migratoire européen et à l’international.

En 2023, elle a soutenu une thèse en santé publique et épidémiologie à l’Université Paris-Saclay, portant sur les conséquences des mutilations sexuelles féminines sur la santé maternelle et périnatale.

Avec le soutien d’agences des Nations Unies (UNFPA, UNICEF), de la Commission européenne et d’entités gouvernementales, elle a contribué à la coordination de projets de recherche nationaux et internationaux (MSF-PREVAL, GENDER NET-Plus), et à plusieurs initiatives visant à réduire les inégalités de santé et à améliorer la prise en charge des femmes concernées par les mutilations sexuelles féminines.

Lauréate de la bourse postdoctorale « Aides Individuelles » de la Fondation pour la Recherche Médicale en 2025, elle mène aussi un projet visant à explorer le lien entre les expositions nutritionnelles et les fibromes utérins dans la cohorte française Nutrinet-Santé.

Engagée auprès des communautés et collaborant avec plusieurs associations, elle met un accent particulier sur la compréhension des besoins spécifiques en santé des populations concernées, souvent invisibilisées. Elle adopte une approche multidisciplinaire, intégrant des méthodes participatives et le développement d’outils de formation destinés aux professionnels de santé, adaptés culturellement aux patientes.

Son projet lauréat CARE-Cut, Advancing Clinical Assessment and REsearch for the diagnosis and management of Female Genital Mutilation/Cutting, vise notamment à combler une lacune majeure dans la recherche sur la santé des femmes et sur les inégalités basées sur le genre à l'échelle mondiale : l’amélioration du diagnostic et des parcours de soins des femmes concernées par les mutilations sexuelles féminines/excisions (MSF/E). Alors que plus de 230 millions de personnes sont concernées dans le monde, les efforts se sont principalement focalisés sur la prévention et la prévalence des MSF/E, laissant de nombreuses femmes confrontées à des prises en charge fragmentées et insuffisantes, notamment en contexte migratoire européen.

CARE-Cut cherche donc à redéfinir la prise en charge clinique des MSF/E en intégrant les dimensions anatomiques, fonctionnelles, psychologiques et sociales. Mis en œuvre en France, pays disposant d'une infrastructure et d'une expertise dans le domaine, le projet poursuivra quatre objectifs principaux : développer des outils diagnostiques multidimensionnels, évaluer les prises en charge obstétricales et chirurgicales, étudier l'épidémiologie des conséquences post-partum et renforcer les parcours de soins ainsi que la formation des professionnels de santé.

À partir d'études multicentriques, d'une approche participative et multidisciplinaire, CARE-Cut proposera un modèle de soins innovant et sécurisant centré sur la personne, culturellement adapté et sensible aux réalités intersectionnelles vécues par les femmes concernées. Le projet produira des données inédites longitudinales du diagnostic des MSF/E jusqu'au postpartum. Il contribuera à faire évoluer les pratiques cliniques et les standards internationaux vers une prise en charge coordonnée, éthique et fondée sur les preuves.

-> Contact : sylla.fatoumata@gmx.fr

Bertrand Thirion est directeur de recherche au Centre Inria de l’Université Paris-Saclay et membre de l’équipe-projet Mind, commune avec le centre NeuroSpin du CEA Paris-Saclay. Il est également membre de l’Académie des sciences depuis janvier 2026. Son expertise, à l’intersection de l’informatique, des mathématiques appliquées et des neurosciences, porte sur la modélisation du fonctionnement du cerveau par l’imagerie, avec des applications potentielles dans la compréhension et le diagnostic des maladies neurodégénératives.

Diplômé de l'École polytechnique en 1998, Bertrand Thirion poursuit sa formation à Télécom Paris pendant deux ans et obtient en parallèle le master Mathématiques, vision, apprentissage (MVA) de l’ENS Paris-Saclay. Il se spécialise dans le traitement des images appliqué aux neurosciences auprès d’Olivier Faugeras, chercheur au centre Inria Sophia Antipolis et pionnier de la vision par ordinateur, et qui dirige sa thèse de 2000 à 2003. Attiré par la création imminente du centre NeuroSpin du CEA Paris-Saclay, Bertrand Thirion revient en Île-de-France pour y effectuer un post-doctorat de 2003 à 2005. Là, il contribue à l'émergence du concept de « décodage  » de l'activité cérébrale, en collaboration avec le neuroscientifique Stanislas Dehaene.

