Deux études rétrospectives multicentriques françaises se sont intéressées aux complications hépatiques associées aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (ICI), en particulier dans des situations cliniques à haut risque.

La première, publiée dans JHEP Reports, menée chez 52 patients transplantés hépatiques, met en évidence un risque de rejet du greffon de 13%, survenant précocement après l’introduction des ICI (médiane 27 jours) et associé à une sévérité importante ainsi qu’à une diminution significative de la survie. L’absence d’inhibiteurs de la calcineurine et une immunosuppression insuffisante au moment de l’initiation des ICI apparaissent comme des facteurs de risque majeurs, soulignant l’importance d’une optimisation préalable du traitement immunosuppresseur.

La seconde étude, publiée dans American Journal of Transplantation, s’est focalisée sur les hépatites immuno-induites sévères (grade 4) réfractaires aux corticoïdes et aux traitements de seconde ligne. Chez 13 patients, les échanges plasmatiques ont permis une amélioration biologique et clinique dans 61,5% des cas, avec une tolérance globalement satisfaisante. Cette approche a également rendu possible la poursuite du traitement anticancéreux chez certains patients.

Ces deux travaux, menés en collaboration avec le Centre hépatobiliaire  (UMR-S 1193 INSERM/UPSaclay, Villejuif), mettent en évidence un enjeu commun : la prise en charge des toxicités hépatiques immuno-médiées liées aux ICI. Chez les patients transplantés, le risque de rejet apparaît plus faible que celui rapporté précédemment, mais il souligne néanmoins l’importance d’une gestion rigoureuse et adaptée de l’immunosuppression. Par ailleurs, chez les patients présentant une hépatite réfractaire aux corticoïdes, les échanges plasmatiques pourraient constituer une option thérapeutique pertinente dans les formes sévères.

Ces résultats appuient la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire et de futures études prospectives pour mieux définir les stratégies thérapeutiques optimales.

-> Contact : eleonora.demartin@aphp.fr

Issus d’un legs in memoriam de Madame Kerner, les Prix Kerner récompensent des jeunes chercheurs pour leur capacité à vulgariser leurs travaux de recherche. Ces Prix sont ouverts à tous les jeunes chercheurs dont le salaire a été ou est pris en charge par la Fondation ARC en 2026 (Master, Doctorat ou Postdoctorat).

Les Prix Peters seront remis à l’issue des 30e Journées Jeunes Chercheurs en Cancérologie de la Fondation ARC, qui se tiendront les 15 et 16 octobre 2026 à Paris.

• Clôture des candidatures : 1er juin 2026 à midi
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La myopathie de Duchenne (DMD) est une maladie neuromusculaire létale causée par l'absence de dystrophine, une protéine musculaire essentielle. Diverses approches visant à réexprimer la dystrophine sont étudiées mais restaurent généralement des protéines tronquées, moins fonctionnelles et potentiellement immunogènes.

Dans une étude publiée dans Molecular Therapy, des chercheurs de Généthon (Integrare INSERM/UEvry Paris-Saclay, Evry) ont donc étudié une stratégie alternative : augmenter l'expression de l’utrophine, une protéine similaire, naturellement présente chez les patients et capable de compenser l'absence de dystrophine. L’utrophine étant réprimée post-transcriptionnellement par le microARN Let-7c, l'outil d'édition génomique CRISPR-Cas9 a été utilisé afin de muter son site de fixation à l'utrophine et de perturber ce mécanisme de répression. Dans des cultures de cellules musculaires, cette stratégie a permis de doubler la quantité d’utrophine. Les mutations, n’altérant que quelques nucléotides, se sont avérées aussi efficaces que la suppression complète du site de fixation.

Afin d’évaluer les bénéfices fonctionnels dans des modèles précliniques humains, les chercheurs ont généré des muscles 3D à partir de cellules humaines DMD éditées. Ces muscles, présentant un taux d’utrophine 1,5 fois plus élevé que des muscles non traités, ont montré une contractilité et une régulation calcique améliorées. Finalement, dans un modèle murin de DMD, le traitement a induit une augmentation de l’expression d’utrophine ainsi qu’une amélioration de paramètres histologiques ou fonctionnels.

Ces travaux réaffirment donc le potentiel des thérapies basées sur l’utrophine pour la DMD. Ils proposent une stratégie potentiellement permanente, moins immunogène et applicable à tous les patients, quelle que soit leur mutation.

