Comme le montrera ce colloque, le cerveau est une machine extraordinaire : complexe, fascinante à comprendre, mais encore très difficile à soigner. Le rôle de la chimie dans les recherches et les développements liés au cerveau et à ses pathologies est relativement récent, mais il s’est considérablement renforcé depuis le premier colloque que nous avions organisé en 2014. Il reste toutefois beaucoup à accomplir, et les attentes comme les espoirs sont immenses, notamment face aux pathologies cérébrales.

C’est pourquoi nous avons réuni des chimistes, biochimistes, biologistes, pharmaciens, chercheurs du secteur public et industriel, ainsi que des spécialistes des neurosciences. Leur objectif est de proposer un état des lieux accessible à un public non expert, car nous sommes tous, de près ou de loin, concernés. C’est notamment le rôle des conférences plénières d’ouverture et de clôture.

Les maladies neurodégénératives constitueront le thème principal : elles seront abordées sous l’angle du traitement des pathologies lors de la table ronde industrielle, puis sous celui de leur compréhension dans la session consacrée à la recherche de l’après-midi.

Ces colloques visent à informer un large public non expert, en particulier le monde éducatif, sur des sujets majeurs pour la société et porteurs d’avenir pour les jeunes.

Les conférences seront donc conçues pour être accessibles à toutes et tous, avec un temps dédié aux questions.

Avec la participation de :

• Patrick COUVREUR - Professeur Émérite de Pharmacie - Université Paris-Saclay (Institut Galien Paris-Saclay – IGPS CNRS/UPSaclay, Orsay) : Les médicaments pour le cerveau : un parcours plein d’embûches dans l’organisme.
• Erwan POUPON - Professeur des universités, Chimie des substances naturelles et pharmacognosie - Université Paris-Saclay (laboratoire BioCIS CNRS/UPSaclay, Orsay) : Quand les substances naturelles rencontrent le cerveau.

Pathogenic role of Mucosal Associated Invariant T cells in Rheumatoid Arthritis

With Manon LESTURGIE TALAREK

Thursday, September 24, 2026 — 4:00 PM CET

Manon Lesturgie Talarek, MD, is a physician‑scientist at Assistance Publique–Hôpitaux de Paris (AP‑HP), specializing in clinical immunology and rheumatology. Her research focuses on the pathogenic role of Mucosal Associated Invariant T (MAIT) cells in Rheumatoid Arthritis, at the interface between innate immunity and inflammatory autoimmune diseases.

This session will examine how MAIT cells contribute to synovial inflammation and systemic immune dysregulation in RA, with emphasis on innate‑like T‑cell activation pathways, cytokine‑driven effector programs, and tissue‑resident inflammatory circuits.

Moderators : Samuel BITOUN, François‑Xavier DANLOS

NUSANTARA est le Partenariat Hubert Curien franco-indonésien. Il est mis en œuvre en France par le Ministère de l’Europe et des Affaires étrangères (MEAE) et le Ministère de l'Enseignement Supérieur, de la Recherche et de l'Espace (MESRE), et dans le pays partenaire par le Ministère de l’Enseignement Supérieur, Science et Technologie (KEMDIKTISAINTEK).

Les appels à candidatures de ce programme sont lancés sur un rythme annuel.

• Date limite de dépôt des dossiers de candidature :  26/10/2026
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Le Prix franco-coréen pour l’excellence scientifique et la coopération est décerné par l’Académie des sciences et la National Academy of Sciences (NAS) de la République de Corée à un binôme de chercheuses ou chercheurs en activité, l’un exerçant de façon permanente dans un établissement de recherche en République de Corée, l’autre dans un établissement de recherche en France.

Créé en 2026, année marquant le 140e anniversaire de l’établissement des relations diplomatiques entre la France et la République de Corée, ce prix bénéficie, pour sa première édition, d’une dotation de 30 000 €, rendue possible grâce au mécénat mobilisé par l’Ambassade de France en République de Corée. Ce montant est réparti entre 5 000 € attribués à chacun des deux lauréats et 20 000 € destinés à soutenir la poursuite de leurs activités de recherche en collaboration.

