L’appel à projets « Innovations en biothérapies et bioproduction » est un dispositif d’aide s’inscrivant dans le cadre de la stratégie d’accélération « Biothérapies et bioproduction de thérapies innovantes ». Il a pour objectif de catalyser et maintenir l’excellence de la recherche en biothérapie en accélérant notamment le transfert technologique et en assurant un flux constant d’innovations, de la paillasse au lit du patient.

Projets attendus

Les projets attendus doivent proposer des solutions innovantes portant sur les 3 thématiques suivantes (détails dans le cahier des charges) : 

• Thématique 1 : Développement de biothérapies en santé humaine ou santé animale (lorsqu’un impact sur la santé humaine est envisagé)
• Thématique 2 : Développement d’outils de R&D ou de stratification pour le développement de biothérapies.
• Thématique 3 : Développement de nouveaux procédés de bioproduction, nouveaux outils, équipements et systèmes d’optimisation de technologies de bioproduction existantes.

Dépôt des candidatures

L’appel à projets est ouvert jusqu’au 8 septembre 2026 à 12 heures (midi, heure de Paris) 
Les candidatures peuvent être soumises à compter de la date de publication de l’appel à projets. Elles seront instruites aux dates de relèves intermédiaires : 

• 12 mars 2026 à 12h00 (midi heure de Paris)
• 8 septembre 2026 à 12h00 (midi heure de Paris)

En savoir plus

The Chernajovsky Foundation announces a new call for grant applications to explore the biological mechanisms of fatigue in immune-mediated inflammatory diseases (IMIDs) to identify and develop novel therapeutic targets for its treatment.

The lead applicant must be based at a UK research institution but French teams can be funded through collaboration.

• Deadline for applications: April 2, 2026
• 2026 call for applications
• More information
• Contact: yuti@chernajovskyfoundation.org.uk

Le cancer du foie représente un défi majeur de santé publique en raison d’options thérapeutiques limitées. L’échec relatif des traitements actuels pour les cancers primitifs du foie, principalement les carcinomes hépatocellulaires et les cholangiocarcinomes intrahépatiques, est en partie dû à la forte hétérogénéité des tumeurs. Cette dynamique évolutive tumorale est pilotée par les cellules souches cancéreuses, une sous-population de cellules capables d’initier la maladie et de résister durablement aux traitements.

Dans une étude récente publiée dans Cellular Oncology, des chercheurs des unités UMR-S-MD 1197, UMR-S 1193 et UMR-S 1310 (Inserm/UPSaclay, Hôpital Paul Brousse) ont identifié un acteur clé de cette résistance : le régulateur épigénétique SETDB1. En combinant l'analyse de données cliniques et des expérimentations sur des lignées cellulaires de cancers hépatiques, les chercheurs ont établi que SETDB1 est significativement surexprimé dans les tissus tumoraux et qu’il marque les formes de cancer les plus agressives.

En tant que régulateur clé de l'expression génique, cette protéine maintient les propriétés « souches » des cellules cancéreuses. Ce mécanisme favorise non seulement la croissance tumorale, mais dresse également un double rempart : une résistance aux traitements oncologiques tels que le sorafénib et une capacité accrue des cellules malignes à échapper au système immunitaire.

Ces découvertes positionnent SETDB1 comme un biomarqueur central pour affiner le pronostic des patients et ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de médecine de précision. Cibler SETDB1 permettrait de neutraliser spécifiquement les cellules souches cancéreuses, offrant un espoir thérapeutique concret pour briser les mécanismes de résistance dans le cancer du foie.

-> Contact : mael.padelli@inserm.fr

Dans une revue publiée dans Signal Transduction and Targeted Therapy, les scientifiques du laboratoire « Biologie du Cancer et Métabolisme » (UMR 9018 CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) proposent une analyse approfondie consacrée à la voie mTOR (mammalian Target of Rapamycin), un régulateur central de la croissance cellulaire, du métabolisme et de l’homéostasie. Cette voie de signalisation intègre de nombreux signaux intracellulaires et extracellulaires, tels que la disponibilité en nutriments, les facteurs de croissance ou le stress cellulaire, afin de coordonner les processus anaboliques et cataboliques, incluant la synthèse des protéines, des lipides et des nucléotides, l’autophagie et la dégradation protéasomale. Sa dérégulation est impliquée dans de nombreuses pathologies humaines.