Lire la suite du portrait sur le site de UPSaclay

-> Contact : bertrand.thirion@inria.fr

Spécialiste du développement d’organoïdes, des avatars de tumeurs permettant d’observer au plus près le développement de la maladie cancéreuse et les mécanismes de résistance aux traitements, Carlos Pérez González vient d’obtenir une bourse Starting Grant du Conseil européen de la recherche (European Research Council, ERC). Le jeune chercheur rejoint l’unité « Dynamique des cellules tumorales » UMR-S 1279 (INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif)), dirigée par le Pr Guillaume Montagnac à Gustave Roussy, pour y mener le projet EvoSelf qui vise à explorer la diversité observée au sein des cellules tumorales, pointée du doigt comme favorisant leur progression et leur agressivité.

Les ERC Starting Grants soutiennent des chercheurs prometteurs en début de carrière qui sont prêts à développer un programme scientifique indépendant. Ouvertes à tous les domaines de recherche, elles financent des projets de recherche exploratoire sélectionnés pour leur excellence et permettent au lauréat de constituer une équipe au sein d’un organisme d’accueil situé dans un État membre de l’Union européenne ou un pays associé.

Comprendre comment les tumeurs s'auto-organisent

Dans une tumeur, toutes les cellules ne se ressemblent pas et ne se comportent pas de la même façon. Certaines se multiplient rapidement, d’autres résistent aux traitements, tandis que d’autres encore acquièrent la capacité d’envahir les tissus voisins et de former des métastases. Cette diversité, appelée hétérogénéité tumorale, joue un rôle majeur dans la progression de la maladie, la résistance aux traitements et les rechutes.

Jusqu'à présent, les chercheurs l'expliquaient principalement par l'accumulation de mutations génétiques ou par l'influence de l'environnement tumoral. Les travaux de Carlos Pérez Gonzàlez suggèrent toutefois qu'un autre mécanisme pourrait jouer un rôle essentiel : la capacité des cellules tumorales à s'organiser collectivement et à communiquer entre elles, aussi bien par des signaux biochimiques que par des forces mécaniques.

Le projet EvoSelf vise ainsi à étudier le cancer comme un tissu en constante évolution, capable de générer sa propre organisation. L'ambition est de comprendre comment cette dynamique collective contribue à l'apparition de cellules plus agressives, à la dissémination métastatique ou encore à la résistance aux traitements.

Des organoïdes pour décrypter l'évolution des cancers

Pour répondre à ces questions, Carlos Pérez Gonzàlez s'appuiera sur des organoïdes dérivés de patients. Ces modèles en trois dimensions, cultivés en laboratoire à partir de cellules tumorales, reproduisent certaines caractéristiques essentielles des tumeurs et permettent d’en observer l’évolution. En combinant bio-ingénierie, imagerie quantitative, mesures de forces mécaniques et analyses moléculaires à grande échelle, son équipe cherchera à identifier les facteurs biologiques qui façonnent le comportement des cancers.

Le projet étudiera notamment comment les mutations qui apparaissent au cours de la progression tumorale perturbent progressivement l'organisation normale des tissus, favorisant l'invasion et la formation de métastases. Les chercheurs analyseront également si des principes communs d'auto-organisation existent entre différents patients, malgré la grande diversité des tumeurs. Enfin, EvoSelf comparera plusieurs types de cancers, notamment les cancers colorectaux et les cancers du pancréas, afin de déterminer si des mécanismes similaires gouvernent leur évolution.

« En révélant les mécanismes qui permettent aux tumeurs de s'organiser et d'évoluer, ce projet pourrait transformer notre compréhension de l'hétérogénéité tumorale et de la plasticité des cellules cancéreuses », explique Carlos Pérez Gonzàlez.

À terme, ces travaux pourraient ouvrir la voie à de nouvelles approches pour mieux prédire l'évolution des cancers et identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant les mécanismes collectifs qui nourrissent leur progression.

-> Contact : carlos.gonzalperez@gmail.com

How to decouple efficacy and immune side effects in immunotherapies for cancer?