Ouvert à l’ensemble des disciplines scientifiques et à leurs applications, il récompense l’excellence de collaborations scientifiques franco-coréennes, les avancées qu’elles ont permises et encourage leur développement à long terme.

Attribué dans le cadre d’un partenariat entre l’Académie des sciences et la NAS de la République de Corée, ce prix souligne le rôle essentiel de la coopération scientifique dans le renforcement des relations entre les deux pays.

• Consulter l'appel à candidatures
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• Date limite : 21 septembre 2026

Dans le cadre de la stratégie décennale Cancer 2021–2030, l'Inserm finance des travaux de recherche à travers 5 appels à projets annuels.

Règlement administratif et financier

Technologies de rupture en cancérologie (TREK)

Financement d’équipements de hautes technologies permettant l’acquisition de nouveaux types de données ou l’amélioration conséquente de l’acquisition de données conventionnelles

• Ouverture : 1 octobre 2026
• Fermeture : 3 décembre 2026 (17h00)
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Apports de la physique, de la chimie et des sciences de l’ingénieur à l’oncologie (PCSI)

Approches interdisciplinaires des processus oncogéniques et perspectives thérapeutiques : apports de la physique, de la chimie et des sciences de l’ingénieur​ ​à l’oncologie.

• Ouverture : 27 octobre 2026
• Fermeture : 22 décembre 2026 (17h00)
• Voir la page de l’AAP

Apports à l’oncologie des mathématiques et de l’informatique (MIC)

Approches interdisciplinaires des processus oncogéniques et perspectives thérapeutiques : apports à l’oncologie des mathématiques et de l’informatique.

• Ouverture : 17 novembre 2026
• Fermeture : 14 janvier 2027 (17h00)
• Voir la page de l’AAP

Formation à la recherche en cancérologie (FRFT-DOC)

Soutien pour la formation à la recherche fondamentale et translationnelle en cancérologie.

• Ouverture : 15 décembre 2026
• Fermeture : 5 février 2027 (17h00)
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Caractérisation des lésions pré-néoplasiques et stratification de leurs risques évolutifs (PNP)

Soutien à la recherche dans le domaine de la prévention de précision, visant à améliorer la caractérisation des pré-néoplasies et la stratification de leurs risques évolutifs.

• Ouverture : 7 janvier 2027
• Fermeture : 25 février 2027 (17h00)
• Voir la page de l’AAP

Dans une étude publiée dans mBio, des scientifiques de l'Institut Jacques Monod et de l’I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont étudié le comportement des noyaux mâles lors de la reproduction sexuée chez le champignon modèle Podospora anserina. Grâce à l'imagerie en temps réel de cellules vivantes, l'équipe a suivi la migration des noyaux mâles depuis leur entrée dans le trichogyne, l'extension filamenteuse de la cellule femelle, jusqu'à leur arrivée dans le protopérithèce, organe à l’origine de la fructification.

Les chercheurs montrent que, contrairement aux noyaux femelles qui restent immobiles et sphériques, les noyaux mâles se déplacent rapidement et se déforment de façon spectaculaire : vitesse maximale de 135 µm/min et étirement pouvant atteindre 71 µm, soit douze fois leur taille au repos. Ce mouvement en accordéon leur permet de franchir les pores des septum et de contourner les noyaux femelles présents dans le trichogyne.

En combinant traitements par des molécules inhibitrices et imagerie, les auteurs démontrent que ces mouvements et déformations dépendent des microtubules, alors que la dépolymérisation de l'actine n'a aucun effet. Ils révèlent également que le réseau de microtubules dans les trichogynes est dense et fortement polarisé, ce qui pourrait expliquer comment les noyaux mâles s'orientent et changent de direction dans un réseau cellulaire ramifié et compartimenté.

Ces résultats font de P. anserina un modèle puissant pour étudier la mécanotransduction nucléaire et la dynamique extrême des noyaux, un phénomène également impliqué dans certaines pathologies humaines.

-> Contact : sylvain.brun@u-paris.fr / pierre.grognet@universite-paris-saclay.fr

Les biofilms représentent un défi persistant dans les secteurs de la production alimentaire, de la santé et de l'industrie. Ils permettent aux bactéries de survivre au nettoyage et à la désinfection, rendant leur détection précoce essentielle pour prévenir toute contamination.

