Dans une étude publiée dans Nature Communications, Luisa Ciobanu ((BAOBAB/NeuroSpin, UPSaclay/CEA/CNRS, Gif-sur-Yvette) et Serge Charpak (Institut de la Vision, Sorbonne Université, INSERM, CNRS, Paris) et leurs collègues ont élucidé le lien entre activité nerveuse et flux sanguin dans les différentes régions du nerf optique.

Dans le cerveau, l'activité neuronale déclenche normalement une augmentation locale du flux sanguin qui est à la base de l'IRM fonctionnelle. Mais qu'en est-il dans les fibres nerveuses myélinisées de la matière blanche, où l'influx nerveux se propage à moindre coût énergétique ?

Grâce à l'imagerie biphotonique in vivo et à l'IRMf BOLD à très haut champ (17,2 T), les chercheurs ont cartographié les réponses vasculaires le long de l'ensemble du nerf optique lors de stimulations visuelles. Leur résultat clé : le couplage neurovasculaire est bien présent dans la rétine, dans la tête du nerf optique (non myélinisée) mais il est totalement absent dans la portion 100% myélinisée du nerf optique intracrânien et du tractus optique.

Ces travaux démontrent que c'est la myélinisation complète qui supprime le couplage neurovasculaire, avec des implications importantes pour l'interprétation du signal BOLD en matière blanche et pour la compréhension des maladies démyélinisantes.

Légende Figure : Réponses hémodynamiques le long du nerf optique mesurées par IRMf BOLD à 17,2 T chez le rat. Les panneaux (a-d) montrent les cartes d'activation cérébrale lors d'une stimulation visuelle. Le graphique (e) montre que le signal BOLD augmente significativement dans la rétine, la tête du nerf optique, le noyau géniculé latéral et le colliculus supérieur, mais reste nul dans le nerf optique myélinisé et le tractus optique.

-> Contact : luisa.ciobanu@cea.fr / serge.charpak@inserm.fr

Dans une revue publiée dans Trends in Cancer, les chercheurs du laboratoire du Dr Laurie Menger, (UMR-S 1356 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) explorent les mécanismes régulant l’épuisement des lymphocytes T en contexte tumoral. Ils mettent en évidence le rôle central des régulations épigénétiques (ADN), épitranscriptomiques (ARN) et métaboliques dans l’établissement de cet état dysfonctionnel caractérisé par une perte progressive de la fonctionnalité effectrice et du potentiel de mémoire des cellules, et qui entrave considérablement l’efficacité des thérapies par lymphocytes T (CAR T, TIL).

Cet épuisement repose sur l’interaction complexe et coordonnée des réseaux épigénétiques, transcriptionnels, épitranscriptomiques et métaboliques, qui établissent ensemble des programmes stables associés à l’épuisement.

Les auteurs décrivent comment la modulation de ces niveaux de régulation, de manière permanente ou transitoire, peut permettre d’inverser ou de contrer cet épuisement et de redynamiser la fonction antitumorale des lymphocytes T. Ils soulignent également le rôle de certains métabolites qui agissent comme cofacteurs de ces mécanismes, reliant ainsi directement le métabolisme cellulaire aux modifications de l’ADN et de l’ARN.

La caractérisation de ces processus apparaît ainsi essentielle pour identifier de nouvelles stratégies visant à reprogrammer les lymphocytes T et améliorer les thérapies cellulaires anticancéreuses.

-> Contact : laurie.menger@gustaveroussy.fr

Dans une étude publiée dans Nature, les équipes de Gustave Roussy (UMR-S 1015 Inserm/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), ainsi que de 4 autres centres en France (HCL Lyon, CHU de Toulouse, Hôpital Saint Louis AP-HP) et les scientifiques de l’Inserm (CIC BIOTHERIS et LRTI) et de l’Université Paris-Saclay ont évalué une nouvelle stratégie d’immunothérapie chez des patients atteints de mélanome avancé.