-> Contact : mamendola@genethon.fr

Dans une revue publiée dans Europace, Ernst Niggli et Ana M. Gómez (UMR-S 1180 INSERM/UPSaclay, Orsay) proposent une synthèse des mécanismes fondamentaux qui relient les anomalies du calcium intracellulaire aux arythmies cardiaques.

Le calcium joue un rôle central dans la contraction du cœur. À chaque battement, une entrée de calcium dans la cellule déclenche une libération amplifiée depuis un réservoir interne, le réticulum sarcoplasmique. Ce processus finement régulé permet une contraction efficace et coordonnée. Cependant, lorsque cet équilibre est perturbé, il peut devenir source d’instabilité électrique.

La revue met en lumière un exemple emblématique : une maladie génétique rare, la tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique (CPVT), liée à des mutations du récepteur à la ryanodine (RyR2). Les auteurs montrent que ce ne sont pas uniquement les anomalies individuelles des mécanismes cellulaires qui déclenchent les arythmies, mais surtout le déséquilibre entre différents flux de calcium, notamment entre la libération et la recapture du calcium.

Ces travaux soulignent l’importance d’une approche intégrative, allant du niveau moléculaire jusqu’au cœur entier, pour comprendre les arythmies. Ils ouvrent également des perspectives vers une médecine de précision, où les traitements pourraient être adaptés aux mécanismes spécifiques de chaque patient.

-> Contact : ana-maria.gomez@inserm.fr

Dans une revue publiée dans Journal of Thoracic Oncology, les chercheurs de l’Université Paris-Saclay et de Gustave Roussy font le point sur la prise en charge du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) chez des populations dites « vulnérables » ou sous-représentées.

Alors que les avancées récentes en oncologie de précision ont considérablement amélioré le pronostic de certains patients, ces progrès restent inégalement distribués. Les auteurs soulignent que de nombreux groupes, incluant les femmes, les sujets jeunes, les patients âgés, ceux atteints d’infections virales chroniques, sont encore largement exclus des essais cliniques. Cette sous-représentation limite la généralisation des recommandations et contribue à des inégalités persistantes de prise en charge.

La revue met en évidence que ces populations présentent des spécificités biologiques, cliniques et sociales influençant à la fois l’efficacité et la tolérance des traitements. Elle insiste également sur l’importance d’intégrer des facteurs tels que le sexe biologique, la fragilité ou les déterminants socio-économiques dans les décisions thérapeutiques.

Enfin, les auteurs proposent des pistes concrètes pour une oncologie plus inclusive : adaptation des essais cliniques, meilleure intégration des données en vie réelle, développement d’approches multidisciplinaires et recours aux outils numériques pour réduire les disparités.

Ce travail souligne ainsi la nécessité de dépasser une médecine centrée uniquement sur la tumeur pour évoluer vers une approche véritablement personnalisée, centrée sur le patient dans toute sa diversité.

-> Contact : claudia.parisi@gustaveroussy.fr

L’ataxie de Friedreich est une maladie neurodégénérative et cardiaque pour laquelle il n’existe pas de traitement capable de soigner ou stopper l’évolution de la maladie. Elle est due à un défaut d’expression de la frataxine causée par la présence anormale de triplets GAA dans le premier intron du gène codant pour cette protéine. La frataxine est une protéine mitochondriale intervenant dans la synthèse des clusters fer-soufre, des co-facteurs organo-métalliques constituant les sites actifs d’une multitude d’enzymes intervenants dans différents processus biologiques essentiels et dont la synthèse est finement régulée pour ajuster les besoins cellulaires.

Une étude publiée dans Nature par des équipes de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et de l’Université Paris-Cité (BFA, Paris) montre à l’aide de techniques biochimiques, biophysiques et génétique, l’existence d’une régulation croisée antagoniste entre la frataxine (qui stimule l’apport en soufre) et la ferredoxine-2 (l’enzyme qui libère le soufre), par fixation compétitive des deux protéines au complexe de biosynthèse des clusters Fe-S. Dans un modèle drosophile de la maladie exprimant des niveaux très faible en frataxine, ces deux équipes ont montré que la diminution du niveau de ferrédoxine-2 améliore la survie des mouches.

Ces travaux ouvrent la voie vers de nouveaux traitements de la maladie basés sur une diminution du niveau de ferrédoxine-2 ou sur l’interférence dans la compétition avec la frataxine.