Une nouvelle étude menée par l’équipe MicrobAdapt de l’Institut MICALIS (Inrae/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec l'Université de Belgrade (Serbie) et l'Université de Bordeaux, publiée dans Chemical & Biomedical Imaging montre comment la spectroscopie d'impédance électrique permet de suivre en temps réel la formation du biofilm de Bacillus cereus directement à la surface des matériaux. Les informations spécifiques aux matériaux ainsi obtenues permettent de concevoir des surfaces plus sûres et plus propres.

La méthode permet de détecter les événements précoces d’adhésion des cellules bactériennes à la surface, avant que les biofilms ne deviennent résistants. Elle peut être directement intégrée aux équipements pour un suivi continu et non destructif, ce qui contribuera à réduire les risques de contamination dans les systèmes alimentaires et industriels.

-> Contact : jasmina.vidic@inrea.fr

Les légumineuses établissent des interactions symbiotiques avec des bactéries du sol collectivement appelées rhizobia, conduisant à la formation de nodosités racinaires fixatrices d'azote. Ce processus nécessite une importante reprogrammation transcriptionnelle, associée à des changements dynamiques de la méthylation de l'ADN et à des modifications d’histones. Cependant, comment l'architecture tridimensionnelle (3D) du génome régule la symbiose rhizobienne reste largement méconnu.

Dans une étude collaborative publiée dans Plant Communications par les équipes de Florian Frugier (SILEG) et Moussa Benhamed (ChromD) à l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), les auteurs révèlent grâce à la technique de capture de conformation des chromosomes à haut débit (Hi-C), que l'organisation 3D de la chromatine subit des remaniements majeurs dans les nodosités symbiotiques fixatrices d'azote comparé aux racines non-symbiotiques et aux nodosités non-fixatrices d'azote. Ces changements impliquent des modifications de la compartimentation A/B et la formation de boucles « enhancer »-promoteur liées au processus symbiotique.

De façon remarquable, les chercheurs ont identifié une boucle de chromatine de 15 kb reliant un élément « enhancer » distal au promoteur proximal du gène NODULE INCEPTION (NIN), un régulateur clé de la nodulation. Cette région « enhancer » contient plusieurs éléments de réponse aux cytokinines (CK), et ils ont montré que l'induction de NIN par les CK dans les racines est associée à cette interaction « enhancer »-promoteur. De plus, ils ont pu démontrer que le facteur de transcription RESPONSE REGULATOR B 3 (RRB3), appartenant à la voie de signalisation des CK, se lie spécifiquement à cette région distale et participe à la formation de la boucle « enhancer »-promoteur.

Ces résultats mettent en évidence le rôle fondamental de l’organisation 3D de la chromatine dans la régulation de l'expression génique lors de la symbiose légumineuse-rhizobium, révélant un mécanisme de régulation via lequel la signalisation hormonale façonne l'architecture du génome et module l'activation du gène NIN.

-> Contact : camille.fonouni-farde@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Journal of Clinical Investigations Insight, les scientifiques de l’équipe Immunologie et Maladies du Foie de l’UMR-S 951 Integrare (Inserm/UEVE/UPSaclay, Généthon, Evry) ont exploré les mécanismes responsables de la réponse des lymphocytes T CD8 après administration intramusculaire de vecteurs adéno-associés (AAV) et sont parvenus à la contourner en modifiant le vecteur.

Huit traitements AAV approuvés à l’international couronnent désormais les promesses de ce type de thérapie pour des maladies génétiques. Néanmoins, les réponses immunes à leur encontre demeurent un obstacle majeur, compromettant à la fois la sécurité et l’efficacité thérapeutique à long terme. En particulier, des lymphocytes T cytotoxiques dirigés contre le transgène peuvent être activés et rejeter en quelques semaines les cellules corrigées, annihilant l’effet thérapeutique escompté.