📅 September 10, 2026 — 12:00 PM
📍 PSCC - 125 Rue Édouard Vaillant…

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Comme le montrera ce colloque, le cerveau est une machine extraordinaire : complexe, fascinante à comprendre, mais encore très difficile à soigner. Le rôle de la chimie dans les recherches et les développements liés au cerveau et à ses pathologies est relativement récent, mais il s’est considérablement renforcé depuis le premier colloque que nous avions organisé en 2014. Il reste toutefois beaucoup à accomplir, et les attentes comme les espoirs sont immenses, notamment face aux pathologies cérébrales.

C’est pourquoi nous avons réuni des chimistes, biochimistes, biologistes, pharmaciens, chercheurs du secteur public et industriel, ainsi que des spécialistes des neurosciences. Leur objectif est de proposer un état des lieux accessible à un public non expert, car nous sommes tous, de près ou de loin, concernés. C’est notamment le rôle des conférences plénières d’ouverture et de clôture.

Les maladies neurodégénératives constitueront le thème principal : elles seront abordées sous l’angle du traitement des pathologies lors de la table ronde industrielle, puis sous celui de leur compréhension dans la session consacrée à la recherche de l’après-midi.

Ces colloques visent à informer un large public non expert, en particulier le monde éducatif, sur des sujets majeurs pour la société et porteurs d’avenir pour les jeunes.

Les conférences seront donc conçues pour être accessibles à toutes et tous, avec un temps dédié aux questions.

Avec la participation de :

• Patrick COUVREUR - Professeur Émérite de Pharmacie - Université Paris-Saclay (Institut Galien Paris-Saclay – IGPS CNRS/UPSaclay, Orsay) : Les médicaments pour le cerveau : un parcours plein d’embûches dans l’organisme.
• Erwan POUPON - Professeur des universités, Chimie des substances naturelles et pharmacognosie - Université Paris-Saclay (laboratoire BioCIS CNRS/UPSaclay, Orsay) : Quand les substances naturelles rencontrent le cerveau.

Antibody therapeutics have become a major component of modern oncology and continuous innovations are rapidly reshaping the field. Advances in antibody discovery and engineering, immune engagement, targeted delivery, molecular imaging and analytical technologies are creating new opportunities to better characterize tumors and develop more precise therapeutic strategies.

The Antibody Innovation Summit 2026 is built around one central question: how can emerging antibody technologies address unmet clinical needs to reach meaningful patient impact?

Under the theme “Technologies with Patient Impact: The Latest Advances in Antibody Innovation,” this summit bridges clinical needs with advances in antibody research and therapeutic development. Clinicians, academic researchers and industry experts will share their perspectives on emerging approaches, their current limitations and the conditions required to drive them closer to clinical application.

Join biotechnology companies, CROs, technology providers and scientific and medical experts for a full day of expert talks, case studies and a panel discussion on September 22, 2026, at The Hive – PSCC, Villejuif.

The event is free to attend, but registration is required due to limited capacity.

Programme et inscription

SQY Therapeutics annonce la publication d’une étude consacrée au développement de traitements antisens pour les patients atteints de myopathie de Duchenne porteurs de mutations très rares.

Intitulé « Antisense oligonucleotide selection scheme for rare Duchenne Muscular Dystrophy mutations : Application to DMD exon 16 skipping », l’article décrit une méthode destinée à identifier plus rapidement des oligonucléotides antisens efficaces et présentant un profil de sécurité compatible avec la poursuite de leur développement.

Cette étude, menée par SQY Therapeutics en collaboration avec l’Université de Cologne et l’Université de Copenhague, est publiée dans la revue scientifique Molecular Therapy – Nucleic Acids.

Lire la suite de l’Actu UVSQ

Dans une étude publiée dans The Lancet Microbe, des scientifiques de l’Hôpital Raymond Poincaré (AP-HP/UVSQ/UPSaclay, Garches) et du Laboratoire Infection et Inflammation (UMR-S 1173 Inserm/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), en collaboration avec des chercheurs français et internationaux, ont analysé le potentiel des vaccins à ARN messager (ARNm) pour lutter contre les bactéries multirésistantes.

Face à l’augmentation de la résistance aux antibiotiques, les vaccins constituent une piste prometteuse pour prévenir les infections et réduire le recours aux antibiotiques. Les plateformes à ARNm offrent notamment la possibilité de concevoir rapidement des vaccins ciblant plusieurs antigènes bactériens.