Voir aussi l'Actu CEA-Joliot

-> Contact : benoit.dautreaux@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans JCI Insight, les scientifiques des équipes d’I-Stem (CECS/INSERM/UPSaclay, Corbeil Essonnes) et de Genethon (Integrare INSERM/UEvry Paris-Saclay, Evry) ont exploré les mécanismes moléculaires impliqués dans la dystrophie musculaire des ceintures de type R2 (LGMD R2), une maladie génétique rare causée par l’absence de dysferline fonctionnelle. En combinant analyses transcriptomiques, cellules musculaires dérivées de patients et modèle murin, ils ont identifié la protéine DAB2 comme un acteur clé de la progression de la pathologie.

Les chercheurs montrent que l’expression de DAB2 est fortement augmentée dans les muscles atteints. Les niveaux de DAB2 augmentent avec la progression de la maladie et corrèlent à la sévérité des atteintes musculaires ainsi qu’à l’accumulation lipidique, un événement précoce impliqué dans le remodelage tissulaire. Les auteurs montrent que cette augmentation n’est pas simplement secondaire : DAB2, impliqué dans l’endocytose et l’homéostasie du cholestérol, contribue directement aux altérations du métabolisme lipidique observées dans la LGMD R2. Sa surexpression est associée au dépôt de lipides dans les fibres musculaires, tandis que son inhibition réduit cette accumulation. Enfin, la restauration de la dysferline par thérapie génique normalise les niveaux de DAB2, indiquant que son expression reflète l’état pathologique et sa réversibilité. DAB2 apparaît ainsi comme un marqueur dynamique de la progression de la maladie et un lien mécanistique entre déficit en dysferline, dérégulation lipidique et aggravation des lésions musculaires.

Ces travaux montrent également que l’augmentation de DAB2 n’est pas spécifique à la LGMD R2. Les auteurs mettent en évidence une surexpression similaire dans la dystrophie musculaire de Duchenne, une autre myopathie caractérisée par une dégénérescence musculaire progressive et une infiltration lipidique. Cette convergence suggère que DAB2 pourrait constituer un mécanisme commun impliqué dans le remodelage musculaire pathologique, et souligne son intérêt comme biomarqueur et cible potentielle pour des approches thérapeutiques transversales aux dystrophies musculaires.

-> Contact : cbruge@istem.fr

Antoine Couto est chercheur CNRS au sein du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement et Ecologie – EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) (IDEEV) depuis octobre 2025. Ses recherches explorent les mécanismes neuro-évolutifs à l'origine de la diversité des comportements et des capacités cognitives chez les insectes.

Après des études en physiologie et neurosciences à l’UVSQ et Paris-Sud 11, il effectue une première expérience de recherche à l’EGCE, dans le domaine de la physiologie sensorielle, où il étudie le traitement des odeurs et la mémoire olfactive chez l’abeille. Il réalise ensuite sa thèse sous la direction de Jean-Christophe Sandoz, durant laquelle il étudie le système olfactif et le comportement de prédation du frelon asiatique Vespa velutina, une espèce invasive représentant une menace majeure pour les colonies d'abeilles. Au cours de ces travaux, il se passionne pour les approches comparatives et la neurobiologie évolutive.

Cet intérêt pour l’évolution le conduit à rejoindre le laboratoire Evolution of Brain and Behaviour, dirigé par Stephen Montgomery au département de Zoologie de l'Université de Cambridge (Royaume-Uni). Il y explore comment l'évolution des centres cérébraux de l'apprentissage et de la mémoire chez les papillons Heliconius influence leurs stratégies de recherche de nourriture, révélant les liens entre spécialisation cognitive et adaptation comportementale. Il obtient ensuite des financements pour poursuivre ses recherches au sein du département des sciences biologiques de l’Université de Bristol (Royaume-Uni). Il se penche alors sur la relation entre l'émergence de l'eusocialité chez les guêpes, fourmis et abeilles et l'évolution de leur système olfactif, essentiel à la communication sociale. Ses recherches examinent comment la capacité à détecter et discriminer des profils d'odeurs complexes, marqueurs de l'identité, a pu façonner la complexité du système olfactif et faciliter l'évolution de la socialité chez les Hyménoptères.