À l’occasion du cinquantième anniversaire de la découverte de la rapamycine, les auteurs proposent une synthèse couvrant cinq décennies de recherche sur mTOR. Cette revue retrace l’évolution historique du domaine, depuis la caractérisation initiale des effets biologiques de la rapamycine jusqu’à l’identification de sa cible moléculaire et des voies de signalisation associées. Elle met en perspective les connaissances fondamentales et récentes sur le rôle de mTOR dans la plupart des champs de la biologie cellulaire et du développement, tout en soulignant l’essor des stratégies thérapeutiques ciblant cette voie.

Une attention particulière est portée au dialogue étroit entre la signalisation mTOR et la régulation mitochondriale. Cette interaction dynamique entre deux hubs métaboliques gouverne l’adaptation cellulaire, la survie, l’équilibre énergétique et les décisions de destin cellulaire. Elle joue un rôle clé dans de nombreux contextes physiopathologiques, allant du cancer et du vieillissement aux maladies neurodégénératives et aux troubles immunitaires.

-> Contact : svetlana.dokudovskaya@gustaveroussy.fr

Le laboratoire d’étude de l’unité neuro-vasculaire et d’innovation thérapeutique (LENIT) (SPI/DMTS CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette)  dirigé par Aloïse Mabondzo a récemment publié avec des partenaires internationaux dans Fluids and Barriers of the CNS une étude sur l’impact de l’hypoxie sur l’interface plexus choroïde–liquide céphalorachidien (LCR) dans le cerveau. L’objectif était d’explorer comment l’hypoxie cérébrale dans la période autour de la naissance, condition clé de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique perturbe cette barrière cérébrale encore peu étudiée.

L’interface plexus choroïde–LCR régule la composition du liquide cérébral qui nourrit, protège et guide le développement du cerveau. En contrôlant l’apport de signaux essentiels aux neurones en formation, elle joue un rôle clé dans le bon déroulement du neurodéveloppement et participe au maintien de l’homéostasie cérébralet. Le laboratoire à mis en place un modèle organoïdes de plexus choroïdes à partir de cellules souches pluripotentes humaines capable de mimer in vitro et en trois dimensions l’épithélium du plexus choroïdes ainsi que de secréter un fluide ressemblant au LCR humain. Cet outil translationnel in vitro permet d’accéder à des cellules cérébrales humaines et au LCR pour étudier directement aux mécanismes moléculaires et les biomarqueurs responsables des altérations neurodéveloppementales observées chez les nouveau-nés victimes d’hypoxie.

Les analyses après l’exposition des organoïdes de plexus choroïde à une faible teneur en oxygène suggèrent des modifications de la morphologie du plexus choroïde, des perturbations métaboliques et mitochondriales. L’analyse du protéome du LCR sécrété par ce modèle d’organoïde a permis de mettre en exergue la dérégulation de protéines potentiels biomarqueurs de l’hypoxie cérébrale, H2AZ et ITM2B. ITM2B est une protéine essentielle à la croissance des neurites et à la différenciation neuronale ; sa baisse perturbe la neurogenèse et déstabilise plusieurs voies impliquées dans la survie et le fonctionnement cellulaire. H2AZ, variante d’histone impliquée dans la régulation épigénétique, joue un rôle central dans la neurogenèse en modulant l’expression de gènes clés et en facilitant l’activation des voies dépendantes de HIF1α. Ces dérégulations pourraient ainsi contribuer aux altérations du développement neuronal en contexte d’hypoxie.

Ce modèle translationnel permet de mimer de façon pertinente l’interface plexus choroïde–LCR dans le cerveau humain en développement. Dans cette étude, cet outil démontre son utilité pour étudier la physiopathologie des atteintes cérébrales et en particulier de l’hypoxie cérébrale pour découvrir de nouveaux biomarqueurs diagnostiques et thérapeutiques dans le LCR. Ce modèle préclinique translationnel permettra également de démontrer l’efficacité de candidats médicaments dans l’hypoxie cérébrale néonatale et dans d’autres affections du système nerveux central.