L’essai clinique randomisé NIVIPIT reposait sur une approche innovante consistant à injecter directement dans les tumeurs l’ipilimumab, un anticorps anti-CTLA4 utilisé en immunothérapie, tout en associant un traitement intraveineux par nivolumab (anti-PD1). Cette administration locale a permis de conserver une activité antitumorale importante tout en réduisant fortement les effets secondaires sévères observés avec l’immunothérapie combinée standard par voie intraveineuse.

Les chercheurs ont également montré que certaines cellules immunitaires présentes dans la tumeur et le microenvironnement tumoral avant traitement — notamment des macrophages exprimant les récepteurs Fcγ et des lymphocytes T régulateurs activés (CD4+CD39+CD25+) — jouaient un rôle clé dans l’efficacité thérapeutique. Ces résultats apportent la première démonstration clinique prospective chez l’humain du rôle fonctionnel du domaine Fc de l’ipilimumab dans l’élimination locale des cellules immunosuppressives tumorales.

Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement d’immunothérapies intratumorales, avec l’objectif d’améliorer le rapport efficacité/toxicité des traitements anticancéreux.

-> Contact : lambros.tselikas@gustaveroussy.fr / aurelien.marabelle@gustaveroussy.fr

Dans une étude longitudinale publiée récemment dans Neurology, des chercheurs de l’Unité End:icap UMR-S 1179 (INSERM/UPSaclay/UVSQ, Montigny le Bretonneux) ont analysé l'évolution des capacités motrices chez des adultes atteints de la maladie de Pompe à début tardif (LOPD), une pathologie rare provoquant une faiblesse musculaire progressive et des troubles de l'équilibre.

L'étude a suivi vingt patients atteints de LOPD et vingt sujets sains appariés en âge sur une période de deux ans, en évaluant la force musculaire des membres inférieurs, les paramètres de marche et le contrôle postural à l'aide d'outils cliniques et instrumentés.

Les résultats montrent qu'après deux ans, les patients LOPD présentent une détérioration significative de la force des extenseurs et abducteurs de hanche, des fléchisseurs du genou et des fléchisseurs plantaires de la cheville, ainsi qu'une réduction de la vitesse de marche et une altération de l'équilibre. En revanche, les tests musculaires manuels classiques n'ont pas détecté ces changements, soulignant leur manque de sensibilité.

Les paramètres les plus réactifs au changement sont la force des extenseurs et abducteurs de hanche mesurée par dynamométrie et la vitesse de marche. Les chercheurs ont également défini des seuils de changement minimaux cliniquement significatifs (MCID) pour ces paramètres, offrant aux cliniciens des repères concrets pour orienter le suivi et les interventions thérapeutiques.

Cette étude souligne le rôle central des muscles de hanche dans le déclin locomoteur et postural, et recommande leur évaluation systématique pour surveiller la progression de la maladie et évaluer l'efficacité des traitements émergents.

-> Contact : theo.maulet@gmail.com

Des chercheurs de Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay) ont développé des traceurs radioactifs pour suivre le protéine p53, suppresseur de tumeur, par imagerie TEP. Ils pourraient servir à comprendre le mécanisme d'action de CP31398, une molécule qui se lie à p53, toxique à dose thérapeutique.

Lire la suite de l’Actu CEA-Joliot et l’article paru dans ACS Omega.

-> Contact : fabien.caille@cea.fr

Tihana Jovanic, chargée de recherche CNRS à l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), étudie comment les circuits neuronaux sélectionnent une action parmi plusieurs possibles, un mécanisme fondamental de la prise de décision. Elle est récompensée par la médaille de bronze du CNRS.

Lire la suite du portrait sur le site du CNRS

-> Contact : tihana.jovanic@cnrs.fr

Yves Gaudin a été l’invité de l’émission « Les Matins » de Guillaume Erner le 7 mai 2026 sur France Culture.  Yves Gaudin est virologue, directeur de recherche au CNRS, et travaille à l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette).

Ecouter le podcast de l’émission

-> Contact : yves.gaudin@i2bc.paris-saclay.fr

Le prochain webinaire organisé par l'IHU SEPSIS aura lieu mardi 26 mai 2026 à 13h00. Evangelos J. Giamarellos-Bourboulis présentera 'Interferon Pathways in Sepsis'.