Aujourd'hui, au sein de l'EGCE, il combine des méthodes de phénotypage neuroanatomique avec des analyses phylogénétiques pour élucider comment les facteurs sociaux et écologiques ont façonné l'évolution des réseaux neuronaux et des capacités cognitives chez les insectes. Cette approche permet d'établir une chronologie des événements neurobiologiques et comportementaux, et d'identifier quelles pressions évolutives ont conduit à l'émergence d'innovations neuronales. À terme, il vise à déterminer dans quelle mesure les exigences sensorielles (reconnaissance individuelle, communication) et cognitives (apprentissage social, mémorisation des interactions) liées à la coopération et à la vie en société, ont pu influencer l'investissement cérébral, et à tester ces hypothèses expérimentalement grâce à des approches d’évolution expérimentale.

« Concevoir le cerveau comme une bibliothèque de solutions évolutives, c’est reconnaître dans la coopération des insectes sociaux un langage façonné par la sélection naturelle, qui nous apprend que, dans l’infiniment petit, la nature donne à lire l’infiniment grand. » - Inspiré de Charles Darwin et Jean-Henri Fabre

-> Contact : antoine.couto@universite-paris-saclay.fr

60 000 coureurs et coureuses s'élanceront ce dimanche pour l'édition 2026 du Schneider Electric Marathon de Paris. Mais que se passe-t-il dans leur corps pendant 42 km ? Microlésions, cerveau grignoté, réserves énergétiques à sec… l'organisme est mis à rude épreuve mais ces effets sont temporaires.

Claire Thomas-Junius est Professeure à l'Université Evry Paris-Saclay, directrice du Laboratoire de biologie de l’exercice pour la performance et la santé (LBEPS - Univ. Paris-Saclay, Univ d’Évry, IRBA) et directrice déléguée en charge de la valorisation de la Graduate School Sport, mouvement, facteurs humains de l’Université Paris-Saclay. Elle va aussi participer au Marathon de Paris.

Ecouter le podcast de la chronique "Avec Sciences"

-> Contact : claire.thomas@univ-evry.fr

Séminaire interface Physique-Biologie

17 avril 2026 à 11:00

Salle des séminaires du FAST et du LPTMS
bâtiment Pascal n° 530

From stem cell interactions to tissue homeostasis:
a multiscale approach

Nicolas Dray (Institut Pasteur)

Tissue homeostasis relies on the coordinated regulation of stem cell (SC) behaviors, including self-renewal, differentiation, and quiescence. Yet how stem cell fate decisions are coordinated across space and time to sustain long-term tissue stability remains largely unknown.

We hypothesize that local cell-cell communication through Notch signaling, coupled with tissue geometry and spatial organization, gives rise to self-sustained emergent properties at the tissue scale. To investigate this question, we combine experiments, spatial statistics, and multiscale modeling in the adult zebrafish pallium, a relatively simple and accessible system for studying neural stem cell in vivo.

Using multiplexed smFISH, immunohistochemistry, morphometric analysis, and intravital imaging, we quantify cell states, fate transitions, and tissue geometry at single-cell resolution. We are now developing methods to infer causal Notch gene regulatory networks from these data and to characterize stem cell interactions across scales using spatial statistical approaches.

I will present our recent progress and discuss our strategy to integrate these results into a multiscale model aimed at understanding how tissue homeostasis and multistability emerge from the interplay between cell-cell signaling, tissue topology, and cell fate decisions.

Le prochain Rendez-Vous BioAnalyse aura lieu jeudi 16 avril 2026. Nous échangerons autour de la présentation de Claude Thermes (I2BC CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) sur le thème « Séquençage Nanopore de l'ARN : détecter les méthylations m6A du VIH ».

L’épitranscriptome désigne l’ensemble des modifications biochimiques effectuées sur les molécules d’ARN après leur transcription. Ces modifications peuvent être effectuées ou retirées de façon dynamique sur l’ARN. Elles jouent ainsi des rôles essentiels dans la régulation de l’expression génique et leur étude est en plein développement depuis une dizaine d’années. La détection précise et à grande échelle de ces modifications dans les ARN est difficile mais depuis peu, la technologie de séquençage direct de l’ARN par Nanopore, utilisant des modèles de deep learning supervisé, permet une telle détection.

L’objet de cette présentation est de discuter les apports et les limites de cette technologie. A titre d’exemple, on examinera comment le séquençage par Nanopore des transcrits du VIH permet une description nouvelle et précise de l’épitranscriptome m6A du virus et comment cette technologie ouvre la voie pour comprendre le rôle de ces méthylations dans le développement viral.

Ce sera dans la nouvelle salle de séminaire à AdvanThink, bâtiment Euclide du parc des Algorithmes (Route de l’Orme, 91190 Saint-Aubin).