Légende Figure : Generation of ChP organoids with fluid-filled cavities. (A) The black arrow indicates ChP epithelium and the arrowhead fluid-filled compartment. Scale bar 150 μm. (B) Immunofluorescence of ChP. Co-localization of H2AZ (red) and SOX2 (green) protein in He ChP organoids (GMB7-1 hiPSC cell line). Scale bar 50 μm and 25 μm and 40X objective, confocal microscopy, FIJI analysis

-> Contact : aloise.mabondzo@cea.fr

Les macrophages résidents du cerveau ou ‘microglies’ possèdent des fonctions importantes allant de la régulation du développement cérébral jusqu’à l'activation des réponses immunitaires innées, qui sont essentielles à la défense du système nerveux central contre diverses agressions. Ces activités sont associées à une vaste gamme d’états fonctionnels dont l’émergence est liée au contexte. Les mécanismes contrôlant ces états restent néanmoins largement méconnus.

Dans une étude publiée dans Brain, Behavior, and Immunity, les scientifiques des unités UMR-S 1195 (Inserm/UPSaclay, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre), en collaboration avec l’UMR-S 996 (INSERM/AP-HP/UPSaclay, Orsay), l’unité de foetopathologie moléculaire de l’hôpital Antoine Beclère (APHP/UPSaclay, Clamart) et l’U1127/UMR7225 (Inserm/Cnrs/ Sorbonne Université), viennent d’identifier une petite population de microglies qui expriment le récepteur à sept domaines transmembranaires Smoothened (Smo) reconnu comme l’une des composantes clé de la voie de signalisation Hedgehog.

Par des expériences gain et perte de fonction, ils montrent que l’activité intrinsèque du Smo microglial est principalement associée au déclenchement efficace des réponses immunitaires innées des microglies - plus spécifiquement de leur activité phagocytaire – face aux agents pathogènes. L’activité de Smo est également impliquée dans l’apparition des microglies amiboïdes qui surgissent transitoirement dans la substance blanche en développement et contribuent notamment à la myélinisation développementale correcte du tissu cérébral à la période périnatale. Enfin, l’activation exogène du Smo microglial se révèle capable de bloquer les cascades moléculaires pro-inflammatoires induites par les lipopolysaccharides, indépendamment de la voie de signalisation Hedgehog canonique.

Tout en révélant des rôles jusqu’alors méconnus pour Smo, ces données suggèrent aussi son implication potentielle dans la réponse immunitaire innée aux infections périnatales à cytomegalovirus chez l’humain et ouvrent la porte à de futures recherches visant à découvrir une nouvelle classe d’agonistes non canoniques de Smo, susceptibles de réguler spécifiquement les états fonctionnels des microglies.

-> Contact : elisabeth.traiffort@inserm.fr

Par rapport aux cultures en suspension, la croissance microbienne dans les colonies implique une interaction complexe entre des processus biologiques et physicochimiques. Dans une étude publiée dans Biophysical Journal, les scientifiques du Laboratoire de Génie des Procédés et Matériaux (CentraleSupélec/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), ont suivi de manière non destructive l'évolution de l'expansion des colonies immobilisées de levures (Saccharomyces cerevisiae) à l'aide de la tomographie par cohérence optique.

Avec cette technique, il est possible d'obtenir des images de colonies mesurant jusqu'à 1,8 mm de hauteur et 10 mm de diamètre. Ils ont ajusté la disponibilité des nutriments en modifiant leur concentration ou l'épaisseur du gel d'agar. L’analyse des différents résultats prouve que la diffusion des nutriments, tant dans le gel d'agar qu'au sein de la colonie elle-même, est essentielle pour comprendre la dynamique de croissance des colonies.

Ces résultats ont permis de valider un modèle spatio-temporel considérant le couplage entre phénomènes physiques et répartition spatiale des voies métaboliques au sein de la colonie (publication en préparation). Ce type de couplage physique et biologique a de nombreuses applications pratiques, par exemple la colonisation de cellules dans les scaffolds de reconstitution osseuse (travaux en cours).

-> Contact : patrick.perre@centralesupelec.fr

Le virus de la stomatite vésiculaire (VSV) est un virus oncolytique prometteur. Sa glycoprotéine G (VSV-G) est impliquée dans la reconnaissance du récepteur viral - le récepteur des lipoprotéines de basse densité (LDL-R) - et dans la fusion des membranes cellulaire et virale. VSV-G est la glycoprotéine virale la plus utilisée pour pseudotyper des vecteurs lentiviraux. Néanmoins, le récepteur du VSV est ubiquitaire et est exprimé à la surface de cellules non cibles, ce qui empêche la thérapie génique in vivo et peut aussi poser problème en oncovirothérapie.

Les chercheurs de l’équipe « Rhabdovirus » de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) avaient précédemment identifié des mutants de VSV-G qui ne se liaient plus au LDL-R mais conservaient leur activité de fusion membranaire (Nikolic et al., 2018).