L'inscription se fait directement sur la page de l'événement

Time & Location :

• 17 juin 2026, 08:30 – 18 juin 2026, 13:00
• Maison de l'Océan - Paris (5), 195 Rue Saint-Jacques, 75005 Paris

About the event

The GenoTher Summit 2026 is the flagship international event dedicated to accelerating the future of genetic medicine.

Over two days in Paris, the Summit will bring together leading experts across science, biotech, pharma, clinical development, manufacturing, regulation and investment. The program will explore the transition from pioneering “N-of-1” therapies to scalable platforms, with a focus on innovation in delivery technologies and the growing role of artificial intelligence.

More information

L’acide trifluoroacétique, un PFAS présent notamment dans le milieu aquatique, pourrait être neutralisé par une technique de dégradation mise au point par un groupe de chercheurs franco-chinois.

La lutte contre les polluants éternels, aussi appelés PFAS, n’en est encore qu’à ses prémices. Mais des chercheurs rattachés à l’université Paris-Saclay (Essonne) et au CNRS pourraient, en collaboration avec des homologues chinois, avoir trouvé le moyen de neutraliser l’un d’eux. L’acide trifluoroacétique (TFA) est omniprésent autour de nous, notamment dans le milieu aquatique.

Lire la suite de l’article dans l’Humanité et notre récente info scientifique sur cette étude.

-> Contact : mehran.mostafavi@universite-paris-saclay.fr

Le fer est un nutriment essentiel pour la plupart des microorganismes. Il est impliqué dans différents métabolismes ainsi que dans certaines interactions microbiennes. Le fromage, dans lequel le fer est en faible concentration et peu biodisponible, est un écosystème modèle pour étudier l’impact de la restriction en fer sur le métabolisme microbien.

Dans une étude publiée dans ISME, les microbiologistes de l’UMR SayFood (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau, équipe CoMIiAl) en collaboration avec l’institut Jacques Monod ont étudié l’impact de la limitation en fer sur la croissance et le métabolisme de deux bactéries d’affinage, Hafnia alvei et Brevibacterium aurantiacum, seules ou en coculture.

La coculture a entraîné des différences significatives dans la physiologie des deux souches, avec un effet plus marqué sur H. alvei, la seule productrice de sidérophores. Ce phénomène s'explique en partie par le partage des sidérophores, et donc du fer, avec B. aurantiacum. L'analyse multi-omique (transcriptomique, protéomique, volatilomique) a permis de mettre en évidence plusieurs échanges clés. Tout d'abord, la putrescine agit comme un métabolite de cross-feeding : B. aurantiacum la synthétise et H. alvei l'utilise comme source d'énergie. Ensuite, des modifications dans la communication intra-espèce ont été identifiées (quorum sensing et quorum quenching). De plus, la co-culture a entraîné une production accrue de certains composés soufrés volatils contribuant aux caractéristiques organoleptiques des fromages.

Ce système modèle révèle les modifications des métabolismes du C, N et S en réponse à un stress abiotique et fournit un cadre pour étudier ces réponses dans de nombreux écosystèmes à faible teneur en fer.

-> Contact : vincent.herve@inrae.fr / mekuli.rina@gmail.com

Les petits ARN participent à de nombreux processus biologiques, notamment le développement, les réponses au stress et la défense du génome. Chez les plantes, on distingue deux types de petits ARN : les miARN et les siARN, qui diffèrent principalement par leur mode de biogenèse. Les siARN sont eux-mêmes divisés en deux catégories : ceux de 21-22 nucléotides et ceux de 24 nucléotides, qui se distinguent par leur mode d’action. Les miARN et les siARN de toutes tailles peuvent se déplacer de cellule à cellule via les plasmodesmes et sur de longues distances via les tissus vasculaires, ce qui leur permet de participer à la communication intercellulaire ainsi qu'aux interactions entre les plantes et leurs parasites. Le fait que les petits ARN puissent agir dans des cellules où ils ne sont pas produits complexifie l’analyse de leurs fonctions. L’étude de leurs rôles nécessite donc des outils permettant d’éliminer sélectivement les petits ARN dans des types cellulaires définis. Les protéines virales telles que P19 sont largement utilisées pour neutraliser les petits ARN grâce à leurs capacités de séquestration. Cependant, leur spectre de liaison restreint aux petits ARN de 21 à 22 nucléotides et l'absence de discrimination entre les miARN et les siARN limitent leur utilité, car la séquestration des miRNAs a de graves conséquences sur le développement. Il manquait donc des outils permettant de neutraliser sélectivement les siARN, et en particulier ceux de 24 nucléotides.