Les auteurs soulignent toutefois que cette technologie ne constitue pas une solution universelle. Le développement de vaccins contre les organismes multirésistants doit prendre en compte la diversité des bactéries ciblées, les mécanismes d’immunité et surtout la distinction entre prévention des infections invasives et réduction de la colonisation des muqueuses.

L’article propose ainsi une approche intégrant les connaissances sur le microbiote. La combinaison du choix des antigènes, de la voie d’administration et de critères d’évaluation adaptés à la colonisation pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies de lutte contre l’antibiorésistance.

-> Contact : benjamin.davido@aphp.fr

La sclérose latérale amyotrophique (SLA, aussi appelée maladie de Charcot) et la démence fronto-temporale (DFT) sont fréquemment associées au variant autosomal dominant C9orf72RE. En conseil génétique, le risque communiqué aux apparentés des porteurs de ce variant d'en être eux-mêmes porteurs est fondé sur les proportions mendéliennes : 50 % pour les enfants et frères/sœurs des porteurs, 25 % pour les petits-enfants et les neveux/nièces. Cependant, ces valeurs ignorent le fait que la pénétrance augmente avec l’âge, avec une médiane autour de la soixantaine. Les apparentés asymptomatiques de porteurs du variant ont donc d'autant moins de risque d'être eux-mêmes porteurs qu'ils sont âgés.

Dans un article paru dans PLOS Genetics, Dominique de Vienne (IDEEV, GQE–Le Moulon, UPSaclay/CNRS/INRAE/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) et Damien de Vienne (CNRS, LBBE, Lyon) développent le cadre probabiliste permettant de calculer ce risque en fonction de l'âge, et l'illustrent en s'appuyant sur les données d'une étude qui recense l'âge d'apparition des premiers symptômes au sein d'une cohorte de plus de 1 100 individus. 

Les résultats montrent que l'écart entre le risque effectif et les proportions mendéliennes peut être très important. Par exemple l'enfant d'un porteur du variant, asymptomatique à l'âge de 60 ans, présente une probabilité d’environ 30 % d’être également porteur, au lieu des 50 % initiaux, et à 70 ans seulement 6 %. Pour faciliter l’utilisation de ces résultats en conseil génétique, un simulateur en ligne a été développé. Outre la probabilité d'être porteur du variant, le simulateur permet de calculer le risque futur de développer la maladie dans une période de temps paramétrable.  

Il est à noter que cette approche est transposable à toute autre pathologie causée par une mutation autosomale dominante à pénétrance liée à l'âge, dès lors que l'on dispose d'une distribution de l'âge d'apparition des premiers symptômes.

Légende Figure : Capture d'écran du simulateur. Pour un apparenté d'un porteur du variant C9orf72RE, l'estimation en fonction de l'âge de la probabilité d'être porteur est indiquée par la courbe bleue, et le risque de développer une SLA ou une DFT au cours des 10 prochaines années par la courbe rouge. Les lignes pointillées indiquent les estimations obtenues pour un individu asymptomatique âgé de 60 ans, dont un parent est porteur du variant : le risque d'être porteur est pour lui de 27 %, et celui de développer la maladie dans les 10 années suivantes est de 23 %.

- > Contact : dominique.de-vienne@universite-paris-saclay.fr

Glutamate is the main excitatory neurotransmitter in mammals’ brains, and mapping its concentration helps address major questions in physiology and pathology. Glutamate-weighted Chemical Exchange Saturation Transfer (gluCEST) is only feasible at ultra-high magnetic fields and provides a noninvasive, indirect measurement of glutamate.

In a study published in GeroScience, Davide Boido and colleagues from NeuroSpin (CEA/CNRS/UPSaclay, UMR 9027, Gif-sur-Yvette) present the first gluCEST lifespan mouse brain atlas made with the NeuroSpin 17.2T MR scanner, covering the most salient cerebral regions.

The authors show that the high spatial resolution of gluCEST allows mapping of tiny brain regions, such as hippocampal subregions and even cortical layers. GluCEST decreases significantly across the brain with age, but remains stable during the first year of life, thus opening the way for longitudinal studies using this technique. The data also serve as a reference for lower-field scanners.