Dans une nouvelle étude publiée dans Molecular Therapy: Oncology, ils ont construit des glycoprotéines chimériques en fusionnant des nanobodies à l'extrémité N-terminale de VSV-G. Ces chimères étaient affectées dans leurs fonctions. Par évolution expérimentale, ils ont identifié des mutations de VSV-G qui améliorent la fonctionnalité de ces glycoprotéines chimériques, indépendamment du nanobody inséré à l'extrémité N-terminale.

Ils ont ensuite généré des glycoprotéines chimériques en utilisant des nanobodies ciblant le récepteur tyrosine-protéine kinase HER2 - surexprimé à la surface des cellules cancéreuses - et introduit dans ces chimères les mutations abolissant la reconnaissance du LDL-R. Les virus (VSV ou lentivirus) pseudotypés par ces glycoprotéines infectaient spécifiquement les cellules exprimant HER2.

Ces résultats établissent la preuve de concept que cette approche peut être utilisée pour conférer un nouveau tropisme à VSV-G et ouvrent la voie au développement de thérapies ciblées in vivo.

-> Contact : yves.gaudin@i2bc.paris-saclay.fr

Eleftheria Ntagia is an environmental engineer specializing in environmental electrochemistry and microbial electrochemical technologies. She joined the PROSE unit (Procédés Biotechnologiques au Service de l'Environnement, INRAE/UPSaclay) in Antony in January 2023, focusing on microbial electrochemical systems for environmental applications.

She earned her PhD in Bioscience Engineering (Environmental Sciences and Technology) from Ghent University, Belgium in 2021 under the supervision of Prof. Korneel Rabaey, Dr. Erika Fiset, and Dr. Jan Arends. Her dissertation explored the integration of electrochemical sulfide oxidation with biological carbon fixation to convert waste gases into valuable products. This work provided fundamental insights into autotrophic CO₂-reducing metabolism under sulfide stress, as well as practical knowledge on optimizing electrochemical sulfide oxidation from spent caustic streams for sulfur and caustic recovery.

Continuing her focus on combining electrochemistry and microbiology, she completed a postdoctoral fellowship at the National University of Ireland, Galway, working with Prof. Piet N. L. Lens on groundwater remediation using combined biological denitrification and electrochemical disinfection. She became particularly interested in how single bioelectrochemical systems or synergistic reactor setups can enable efficient waste treatment and resource recovery while pushing the boundaries of microbial growth and metabolism.

Since joining PROSE-INRAE, her research has focused on autotrophic processes within bioelectrochemical systems, with an emphasis on the sulfur and carbon cycles. She investigates bioelectrochemical CO₂ reduction and sulfide oxidation, including microbial growth under extreme conditions such as psychrotrophic and haloalkaline environments, reflecting on how these insights could redefine operational boundaries. In parallel, she explores the transformative potential of electrochemical disinfection to provide safe water solutions in remote and resource-limited regions, collaborating on projects targeting free-swimming pathogens.

Eleftheria is passionate about inclusive and participatory science, mentoring early-career researchers, and opening opportunities for equal participation in scientific research. She believes that space for creativity is essential in science:

“We especially need imagination in science. It is not all mathematics, nor all logic, but it is somewhat beauty and poetry.” - Maria Mitchell

->Contact : eleftheria.ntagia@inrae.fr

Avec la série de France Culture “L’effet chat”, explorez la coévolution entre l’humain et le chat, animal libre qui partage nos vies depuis neuf mille ans sans jamais se soumettre. Archéologues, éthologues, neuroscientifiques et colocataires de chats éclairent les multiples visages du chat : animal sacré, ami thérapeutique, star d’Internet ou prédateur controversé.

Dans l’épisode 8 Elsa Bonnaud, (maître de conférences Université Paris-Saclay, laboratoire Écologie, Société et Évolution - ESE, CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), aborde le côté super-prédateur du chat et son impact sur la biodiversité, en milieu insulaire, au cœur du parc national de Port-Cros.

-> Contact : elsa.bonnaud@universite-paris-saclay.fr

Le Centre Franco-Indien pour la Promotion de la Recherche Avancée (CEFIPRA) est un modèle de collaboration internationale en matière de recherche dans les domaines de pointe de la science et de la technologie. Le Centre a été créé en 1987 et bénéficie du soutien du Ministère de la science et de la technologie du gouvernement indien et du Ministère des affaires étrangères du gouvernement français.
Le CEFIPRA soutient les collaborations franco-indiennes dans divers domaines, dont les Sciences de la Vie et de la Santé, par le biais de plusieurs programmes de financement.