Dans une étude publiée dans Nucleic Acids Research, une équipe de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) montre qu’il est possible de réaliser l’ablation spécifique des siARN grâce à l’enzyme RNASE THREE-LIKE1 (RTL1) d’Arabidopsis. Le génome d’Arabidopsis thaliana contient un gène codant pour l’enzyme RTL1, mais celui-ci est inactivé par des mécanismes épigénétiques chez les plantes sauvages. Des travaux antérieurs ont montré que l’expression ectopique constitutive de RTL1 chez Arabidopsis dégrade les précurseurs de siARN, mais pas ceux des miARN, permettant ainsi l’élimination sélective des siARN tout en préservant les miARN (Shamandi et al., 2015 ; Sehki et al., 2023). Par conséquent, son expression ectopique sous le contrôle de promoteurs spécifiques de types cellulaires devrait permettre l’ablation ciblée des siARN dans des tissus sélectionnés. Cependant, la mobilité des siARN pourrait compromettre l'interprétation des résultats si RTL1 ne dégradait que les précurseurs de siARN et non les siARN eux-mêmes.

Afin de déterminer si RTL1 dégrade les siARN, des expériences de greffe ont été réalisées, permettant de séparer les tissus où RTL1 est exprimé de ceux où les siARN sont produits. Le séquençage des petits ARN des deux parties greffées a révélé que les siARN issus de la partie aérienne de type sauvage s'accumulent dans les racines mutantes dcl2 dcl3 dcl4, où les siARN ne sont pas produits, mais pas dans les racines mutantes dcl2 dcl3 dcl4 exprimant ectopiquement RTL1. Ceci démontre que RTL1 dégrade efficacement les siARN mobiles in vivo, indépendamment de leur taille, de leur séquence ou de leur localisation subcellulaire (Lacroix et al., 2026).

Ces résultats font de RTL1 un outil puissant pour étudier les voies de mobilité des siARN et leurs fonctions spécifiques selon les types cellulaires.

-> Contact : herve.vaucheret@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Molecular Oncology, l’équipe de Jean-Philippe Hugnot (Institut de Génomique Fonctionnelle, Université de Montpellier), en collaboration avec plusieurs groupes dont le Laboratoire de RadioPathologie - LRP (CEA-JACOB/DRCM/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses), a étudié le rôle des endothélines dans les gliomes diffus, un ensemble de tumeurs cérébrales comprenant notamment les glioblastomes, les astrocytomes et les oligodendrogliomes. Les chercheurs ont mis en évidence la forte plasticité cellulaire de ces tumeurs, qui peuvent adopter différents états (astrocytaire, oligodendrocytaire, progéniteur ou mésenchymateux) sous l’influence d’altérations génétiques et du microenvironnement tumoral. La transition proneurale vers un état mésenchymateux est notamment associée à une agressivité accrue.

À partir de lignées cellulaires cultivées sans sérum et d’échantillons tumoraux, ils ont montré que le récepteur EDNRB est prédominant dans les cellules de type astrocytaire et finement régulé par des signaux environnementaux, tandis que EDNRA est restreint à une sous-population périvasculaire.