Les chercheurs du groupe immunologie de David-Alexandre Gross révèlent que les particules d’AAV qui atteignent le ganglion drainant le site d’injection dans la première heure suivant l’administration suffisent à déclencher une réponse T cytotoxique efficace. De plus, certains promoteurs musculaires utilisés dans des essais cliniques de thérapie génique AAV montrent une expression non-spécifique, conduisant à l’expression et à la présentation du transgène par les cellules dendritiques et à l’initiation d’une réponse T cytotoxique, alors que d’autres promoteurs plus spécifiques du muscle ne provoquent pas cette réponse. Enfin, cette fuite d’expression peut être limitée par l’addition de séquences régulatrices dérivées de cibles de miRNA, ce qui permet de prévenir efficacement l’activation des lymphocytes T CD8 et limiter l’infiltrat musculaire.

Ces résultats permettront de raffiner le design des vecteurs AAV et d’optimiser les stratégies d’immunomodulation.

-> Contact : david.gross@inserm.fr / ljeanpierre@genethon.fr

Gianluca Teano est maître de conférences en physiologie végétale à l’Université Évry–Paris-Saclay depuis septembre 2024. Ses travaux de recherche sont menés à l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), au sein de l’équipe GEDY (Dynamique du génome et résistance aux agents pathogènes).

Il a obtenu un master en biotechnologies moléculaires à l’Université de Pise et à la Scuola Superiore Sant’Anna (Italie). De 2016 à 2020, il a réalisé sa thèse à l’Institut de Biologie de l’ENS (IBENS) à Paris, sous la direction du Dr Fredy Barneche. Ses travaux portaient sur l’impact de la lumière sur la réorganisation de la chromatine chez la plante modèle Arabidopsis thaliana, en s’appuyant sur des approches de génomique et d’épigénomique visant à caractériser le rôle d’une variante d’histone dans cette dynamique.

À l’issue de sa thèse, il s’est orienté vers l’enseignement en occupant un poste d’ATER à temps plein dans l’équipe de Dr Valérie Geffroy à IPS2. Durant cette période, il a utilisé des approches génomiques pour étudier la réponse du haricot commun (Phaseolus vulgaris) aux pathogènes dans un contexte de changement climatique. Il a ensuite poursuivi avec un post-doctorat à l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles), au sein de l’équipe « Réparation de l’ADN et Ingénierie des Génomes » dirigée par Dr Fabien Nogué, où il a travaillé sur le développement et l’amélioration d’outils d’édition génomique chez la mousse Physcomitrium patens.

Actuellement à l’IPS2, il participe à plusieurs axes de recherche en mobilisant les compétences acquises au cours de son parcours. Il contribue notamment à la caractérisation de séquences répétées chez le haricot commun (éléments transposables, séquences centromériques et gènes de résistance de type NLR) dont il analyse la localisation et l’état épigénétique. Il est également impliqué dans le développement de techniques d’édition ciblée du génome chez cette espèce.

Parallèlement à ses activités de recherche, il assure des enseignements en biologie végétale, physiologie végétale et génomique, de la licence au master dans le département Sciences de la Vie à l’Université d’Évry. Il participe également à des enseignements de génomique dans licence française délocalisée à Wuhan, en Chine.

“Let us try to teach generosity and altruism, because we are born selfish. Let us understand what our own selfish genes are up to, because we may then at least have the chance to upset their designs, something that no other species has ever aspired to do.” - Richard Dawkins

-> Contact : gianluca.teano@univ-evry.fr

SQY Therapeutics annonce la publication d’une étude consacrée au développement de traitements antisens pour les patients atteints de myopathie de Duchenne porteurs de mutations très rares.

Intitulé « Antisense oligonucleotide selection scheme for rare Duchenne Muscular Dystrophy mutations : Application to DMD exon 16 skipping », l’article décrit une méthode destinée à identifier plus rapidement des oligonucléotides antisens efficaces et présentant un profil de sécurité compatible avec la poursuite de leur développement.

Cette étude, menée par SQY Therapeutics en collaboration avec l’Université de Cologne et l’Université de Copenhague, est publiée dans la revue scientifique Molecular Therapy – Nucleic Acids.

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How to decouple efficacy and immune side effects in immunotherapies for cancer?

📅 September 10, 2026 — 12:00 PM
📍 PSCC - 125 Rue Édouard Vaillant…

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Ouverture aux chercheurs français d'un appel à projets science des matériaux/ santé/ biochimie et biophysique de la Fondation danoise Novo Nordisk. 