AdvanThink Vous accueillera de nouveau dans son espace de coworking, vous êtes tous bienvenus, n’hésitez pas à inviter des gens autour de vous, je joins l’affichette à cet effet.

Pensez à apporter de quoi partager le repas, la contribution que vous voulez ! 

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La domestication des plantes a conduit à l’acquisition de caractères utiles aux humains, regroupés sous le nom de « syndrome de domestication ». Elle constitue ainsi un modèle évolutif particulièrement intéressant, puisque l’adaptation des plantes sauvages aux pressions de sélection anthropiques a conduit à l’apparition rapide de nouveaux caractères chez les formes domestiquées.

Dans une étude récente publiée dans New Phytologist, les scientifiques du laboratoire Génétique Quantitative et Evolution – GQE-Le Moulon (UPSaclay/CNRS/INRAE/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) ont utilisé la domestication dans un cadre comparatif multi-espèces pour dégager des principes généraux de l’évolution des caractères entre formes sauvages et domestiques.

Grâce à la mesure de nombreux caractères, ils ont caractérisé leur syndrome de domestication (Figure) et montré que des caractères similaires ont été sélectionnés, même dans des familles botaniques très distantes, un phénomène appelé convergence évolutive. Ils ont établi que les spectres proche infrarouge mesurés sur les feuilles peuvent être utilisés comme caractère de contrôle pour s’affranchir des effets d’échantillonnage entre espèces. Ils ont ensuite développé un indice multi-caractère permettant de classer les espèces selon l’ampleur de la divergence entre formes sauvages et domestiques. Leurs résultats indiquent que la domestication s’accompagne généralement d’une réduction de la variation des caractères et d’une forte divergence entre formes, indépendante de la date de domestication.

Enfin, les auteurs ont mis en évidence que les relations entre les caractères, c’est à dire leur façon de covarier, évoluent progressivement au cours de la domestication : chez les espèces récemment domestiquées, comme le chou ou la betterave, ces relations restent similaires entre formes sauvages et domestiques, tandis que chez des espèces anciennement domestiquées comme le maïs ou le haricot, elles ont fortement changé.

Légende Figure : Syndrome de domestication. Architecture plus compacte chez le maïs (A). Réduction des moyens de dissémination des graines chez l’engrain (B). Augmentation des organes consommés chez le melon (C). Perte des mécanismes de défense chez l’aubergine (D). Dessins @Arthur Wojcik.

-> Contact : maud.tenaillon@inrae.fr

La MITI du CNRS et le Métaprogramme DIGIT-BIO d’INRAE s’associent pour lancer un appel à manifestation d’intérêt (AMI) conjoint en 2027 : Biologie numérique pour l’étude des systèmes dynamiques en sciences du vivant.

Cet AMI a pour objectif de soutenir des collaborations interdisciplinaires originales entre des équipes de nos deux organismes, aux interfaces entre sciences formelles (mathématiques, statistiques, sciences informatiques, physique statistique, ingénierie) et sciences du vivant.

Il vise à mobiliser des compétences complémentaires sur des fronts de science centrés sur la modélisation et la prédiction des dynamiques dans les sciences du vivant, afin de mieux comprendre le fonctionnement des systèmes biologiques, d’en prédire le comportement et anticiper l’impact de différentes contraintes sur ces systèmes, d’en raisonner la gestion et identifier des leviers d’action. Cet appel est centré sur des projets pour lesquels l’aspect dynamique des systèmes modélisés est essentiel et explicitement pris en compte, avec éventuellement un objectif de contrôle.

• Date limite de candidature : 2 juin 2026 à midi (heure de Paris)
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-> Contact : miti.contact@cnrs.fr

Pénélope Cheval est maître de conférences à AgroParisTech, au sein du département SIAFEE et de l’UMR ECOSYS - Ecologie fonctionnelle et écotoxicologie des agroécosystèmes (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau). Ses travaux portent sur la conception et l'étude de Technosols construits, avec pour objectif de développer des sols fonctionnels capables de rendre des services écosystémiques en contexte urbain et plus largement anthropisé.

Ingénieure agronome de formation, elle s'oriente vers les sciences des sols avec un intérêt pour les interactions entre sols et activités humaines. Elle réalise une thèse consacrée à la construction de Technosols fonctionnels à partir de matériaux, déchets et sous-produits urbains, dans une perspective d'agriculture urbaine, plus particulièrement de micro-maraîchage bio-intensif. Elle y développe une approche centrée sur la formulation de sols et l'évaluation de leurs propriétés et de leurs fonctions.