-> Contact : davide.boido@cea.fr

Dans une étude publiée dans Cell Reports, des scientifiques de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) révèlent comment les cellules maintiennent les profils de méthylation de l’ADN au cours des divisions cellulaires.

La méthylation de l’ADN constitue une information moléculaire transmissible au fil des divisions cellulaires. Jusqu’à présent, son maintien était principalement envisagé comme un processus étroitement associé à la réplication de l’ADN. En combinant des capteurs permettant de suivre la méthylation dans des cellules vivantes, le séquençage de molécules individuelles et des approches génétiques, les scientifiques montrent chez Arabidopsis thaliana que cette maintenance se poursuit bien après la réplication, jusqu’en phase G2 du cycle cellulaire.

L’étude montre également que MET1, la principale enzyme responsable du maintien de la méthylation CG chez les plantes, peut méthyler l’ADN organisé autour des nucléosomes et restaurer des marques de méthylation perdues, y compris en l’absence d’une information méthylée préexistante servant de modèle. Des analyses de données génomiques chez les mammifères indiquent que cette propriété est également partagée par son homologue DNMT1.

Ces résultats révèlent ainsi une composante jusque-là sous-estimée de la dynamique de la méthylation de l’ADN, contribuant à la fois à sa stabilité et à sa variation au cours du temps.

-> Contact : leandro.quadrana@cnrs.fr

Dans une étude publiée dans PNAS, les chercheurs de l’équipe Maladies Auto-immunes de l’UMR-S 1184 Center for Immunology of Viral Infections and Autoimmune Diseases-IDMIT (UPSaclay/Inserm/CEA, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre) et leurs collaborateurs ont identifié un nouveau mécanisme moléculaire susceptible de contribuer à l’inflammation chronique dans la maladie de Sjögren (SjD). Cette maladie auto-immune touche principalement les glandes salivaires et lacrymales, entraînant notamment une sécheresse de la bouche et des yeux, et peut également s’accompagner de manifestations systémiques. Une caractéristique majeure du SjD est l’activation persistante de la voie des interférons, normalement mobilisée pour lutter contre les infections virales. Pourtant, l’origine de cette « alerte antivirale » dans les tissus atteints reste encore mal comprise.

Les chercheurs se sont intéressés à l’épitranscriptomique, c’est-à-dire aux modifications chimiques des ARN qui peuvent contrôler leur devenir dans la cellule. Ils ont mis en évidence un nouvel axe reliant METTL3, une enzyme qui dépose sur les ARN une modification appelée m6A, à REXO2, une enzyme mitochondriale impliquée dans leur surveillance et leur dégradation. Lorsque cet axe METTL3–REXO2 est perturbé, des ARN mitochondriaux double brin s’accumulent dans les cellules épithéliales des glandes salivaires. Ressemblant à des ARN viraux, ils sont reconnus comme un signal de danger et déclenchent une réponse interféron de type I et inflammatoire. Les chercheurs montrent également que cette voie est altérée dans les glandes salivaires de patients SjD.

Ces travaux révèlent un rôle jusqu’ici méconnu de l’épitranscriptomique dans le contrôle de l’immunité antivirale et apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes à l’origine de l’inflammation chronique dans le SjD. Ils ouvrent également la voie à l’étude de mécanismes similaires dans d’autres maladies auto-immunes caractérisées par une activation persistante de la voie des interférons.

Lire aussi l’Actu UPSaclay et l'Actu INSERM

-> Contact : rami.bechara@universite-paris-saclay.fr

Né à Paris et passé par Nancy pour la poursuite de ses études secondaires, c’est dans la capitale que démarre la carrière exceptionnelle de Claude Boucheix, où il étudie la médecine à la faculté de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière. Ancien interne des hôpitaux de Paris, il soutient sa thèse puis exerce en tant que chef de clinique dans divers services de cancérologie. Il mène en parallèle des travaux sur les leucémies aiguës lymphoblastiques, une forme de cancer du sang caractérisée par la prolifération excessive et rapide de lymphocytes immatures.