Celui-ci offrira entre 4 et 10 M€ à des projets pouvant durer jusqu'à 6 ans dès lors qu'ils sont pilotés par des consortiums associants des chercheurs principaux affiliés dans l'UE/EEE et au moins un chercheur affilié au Danemark dans les thématiques ci-dessous.

Thématiques du CHALLENGE PROGRAMME 2027 de la Fondation Novo Nordisk (règlements et dépôt de candidature en hyperliens):

• Heat andHypertension – understanding the mechanisms of interaction ; 
• Advancing Next Generation AMRDiagnostics for Lower Respiratory Tract Infections ; 
• Unravelling electron transfer mechanismsin hybrid bio-electrocatalysis ; 
• Harnessing novel Earth-abundant materialsfor sustainable technologies. 

Le dépôt de candidature est ouvert jusqu'au 7 octobre 2026. 

En savoir plus

Le projet devra inclure l'analyse du microbiome, l'immunophénotypage et une étude diététique.

Il devra être mené principalement chez l'humain et dans un contexte pathologique (les études portant exclusivement sur des sujets sains sont exclues).

Les études purement observationnelles sont à éviter et une validation expérimentale est requise.

Cette bourse est ouverte aux médecins, aux PhD et aux docteurs en pharmacie travaillant dans le domaine concerné (gastro-entérologie, pédiatrie, microbiologie, maladies infectieuses et médecine interne, etc.).

Les candidat(e)s de tous les pays peuvent potentiellement être admissibles.

Un chercheur principal ayant déjà reçu une subvention internationale de la Fondation Biocodex Microbiota ne peut plus soumettre de nouvelle demande. En revanche, un chercheur principal bénéficiant d'une subvention nationale peut postuler à la subvention internationale.

• International-call-projects
• Download application form
• Dossier de candidatures a transmette à : apply@biocodexmicrobiotafoundation.com
• Date butoir : 30 novembre 2026
• La subvention annuelle est fixée à 200 000 € indépendamment de la durée du projet (entre 1 et 3 ans).
• Lauréat 2026

Né à Paris et passé par Nancy pour la poursuite de ses études secondaires, c’est dans la capitale que démarre la carrière exceptionnelle de Claude Boucheix, où il étudie la médecine à la faculté de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière. Ancien interne des hôpitaux de Paris, il soutient sa thèse puis exerce en tant que chef de clinique dans divers services de cancérologie. Il mène en parallèle des travaux sur les leucémies aiguës lymphoblastiques, une forme de cancer du sang caractérisée par la prolifération excessive et rapide de lymphocytes immatures.

À la suite de son internat et de son clinicat, Claude Boucheix entre à l’Inserm. Son parcours de médecin-chercheur, dédié à la recherche contre le cancer, sera profondément lié au site de l’hôpital Paul-Brousse de Villejuif (Val-de-Marne). Il rejoint tout d’abord le laboratoire de Georges Mathé, cancérologue de renommée internationale ayant notamment ouvert la voie aux immunothérapies, puis réalisé la première greffe de moelle osseuse chez l’Homme, et qui avait significativement contribué à la création de l’Institut en 1964. Claude Boucheix poursuit ensuite ses travaux de façon prolifique dans plusieurs laboratoires puis devient, en 2004, directeur de l’unité « Microenvironnement et physiopathologie de la différenciation ».

Au cours de sa carrière, Claude Boucheix s’implique notamment dans la découverte d’une superfamille de molécules de surface, les tétraspanines, dont certaines ont des propriétés suppressives de métastases. Il approfondira par la suite ses recherches pour en identifier les fonctions et le rôle dans la progression tumorale. En parallèle, il maintient son activité clinique à l’hôpital de l’Hôtel-Dieu, où il crée un laboratoire de production d’anticorps monoclonaux dirigés contre les cellules cancéreuses des leucémies aiguës lymphoblastiques, et qui peuvent être utilisés par exemple lors de diagnostics.

Particulièrement investi dans la vie de la communauté de la recherche, Claude Boucheix siégeait dans divers conseils scientifiques d’universités, de CHU, de fondations et d’associations, de commissions scientifiques spécialisées (CSS) de l’Inserm, et a assuré la direction de l’Institut André-Lwoff sur le site de Villejuif, une structure fédérative créée en 2010. Outre des activités de recherche majeures pour la compréhension de certaines phénomènes biologiques, Claude Boucheix a activement participé à la structure du site de recherche sur Paul Brousse en développant une plateforme d’imagerie, de cytométrie et d’analyse omique.