L’apport du LRP a consisté à étudier spécifiquement le rôle des endothélines dans la migration cellulaire. Par microscopie en time-lapse, les chercheurs ont montré que les cellules LGG275 augmentent significativement leur vitesse de migration en présence d’ET-1, accompagnée d’une exploration spatiale accrue. Plus globalement, les endothélines réduisent la prolifération mais favorisent la migration et la transition mésenchymateuse via des voies dépendantes du calcium et l’activation d’ERK/STAT3.

Ces résultats soulignent le rôle clé des endothélines dans la plasticité et le comportement des gliomes.

-> Contact : jean-philippe.hugnot@umontpellier.fr / Laurent-r.gauthier@cea.fr

Dans une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des scientifiques de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles - équipe Cellular Signalling in Seeds), ont étudié les mécanismes qui contrôlent l’élimination du nucelle chez la plante modèle Arabidopsis, une étape clé de l’évolution des graines chez les plantes à fleurs.

Les chercheurs montrent que ce processus est initié par des modifications des pectines, des polysaccharides présents dans la paroi cellulaire. La déméthylestérification puis la dégradation de ces composés entraînent une désorganisation progressive de la paroi avant l’activation d’un programme de mort cellulaire conduisant à la fragmentation de l’ADN nucléaire. L’étude révèle également que ces mécanismes sont contrôlés par le facteur de transcription TRANSPARENT TESTA 16, apparu au cours de l’évolution des plantes à graines.

Ces travaux mettent en évidence le rôle central des polysaccharides extracellulaires dans le développement des organismes multicellulaires et apportent un nouvel éclairage sur l’évolution des graines.

-> Contact : enrico.magnani@inrae.fr

Dans une revue publiée dans Neuroscience and BioBehavioral Reviews les chercheurs du département de Toxicologie et Risques Chimiques de l’IRBA (Brétigny-sur-Orge) et du laboratoire Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay) ont regroupé les données de la littérature sur les conséquences neurologiques induites lors d’exposition aux composés organophosphorés. Ces composés sont des inhibiteurs des cholinestérases, des enzymes qui limitent la neurotransmission cholinergique dans l’ensemble de l’organisme. Ces composés sont largement utilisés comme pesticides dans les pays en voie de développement, mais sont aussi retrouvés dans des armes de guerre chimique, comme ceux utilisés dans l’attentat du métro de Tokyo en 1995, ou dans l’empoisonnement d’Alexeï Navalny.

Cette revue regroupe les données cliniques de cas d’expositions unique ou répétées à différentes concentrations, ainsi que les données des modèles précliniques développés depuis 1974, reproduisant les effets délétères sur les fonctions affectives, cognitives et sensorimotrices sur modèles murins. L’intérêt principal de cette revue réside dans l’analyse des effets comportementaux à long terme suite à l’intoxication, ce qui permet d’établir des protocoles expérimentaux robustes afin de s’assurer de l’efficacité des antidotes en cours de développement. En effet, les recherches qui visent à améliorer les contremesures se limitent aux effets sur la survie sans déterminer les effets neuroprotecteurs à long terme.

Ainsi, cette revue souligne que l’amélioration de la prise en charge des intoxications aux composés organophosphorés, nécessite de mener des études comportementales rigoureuses à long terme, intégrant des analyses multimodales et un suivi longitudinal, pour détecter les déficits différés et valider les bénéfices thérapeutiques.

-> Contact : gregory.dal-bo@def.gouv.fr / karine.thibault@def.gouv.fr / rosalie.bel@def.gouv.fr

Charles Fouillade est titulaire d’une Chaire de Professeur Junior en radiobiologie au CNRS. Il travaille au sein du laboratoire d’Imagerie, Radiothérapie Innovante et médecine des Systèmes (IRIS – U1353 Inserm, UMR9029 CNRS, Institut Curie/UVSQ, Orsay) dans l’équipe Radiothérapie Innovante dirigée par Gilles Créhange. Au sein de l’équipe, Charles développe principalement deux axes de recherche : i) la compréhension des mécanismes physiopathologiques du développement des toxicités radio-induites, en particulier la fibrose pulmonaire radio-induite, et ii) l’étude des effets de nouvelles modalités de radiothérapie, comme la radiothérapie FLASH, pour faciliter leur transfert clinique.