À la suite de son internat et de son clinicat, Claude Boucheix entre à l’Inserm. Son parcours de médecin-chercheur, dédié à la recherche contre le cancer, sera profondément lié au site de l’hôpital Paul-Brousse de Villejuif (Val-de-Marne). Il rejoint tout d’abord le laboratoire de Georges Mathé, cancérologue de renommée internationale ayant notamment ouvert la voie aux immunothérapies, puis réalisé la première greffe de moelle osseuse chez l’Homme, et qui avait significativement contribué à la création de l’Institut en 1964. Claude Boucheix poursuit ensuite ses travaux de façon prolifique dans plusieurs laboratoires puis devient, en 2004, directeur de l’unité « Microenvironnement et physiopathologie de la différenciation ».

Au cours de sa carrière, Claude Boucheix s’implique notamment dans la découverte d’une superfamille de molécules de surface, les tétraspanines, dont certaines ont des propriétés suppressives de métastases. Il approfondira par la suite ses recherches pour en identifier les fonctions et le rôle dans la progression tumorale. En parallèle, il maintient son activité clinique à l’hôpital de l’Hôtel-Dieu, où il crée un laboratoire de production d’anticorps monoclonaux dirigés contre les cellules cancéreuses des leucémies aiguës lymphoblastiques, et qui peuvent être utilisés par exemple lors de diagnostics.

Particulièrement investi dans la vie de la communauté de la recherche, Claude Boucheix siégeait dans divers conseils scientifiques d’universités, de CHU, de fondations et d’associations, de commissions scientifiques spécialisées (CSS) de l’Inserm, et a assuré la direction de l’Institut André-Lwoff sur le site de Villejuif, une structure fédérative créée en 2010. Outre des activités de recherche majeures pour la compréhension de certaines phénomènes biologiques, Claude Boucheix a activement participé à la structure du site de recherche sur Paul Brousse en développant une plateforme d’imagerie, de cytométrie et d’analyse omique.

Référent scientifique de l’Inserm pour la région Île-de-France Sud de 2006 à 2014, il continuait à mener ses activités de recherche en tant que chercheur émérite depuis 2015 dans le laboratoire d’Annelise Bennaceur-Griscelli, puis en 2023 dans l’unité 1193 Inserm « Physiopathologie et traitement des maladies du foie » dirigée par Jean-Charles Duclos-Vallée et Thierry Tordjmann, et participait à l’équipe ATIP-Avenir de Céline Greco où il continuait d’apporter sa vision et son expertise précieuses à la recherche biomédicale.

L’Inserm adresse ses plus sincères condoléances à son épouse Céline Greco, à sa fille Abigail, à ses proches, et à l’ensemble de ses collaborateurs.

Après un master en biologie végétale tropicale à l'Université de Montpellier (2013) et un master en physiologie et écologie végétales à l'Université de Lorraine (2015), Maxime Durand a réalisé une thèse à l'INRAE, au sein de l'unité SILVA à Nancy, sous la direction de Didier Le Thiec et d'Oliver Brendel. Soutenue en 2019 dans le cadre du projet européen WATBIO, elle portait sur la dynamique des stomates et l'efficience d'utilisation de l'eau chez le peuplier en conditions de sécheresse. De 2020 à 2025, il a rejoint le groupe Canopy Spectral Ecology and Ecophysiology de l'Université d'Helsinki, en Finlande, dirigé par T. Matthew Robson, où il a également travaillé avec Pedro J. Aphalo et Anna Lintunen. Ses recherches ont porté sur les fluctuations de lumière dans les couverts forestiers et leurs conséquences pour la photosynthèse, avec le soutien d'un financement du Conseil de la recherche de Finlande (2022-2025). Depuis janvier 2026, il a rejoint le groupe d'écophysiologie végétale du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette).

SHIFT - Sunlight Heterogeneity Impacts Forest Trajectories

Les forêts absorbent une part importante du CO2 que nous émettons, mais cette capacité dépend étroitement de la lumière qu'elles reçoivent. Or cette lumière change : nuages, incendies et pollution rendent cette lumière plus diffuse, tandis que sécheresses et canicules se multiplient. Un ciel voilé n'éclaire pas une forêt comme un ciel bleu. La lumière diffuse se répartit plus uniformément et pénètre plus profondément sous les arbres, ce qui peut augmenter la photosynthèse. Mais lorsque la chaleur et le manque d'eau s'ajoutent, nul ne sait si cet avantage persiste. Le projet SHIFT va observer les feuilles directement à l'intérieur des forêts. Des chambres de mesure seront construites, et installées du sol à la cime des arbres, et suivront en continu leur photosynthèse et leur transpiration, pendant que des filtres reproduiront un ciel diffus en pleine forêt. Ces observations alimenteront les modèles utilisés pour simuler le climat et l'avenir des forêts. En comprenant comment lumière, chaleur et eau agissent ensemble, SHIFT permettra de prédire le rôle des forêts dans le climat de demain et d'identifier les pratiques de gestion capables de les rendre plus résistantes.