Référent scientifique de l’Inserm pour la région Île-de-France Sud de 2006 à 2014, il continuait à mener ses activités de recherche en tant que chercheur émérite depuis 2015 dans le laboratoire d’Annelise Bennaceur-Griscelli, puis en 2023 dans l’unité 1193 Inserm « Physiopathologie et traitement des maladies du foie » dirigée par Jean-Charles Duclos-Vallée et Thierry Tordjmann, et participait à l’équipe ATIP-Avenir de Céline Greco où il continuait d’apporter sa vision et son expertise précieuses à la recherche biomédicale.

L’Inserm adresse ses plus sincères condoléances à son épouse Céline Greco, à sa fille Abigail, à ses proches, et à l’ensemble de ses collaborateurs.

Dans une étude publiée dans Cell Reports, des scientifiques de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) révèlent comment les cellules maintiennent les profils de méthylation de l’ADN au cours des divisions cellulaires.

La méthylation de l’ADN constitue une information moléculaire transmissible au fil des divisions cellulaires. Jusqu’à présent, son maintien était principalement envisagé comme un processus étroitement associé à la réplication de l’ADN. En combinant des capteurs permettant de suivre la méthylation dans des cellules vivantes, le séquençage de molécules individuelles et des approches génétiques, les scientifiques montrent chez Arabidopsis thaliana que cette maintenance se poursuit bien après la réplication, jusqu’en phase G2 du cycle cellulaire.

L’étude montre également que MET1, la principale enzyme responsable du maintien de la méthylation CG chez les plantes, peut méthyler l’ADN organisé autour des nucléosomes et restaurer des marques de méthylation perdues, y compris en l’absence d’une information méthylée préexistante servant de modèle. Des analyses de données génomiques chez les mammifères indiquent que cette propriété est également partagée par son homologue DNMT1.

Ces résultats révèlent ainsi une composante jusque-là sous-estimée de la dynamique de la méthylation de l’ADN, contribuant à la fois à sa stabilité et à sa variation au cours du temps.

-> Contact : leandro.quadrana@cnrs.fr

Glutamate is the main excitatory neurotransmitter in mammals’ brains, and mapping its concentration helps address major questions in physiology and pathology. Glutamate-weighted Chemical Exchange Saturation Transfer (gluCEST) is only feasible at ultra-high magnetic fields and provides a noninvasive, indirect measurement of glutamate.

In a study published in GeroScience, Davide Boido and colleagues from NeuroSpin (CEA/CNRS/UPSaclay, UMR 9027, Gif-sur-Yvette) present the first gluCEST lifespan mouse brain atlas made with the NeuroSpin 17.2T MR scanner, covering the most salient cerebral regions.

The authors show that the high spatial resolution of gluCEST allows mapping of tiny brain regions, such as hippocampal subregions and even cortical layers. GluCEST decreases significantly across the brain with age, but remains stable during the first year of life, thus opening the way for longitudinal studies using this technique. The data also serve as a reference for lower-field scanners.

-> Contact : davide.boido@cea.fr

La sclérose latérale amyotrophique (SLA, aussi appelée maladie de Charcot) et la démence fronto-temporale (DFT) sont fréquemment associées au variant autosomal dominant C9orf72RE. En conseil génétique, le risque communiqué aux apparentés des porteurs de ce variant d'en être eux-mêmes porteurs est fondé sur les proportions mendéliennes : 50 % pour les enfants et frères/sœurs des porteurs, 25 % pour les petits-enfants et les neveux/nièces. Cependant, ces valeurs ignorent le fait que la pénétrance augmente avec l’âge, avec une médiane autour de la soixantaine. Les apparentés asymptomatiques de porteurs du variant ont donc d'autant moins de risque d'être eux-mêmes porteurs qu'ils sont âgés.