Elle poursuit ensuite ses travaux au LSE de Nancy (INRAE/Université de Lorraine), en tant qu'ingénieure de recherche dans le cadre du projet européen Soil Health BENCHMARKS. Elle y coordonne les activités de recherche françaises et travaille à l'harmonisation des méthodes analytiques et des indicateurs utilisés pour évaluer la santé des sols agricoles, forestiers et urbains européens. Elle contribue également au développement de modèles cognitifs, notamment pour les sols urbains, qui servent de base à des outils d'aide à la décision permettant d'évaluer la santé des sols et d'identifier des leviers d'action pour l'améliorer.

Ses recherches actuelles portent sur la formulation de Technosols construits, l'évaluation de leur fonctionnalité et de leur performance, ainsi que sur leur évolution face aux changements climatiques. Elle cherche à comprendre comment ces sols se transforment dans le temps et comment adapter les pratiques de gestion pour en assurer durablement les fonctions. Ses travaux visent à produire des connaissances directement mobilisables pour la conception et la gestion de sols en contexte urbain, en lien avec les besoins des acteurs de terrain.

À AgroParisTech, elle enseigne les sciences des sols, l'ingénierie pédologique et le diagnostic des milieux de la première année au master, avec un intérêt particulier pour les sols urbains et les sols construits. Elle s'attache à transmettre une approche du sol comme un système dynamique, au cœur des enjeux actuels.

Engagée dans la diffusion des savoirs, elle développe des projets de médiation grand public, dont des podcasts en projet. En dehors du laboratoire, elle pratique la linogravure et la taille-douce — une manière de rendre visible ce que la science étudie mais que l'œil ne perçoit pas et de créer des ponts entre art et science.

« Va prendre tes leçons dans la nature, c'est là qu'est notre futur. » - Léonard de Vinci

-> Contact : penelope.cheval@agroparistech.fr

Dans une revue publiée dans Current Opinion in HIV and AIDS, les chercheurs de l’équipe COVIR (Contrôle des Infections Virales) du centre IDMIT (Immune Diseases, Microbiology and Innovative Therapies IDMIT/UMRS1184 Inserm/CEA/UPSaclay, Le Kremlin Bicêtre) font le point sur le phénotype « contrôleurs spontanés » du VIH. Ces personnes rares sont capables de maintenir une charge virale indétectable sans traitement antirétroviral, constituant ainsi un modèle unique pour la recherche sur la rémission fonctionnelle du VIH.

Dans cette revue, portant sur les actualités des deux dernières années sur cette thématique, les auteurs soulignent l’hétérogénéité de ces profils, allant de contrôleurs persistants avec suppression virale durable à des contrôleurs transitoires susceptibles de perdre ce contrôle. Les avancées récentes mettent en lumière le rôle central du réservoir viral, tant sur le plan quantitatif que qualitatif, ainsi que l’implication conjointe des réponses immunitaires adaptatives et innées. Les lymphocytes T CD8+, les cellules NK et certains profils génétiques spécifiques semblent jouer un rôle déterminant dans ce contrôle spontané. Par ailleurs, la question de l’introduction d’un traitement antirétroviral chez ces patients reste débattue et doit être individualisée en fonction de paramètres virologiques, immunologiques et cliniques.

Ces travaux renforcent l’intérêt des contrôleurs d’élite comme modèle pour identifier les mécanismes d’une rémission durable et guider le développement de stratégies de guérison du VIH.

-> Contact : olivier.lambotte@aphp.fr / nicolas.noel@aphp.fr

Dans nos sociétés, le vieillissement de la population est une question majeure de santé publique. Le vieillissement et ses corrélaires, les maladies neurodégénératives, résultent de l’accumulation de multiples dérèglements à plusieurs niveaux : moléculaires, cellulaires, tissulaires et physiologiques. Récemment, des chercheurs de l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvettte), ont identifié, chez la Drosophile, un nouveau petit ARN nucléolaire (snoRNA), non-codant de 150 bases, appelé jouvence, et montré que sa mutation réduit la durée de vie, alors qu’inversement, sa surexpression, spécifiquement dans l’intestin, l’augmente (voir précédente info). Les mouches mutantes présentent également des lésions neurodégénératives et une perturbation de certains paramètres métaboliques, comme les triglycérides et le cholestérol. Cependant, une caractérisation génétique plus approfondie de ce locus a démontré la présence de deux autres snoRNAs.