-> Contact : maxime.durand@universite-paris-saclay.fr

Joao Barbosa effectue ses recherches dans l'équipe "The Computational Brain" dirigée par Florent Meyniel. Intégrée à l'unité de recherche en Neuroimagerie Cognitive (UNICOG) dirigée par Stanislas Dehaene à NeuroSpin, cette équipe est hébergée depuis 2023 à l'institut de Neuromodulation (INM, GHU Paris psychiatrie & neurosciences).

Avec le projet DISCONTROL (DIScovery and CONTROL of flexible neural architectures), financé à hauteur de 1,5 millions d'euros sur cinq ans, Joao Barbosa va explorer les architectures spécifiques inter-régionales à l'origine de nos comportements afin de comprendre comment les différentes régions cérébrales interagissent pour construire de tels réseaux.

La flexibilité est une caractéristique distinctive de la cognition humaine et varie considérablement d'un individu à l'autre. C'est une fonction exécutive qui permet d'ajuster sa pensée, de changer de stratégie ou de passer d'une tâche à une autre et qui se traduit par une flexibilité comportementale. Traditionnellement, on pensait que cette flexibilité reposait sur le cortex préfrontal contrôlant d'autres régions. Or, de nouvelles données indiquent l'existence d'une architecture distribuée dans laquelle les régions se contrôlent mutuellement par le biais de boucles de rétroaction denses. Ce changement conceptuel met en évidence un défi majeur : dans des réseaux densément connectés dépourvus de modules clairement définis, il est difficile de déterminer quelles interactions inter-régionales sont à l'origine d'un comportement.

Depuis plusieurs années, Joao Barbosa développe des modèles de réseaux cognitifs fondés sur des données issues d'enregistrements électrophysiologiques de rongeurs, de PNH et de sujets humains. À partir de réseaux neuronaux récurrents interprétables et contraints par les propriétés neuronales, il tente de déduire comment l'information circule entre les régions cérébrales lors de comportements flexibles, au-delà des explications centrées sur une seule région, pour générer des architectures causales distribuées. En d'autres termes, il remet en question la prédominance traditionnellement accordée au cortex préfrontal dans le contrôle d'autres régions cérébrales.

S'il est possible de moduler un comportement par des approches invasives (stéréo-électroencéphalographie, stimulation cérébrale profonde), de tels effets restent difficiles à obtenir avec des méthodes non invasives (IRM à ultra-haut champ, magnéto- et électroencéphalographie) qui souffrent d'une moins bonne précision spatio-temporelle. L'hypothèse de Joao Barbosa est que ces limites pourraient être dépassées en guidant la stimulation cérébrale non invasive à partir de modèles d'architectures causales établis grâce à des enregistrements intracrâniens. Cette approche pourrait ainsi permettre de moduler avec précision les réseaux cérébraux sans recourir à la chirurgie ou aux implants.

Dans le contexte du projet DISCONTROL, Joao Barbosa utilisera des techniques de pointe en apprentissage automatique afin de déduire des architectures distribuées de la flexibilité cognitive à partir d'enregistrements intracrâniens réalisés chez des patients épileptiques réfractaires aux traitements médicamenteux. L'état pathologique de ces patients offre en effet une occasion rare de stimuler et d'enregistrer le cerveau à partir de plusieurs emplacements simultanés, avec une résolution spatio-temporelle exceptionnelle. Après avoir déduit les architectures spécifiques à chaque sujet, il les contraindra de manière causale à l'aide d'une stimulation intracrânienne multisite guidée par un modèle. Il testera ensuite l'hypothèse selon laquelle les différences dans le flux d'informations entre les régions, déduites des architectures causales, sous-tendent les différences interindividuelles en matière de flexibilité comportementale.