Dans un article paru dans PLOS Genetics, Dominique de Vienne (IDEEV, GQE–Le Moulon, UPSaclay/CNRS/INRAE/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) et Damien de Vienne (CNRS, LBBE, Lyon) développent le cadre probabiliste permettant de calculer ce risque en fonction de l'âge, et l'illustrent en s'appuyant sur les données d'une étude qui recense l'âge d'apparition des premiers symptômes au sein d'une cohorte de plus de 1 100 individus. 

Les résultats montrent que l'écart entre le risque effectif et les proportions mendéliennes peut être très important. Par exemple l'enfant d'un porteur du variant, asymptomatique à l'âge de 60 ans, présente une probabilité d’environ 30 % d’être également porteur, au lieu des 50 % initiaux, et à 70 ans seulement 6 %. Pour faciliter l’utilisation de ces résultats en conseil génétique, un simulateur en ligne a été développé. Outre la probabilité d'être porteur du variant, le simulateur permet de calculer le risque futur de développer la maladie dans une période de temps paramétrable.  

Il est à noter que cette approche est transposable à toute autre pathologie causée par une mutation autosomale dominante à pénétrance liée à l'âge, dès lors que l'on dispose d'une distribution de l'âge d'apparition des premiers symptômes.

Légende Figure : Capture d'écran du simulateur. Pour un apparenté d'un porteur du variant C9orf72RE, l'estimation en fonction de l'âge de la probabilité d'être porteur est indiquée par la courbe bleue, et le risque de développer une SLA ou une DFT au cours des 10 prochaines années par la courbe rouge. Les lignes pointillées indiquent les estimations obtenues pour un individu asymptomatique âgé de 60 ans, dont un parent est porteur du variant : le risque d'être porteur est pour lui de 27 %, et celui de développer la maladie dans les 10 années suivantes est de 23 %.

- > Contact : dominique.de-vienne@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans The Lancet Microbe, des scientifiques de l’Hôpital Raymond Poincaré (AP-HP/UVSQ/UPSaclay, Garches) et du Laboratoire Infection et Inflammation (UMR-S 1173 Inserm/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), en collaboration avec des chercheurs français et internationaux, ont analysé le potentiel des vaccins à ARN messager (ARNm) pour lutter contre les bactéries multirésistantes.

Face à l’augmentation de la résistance aux antibiotiques, les vaccins constituent une piste prometteuse pour prévenir les infections et réduire le recours aux antibiotiques. Les plateformes à ARNm offrent notamment la possibilité de concevoir rapidement des vaccins ciblant plusieurs antigènes bactériens.

Les auteurs soulignent toutefois que cette technologie ne constitue pas une solution universelle. Le développement de vaccins contre les organismes multirésistants doit prendre en compte la diversité des bactéries ciblées, les mécanismes d’immunité et surtout la distinction entre prévention des infections invasives et réduction de la colonisation des muqueuses.

L’article propose ainsi une approche intégrant les connaissances sur le microbiote. La combinaison du choix des antigènes, de la voie d’administration et de critères d’évaluation adaptés à la colonisation pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies de lutte contre l’antibiorésistance.

-> Contact : benjamin.davido@aphp.fr

Jamais les écrans n`ont été aussi présents. Et jamais ils n`ont été aussi faciles à accuser. Obésité, agressivité, dépression, déficit d`attention : les écrans sont les coupables idéaux de nos maux et de ceux de nos enfants. C`est simple, rassurant. Mais est-ce vrai ?Que disent réellement les études, au-delà de la peur et du désir de faire le buzz ? Depuis de nombreuses années, le professeur Bruno Falissard côtoie des jeunes au quotidien. En s`appuyant sur les données les plus solides, en les analysant avec rigueur, il démonte les idées reçues et révèle une réalité bien différente. Il raconte comment les écrans se sont invités dans nos vies et distingue les peurs collectives des effets négatifs ou positifs vraiment démontrés sur notre santé, nos cerveaux et nos relations affectives. Ni pamphlet technophobe ni plaidoyer naïf, Écran total est un livre salutaire qui dessine des repères clairs et appelle à mieux considérer notre jeunesse : non, nos enfants ne sont pas des " crétins digitaux ".

Bruno Falissard, Psychiatre, professeur de santé publique à l'université Paris-Saclay, directeur du Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (Inserm/UVSQ/UPSaclay, Villejuif).

-> Contact : bruno.falissard@inserm.fr