Dans une nouvelle étude publiée dans Aging Cell, les chercheurs ont caractérisé à plusieurs niveaux le rôle de chacun d’eux. Ces résultats révèlent que chacun des snoRNAs est exprimé dans l’épithélium de l’intestin, et plus faiblement, dans le corps gras (l’équivalent du foie et du tissue adipeux chez les mammifères). La re-expression (thérapie génique) de chaque snoRNA dans l’intestin est suffisante pour augmenter la longévité et protéger contre les lésions neurodégénératives chez les vieilles mouches. Ce sauvetage restaure également l’expression de plusieurs gènes impliqués dans le métabolisme des lipides et du cholestérol. Conséquemment, ces deux paramètres métaboliques sont restaurés, établissant ainsi un lien de causalité entre les snoRNAs dans l’intestin, les paramètres métaboliques, les lésions cérébrales (neurodégénérescence), et la durée de vie, révélant ainsi une nouvel axe intestin/cerveau.

Légende Figure : La dérégulation d’un groupe de 3 snoRNAs incluant jouvence dans l’épithélium de l’intestin perturbe l’homéostasie des lipides et du cholestérol. Au niveau de l’organisme entier, cette dérégulation chronique, présente tout au long de la vie, engendre des lésions neurodégénératives et diminue la durée de vie.

-> Contact : jean-rene.martin@cnrs.fr

Dans une revue publiée dans Trends in Biochemical Sciences, Xia Xiao et Svetlana Dokudovskaya de l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) font le point sur cinquante années de recherche autour de la rapamycine, une molécule initialement décrite comme antifongique et devenue un pilier de la biologie moderne. Cet article, un Feature Review, a été sélectionné pour être mis à l’honneur en couverture et s’inscrit dans la série spéciale « TIBS at 50: Foundations and Frontiers ».

Les auteurs retracent l’histoire de la découverte de la rapamycine à partir d’échantillons de sol de l’île de Pâques (Rapa Nui), et montrent comment l’étude de cette molécule a conduit à l’identification d’une voie de signalisation majeure, la voie TOR (Target of Rapamycin). Contrairement à d’autres molécules emblématiques comme la pénicilline ou la ciclosporine, la rapamycine n’a pas seulement révolutionné des applications thérapeutiques, mais a révélé un réseau biologique entièrement nouveau.

La revue met en lumière le rôle central de la voie TOR dans la régulation de la croissance cellulaire, du métabolisme, du vieillissement et de nombreuses pathologies. Elle souligne également comment cette découverte a permis d’intégrer des domaines auparavant distincts, tels que le métabolisme et la signalisation cellulaire, en introduisant le concept de détection des nutriments comme mécanisme clé de régulation.

Enfin, les auteurs discutent des perspectives actuelles et futures, illustrant l’impact durable de cette découverte, qui continue de structurer un champ de recherche en constante évolution.

-> Contact : svetlana.dokudovskaya@gustaveroussy.fr

Une étude publiée dans Molecular Plant Pathology, réalisée dans le cadre de la thèse CIFRE de Camille Rabeau, sous la direction d’Audren Jiquel et Isabelle Fudal de l'unité BIOGER (UPSaclay/INRAE, Palaiseau) et de Sébastien Faure (entreprise Innolea), a permis d’identifier des sources de résistance quantitative chez des génotypes de colza ‘semi-hiver’ vis-à-vis du champignon responsable de la nécrose du collet, Leptosphaeria maculans. Ces résistances quantitatives sont médiées par des relations ‘gène-pour-gène’ avec des effecteurs fongiques conservés dans les populations, exprimés lors de la colonisation de la tige de colza par l’agent pathogène.

Les effecteurs sont des molécules sécrétées par l’agent pathogène qui facilitent l’infection de sa plante hôte mais peuvent également être reconnues par les plantes résistantes stoppant ou limitant ainsi l’infection. Leptosphaeria maculans présente un cycle de vie complexe incluant une phase précoce de colonisation des feuilles de colza et une phase tardive de colonisation de la tige. L’infection est principalement contrôlée par l’utilisation de variétés de colza résistantes à l’infection, notamment des variétés portant des gènes de résistance spécifique ciblant des gènes codant des effecteurs exprimés aux phases précoces de l’infection (effecteurs ‘précoces’, localisés dans des régions génomiques dynamiques, riches en éléments répétés). Ainsi, ces résistances peuvent être rapidement contournées par l’agent pathogène via différents mécanismes moléculaires (délétion, mutations, diminution d’expression du gène codant l’effecteur reconnu).