Après une thèse en biologie vasculaire à la Faculté de Médecine Lariboisière (Paris) au sein du laboratoire d'Elisabeth Tournier-Lasserve, il rejoint l'Institut Curie en tant que postdoctorant dans l'équipe de Vincent Favaudon, où il s'oriente vers un nouveau champ de recherche : la radiobiologie. C'est dans ce cadre qu'il commence à s'intéresser aux effets différentiels de la radiothérapie FLASH, une modalité d'irradiation délivrant des doses à des débits ultra-élevés, sur le tissu pulmonaire. En utilisant des approches de séquençage en cellules uniques, ses travaux montrent que la radiothérapie FLASH préserve les cellules progénitrices du poumon, permettant ainsi une meilleure régénération pulmonaire.

A partir de 2018, grâce à une collaboration avec Arturo Londoño-Vallejo (Institut Curie), Florian Mueller (Institut Pasteur) et Thomas Walter (Mines de Paris / Institut Curie), il combine des analyses scRNAseq et de transcriptomique spatiale pour caractériser les changements moléculaires et la réorganisation spatiale du tissu pulmonaire après irradiation. Ce travail a abouti à la mise en ligne d’un atlas des réponses moléculaires des différents types cellulaires pulmonaires post-irradiation (https://lustra.shinyapps.io/Murine_RIPF_Atlas/).

Aujourd’hui, son travail sur la radiothérapie FLASH s’inscrit dans le projet FRATHEA, visant à développer une plateforme d’irradiation FLASH utilisant des électrons de haute énergie (VHEE, Very High Energy Electrons) pour accélérer le transfert clinique de cette nouvelle modalité de radiothérapie.

« In God we trust. All others must bring data » - W. Edwards Deming

-> Contact : charles.fouillade@curie.fr

Tom Delmont, chargé de recherche CNRS au laboratoire de Génomique Métabolique du Genoscope (CEA-Jacob/CNRS/UEVE/UPSaclay, Évry), explore la diversité et l'évolution des micro-organismes et des virus du plancton marin par génomique environnementale. Il est récompensé par la médaille de bronze du CNRS.

Lire la suite du portrait sur le site du CNRS

-> Contact : tom.delmont@genoscope.fr

Le Colloque EvryBio, organisé par les étudiants en L3 Sciences de la Vie se déroulera cette année toute la journée du mercredi 20 mai 2026.

Au-delà du contenu scientifique présenté par les étudiants, ce colloque accessible au grand public marque pour eux la fin de leur parcours de Licence et permet de mettre en lumière les apprentissages qu'ils ont acquis.

Plus d’info

-> Contact : sylvain.fisson@univ-evry.fr

Comme chaque année, la Graduate School Life Sciences and Health organise la journée du doctorat, événement à destination de nos étudiants en Master 1. Elle aura lieu le 19 juin 2026 (de 9h à 16h) dans le bâtiment Henri Moissan (HM2), 17 Avenue des Sciences, 91400 Orsay. 

Le but de cette journée est d’informer sur le doctorat, ses modalités de financement et ses débouchés. Au programme : des conférences, une table ronde avec d’anciens docteurs et des rencontres avec des chercheurs et enseignants-chercheurs ayant des propositions de stage de M2. 

La GS LSH offrira à tous les participants un panier déjeuner. 

Vous êtes enseignant chercheur, chercheur ou membre de la GS LSH?

⇒  Si vous cherchez un.e stagiaire de M2 pour l’an prochain, venez rencontrer nos étudiants à partir de 12h30 pour leur présenter vos sujets de recherche ! 

⇒  Pour pouvoir prévoir le nombre de repas, merci de vous inscrire sur ce lien avant le 28 mai 2026 à midi.

⇒ N’hésitez pas à diffuser largement à tous les encadrants potentiels de vos équipes/instituts !

Heure et lieu :

• 26 mai 2026, 08:45 – 10:00

• PSCC, The Hive 125 Rue Edouard Vaillant, 94800 Villejuif