Le succès de DISCONTROL pourrait ouvrir la voie à des progrès dans le domaine de la psychiatrie de précision, tant invasive que non invasive, puisque DISCONTROL peut, en principe, être appliqué aux troubles caractérisés par une rigidité cognitive (schizophrénie, TOC, troubles du spectre de l'autisme).

Titulaire d'une licence en informatique obtenue à Braga (Université de Minho, Portugal) et à l'université d'Amsterdam, Joao Barbosa a ensuite complété sa formation par un master en bio-informatique à l'université de Bologne. Durant son master, il s'est passionné pour la neurobiologie et, après une année sabbatique en Amérique centrale, a décidé de poursuivre en doctorat de neurosciences computationnelles. Durant son doctorat, réalisé sous la direction d'Albert Compte (université de Barcelone, Espagne), il s'est intéressé à la compréhension des mécanismes neuronaux de la mémoire de travail et de la prise de décision. Lors de son post-doctorat, réalisé à l'École Normale Supérieure de Paris, il a orienté ses recherches vers la prise de décision flexible et notamment vers la manière dont cette capacité cognitive mobilise un réseau distribué de régions cérébrales en interaction. Il a abordé ces questions à l'aide de modèles de réseaux de neurones récurrents normatifs, fondés sur les données.

Il a rejoint l'équipe de Florent Meyniel (NeuroSpin, INM) en 2024 et a été recruté en tant que chercheur permanent à l'Inserm en 2025.

-> Contact : joao.barbosa@cea.fr

Pathogenic role of Mucosal Associated Invariant T cells in Rheumatoid Arthritis

With Manon LESTURGIE TALAREK

Thursday, September 24, 2026 — 4:00 PM CET

Manon Lesturgie Talarek, MD, is a physician‑scientist at Assistance Publique–Hôpitaux de Paris (AP‑HP), specializing in clinical immunology and rheumatology. Her research focuses on the pathogenic role of Mucosal Associated Invariant T (MAIT) cells in Rheumatoid Arthritis, at the interface between innate immunity and inflammatory autoimmune diseases.

This session will examine how MAIT cells contribute to synovial inflammation and systemic immune dysregulation in RA, with emphasis on innate‑like T‑cell activation pathways, cytokine‑driven effector programs, and tissue‑resident inflammatory circuits.

Moderators : Samuel BITOUN, François‑Xavier DANLOS

The PSCC, the @CEA and @France Biotech are pleased to welcome you to a symposium on « Next-Generation Radiopharmaceuticals : Driving Innovation in Cancer Care », on Tuesday, September 15.

The rise of radiopharmaceuticals field is offering a new frontier in cancer treatment. From advances in diagnosis and treatment to key highlights demonstrating the market’s dynamism, this one-day event will bring together the perspectives of clinicians, start-ups and industry leaders - for the ultimate benefit of patients.

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• Venue : THE HIVE by Kadans Science Partner
  125 Rue Edouard Vaillant, Villejuif, Île-de-France - 94800
  France
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Jamais les écrans n`ont été aussi présents. Et jamais ils n`ont été aussi faciles à accuser. Obésité, agressivité, dépression, déficit d`attention : les écrans sont les coupables idéaux de nos maux et de ceux de nos enfants. C`est simple, rassurant. Mais est-ce vrai ?Que disent réellement les études, au-delà de la peur et du désir de faire le buzz ? Depuis de nombreuses années, le professeur Bruno Falissard côtoie des jeunes au quotidien. En s`appuyant sur les données les plus solides, en les analysant avec rigueur, il démonte les idées reçues et révèle une réalité bien différente. Il raconte comment les écrans se sont invités dans nos vies et distingue les peurs collectives des effets négatifs ou positifs vraiment démontrés sur notre santé, nos cerveaux et nos relations affectives. Ni pamphlet technophobe ni plaidoyer naïf, Écran total est un livre salutaire qui dessine des repères clairs et appelle à mieux considérer notre jeunesse : non, nos enfants ne sont pas des " crétins digitaux ".

Bruno Falissard, Psychiatre, professeur de santé publique à l'université Paris-Saclay, directeur du Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (Inserm/UVSQ/UPSaclay, Villejuif).

-> Contact : bruno.falissard@inserm.fr