Pour identifier de nouvelles sources de résistance, potentiellement plus durables, les auteurs de l’étude se sont intéressés aux gènes codant des effecteurs exprimés aux phases tardives de l’infection, localisés dans des régions riches en gènes. Une précédente étude avait ainsi permis d’identifier une résistance quantitative limitant le développement de la nécrose au collet, induite par une relation gène-pour-gène avec un effecteur exprimé aux phases tardives de l’infection. Ici, les auteurs ont tout d’abord déterminé que les gènes codant des effecteurs ‘tardifs’ présentaient des caractéristiques génomiques spécifiques et étaient mieux conservés dans les populations de L. maculans que ceux codant des effecteurs ‘précoces’, suggérant que les résistances induites par ces effecteurs seraient potentiellement plus durables. Par la suite, six gènes codant des effecteurs ‘tardifs’ ont été sélectionnés pour phénotyper un large panel de génotypes de colza et ont effectivement permis d’identifier de nouvelles résistances quantitatives à L. maculans, principalement dans des génotypes semi-hiver, validant l’intérêt de ce groupe génétique pour l’identification de nouvelles sources de résistance.

-> Contact : isabelle.fudal@inrae.fr

Rut Carballido-López, chercheuse au sein de l’unité Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), a été élue membre de l’European Academy of Microbiology (EAM). Cette distinction prestigieuse récompense ses contributions majeures à la microbiologie, notamment ses avancées dans la compréhension de l’organisation et de la dynamique de la cellule bactérienne.

L’EAM rassemble des scientifiques européens de premier plan, reconnus pour l’excellence et l’impact de leurs travaux. Cette élection souligne la qualité de ses recherches et renforce la visibilité internationale de MICALIS.

-> Contact : rut.carballido-lopez@inrae.fr

Le pédiatre Daniele De Luca coordonne un essai international visant à soigner la dysplasie bronchopulmonaire, une maladie respiratoire chronique qui touche les enfants nés avant terme.

La dysplasie bronchopulmonaire est une maladie respiratoire peu connue liée à la grande prématurité qui touche des milliers de nouveau-nés chaque année en France. Chef de service de pédiatrie et réanimation néonatale à l’hôpital Antoine-Béclère, à Clamart, le Pr Daniele de Luca coordonne un essai clinique visant à évaluer l’efficacité d’un traitement contre cette maladie chronique.

LE FIGARO.- À quoi est due la dysplasie bronchopulmonaire ?

Daniele DE LUCA.- Quand un enfant naît très prématurément, ses poumons n’ont pas le temps de produire le «surfactant», une substance blanche qui contribue à l’ouverture des alvéoles in utero. Pour éviter une détresse respiratoire, nous leur donnons le plus rapidement possible après la naissance un surfactant produit à partir de cochons. Environ la moitié des grands prématurés (nés entre 24 et 28 semaines de grossesse) reçoivent ce traitement. Mais cela ne suffit pas, et certains nouveau-nés développent malgré tout cette maladie respiratoire chronique…

Le Pr. Daniele De Luca est PUPH en réanimation néonatale à la Faculté de Médicine UPSaclay et membre de l’UMR-S 1358 « Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique » (INSERM/UPSaclay).

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-> Contact : daniele.de-luca@universite-paris-saclay.fr

This International Symposium is organized by the Saclay Plant Sciences network, one of the largest European plant science communities.

In the face of rapid and significant climate change, advancing our knowledge in plant sciences has never been more crucial. The research being conducted in our laboratories today will make it possible to develop tools, cultivars, and agricultural practices that will help adapt our lifestyles and production systems to these environmental challenges in the near future.

The International SPS Symposium will gather international researchers from various areas of plant sciences to show the diversity of plant research, share new insights and promote collaborations. The sessions will focus on the following topics: 1) Nutrition and metabolism, 2) Environmental interactions, 3) Developmental and cell biology, 4) Genome wide analysis and 5) Agronomic traits and breeding tools.

Renowned international and SPS speakers will present their latest finding.  Additionally, approximately twenty talks will be selected based on submitted abstracts. Two poster sessions (featuring flash-talks) will also provide attendees with the opportunity to present their work and foster new collaborations.

• Deadline for early bird registration: June 30, 2026
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