I - Programme de collaboration de recherche scientifique : 220 kEUR par projet
Dans le domaine de la santé, les thématiques ciblées sont les suivantes :

·                  One Health & Climate Change,

·                  Early detection of emerging/important pathogens,

·                  Developments of new vaccines and therapeutics for infectious diseases,

·                  AI for early diagnosis of emerging/important diseases,

·                  Comprehensive studies on metabolic and cardiovascular diseases 

·                  Novel therapeutics and biological for emerging/important diseases.

Texte de l'appel : ici

Date limite de soumission : 28 février 2026

II- Programme de partenariats pour les projets émergents : 50 kEUR par projet 
La santé figure parmi les 4 axes retenus (pas de thématiques ciblées en particulier)

Texte de l'appel : ici
Date limite de soumission : 28 février 2026

Site web du CEFIPRA : https://www.cefipra.org/

Objectif

Financer des projets interdisciplinaires ou multi-intradisciplinaires (mettant en jeu plusieurs sous-disciplines très différentes d’une même discipline) permettant la caractérisation fonctionnelle du microenvironnement des cancers de mauvais pronostic. Il s’agit de mieux comprendre le rôle du microenvironnement tumoral dans le développement de cancers pour lesquels les options thérapeutiques sont peu efficaces et se caractérisent par un taux de survie nette standardisée 5 ans après le diagnostic inférieur à 33 %.

Disciplines et domaines de recherche concernés

Biochimie, mécanobiologie, biologie cellulaire, chirurgie, anatomopathologie, infectiologie, immunologie, biologie des systèmes vasculaire et lymphatique, hématologie, bio-ingénierie, analyse d’images, technologies de profilage et technologie spatiale, biologie du cancer, clinique, physique, biophysique, chimie, mathématiques.

Conditions spécifiques

• les projets comporteront entre 2 et 4 équipes appartenant à des disciplines ou sous-disciplines différentes ;
• les projets porteront sur des tumeurs d’emblée de mauvais pronostic, se caractérisant par un taux de survie nette standardisée 5 ans après le diagnostic inférieur à 33 % (la justification scientifique du caractère « cancer de mauvais pronostic » devra figurer dans le dossier) ;
• un même projet ne pourra pas être soumis aux appels à projets « Apports à l’oncologie des mathématiques et de l’informatique (MIC 2026) » ou « Apports de la physique, de la chimie et des sciences de l’ingénieur à l’oncologie (PCSI 2026) » ;
• une même équipe ne pourra déposer qu’un seul dossier, que ce soit en tant que coordinateur/coordinatrice de projet ou de partenaire.

Cet appel à projets est organisé par l’Inserm dans le cadre de la Stratégie décennale de lutte contre les cancers 2021 – 2030.

• Calendrier : du 8 janvier 2026 au 26 février 2026 (17h00)
• Candidature en ligne sur le site Eva3 : Se connecter à Eva
• Eva3 Mode d’emploi
• How to Use Eva3
• eva@inserm.fr
• Date prévisionnelle de publication des résultats : fin juillet 2026
• MCMP 2026 Texte de l’appel à projets
• Contact : mcmp@inserm.fr

En adéquation avec le plan d’action mondial pour combattre la résistance aux antimicrobiens adopté par l’OMS en 2015 et à la publication en novembre 2016 de la feuille de route interministérielle pour la maîtrise de l’antibiorésistance en France, le Gouvernement par l’entremise du Secrétariat général pour l’investissement a décidé de mettre en place un programme prioritaire de recherche (PPR) sur l’antibiorésistance doté de 40 millions d’euros sur dix ans dans le cadre du troisième programme d’investissement d’avenir (PIA3), intégré dans le plan France 2030.

La France reste un pays sur-consommateur d’antibiotiques et la multirésistance aux antibiotiques est un problème majeur de santé publique dans notre pays. Tous les pans de la médecine liés au risque infectieux sont touchés : chirurgie, onco-hématolologie ou transplantation d’organes. Dans plusieurs disciplines, les médecins sont déjà confrontés à des patients en situation d’impasse thérapeutique. Pour faire face à la progression de cette menace, l’objectif de ce second appel à projets réside, dans la continuité du premier appel, à rassembler les expertises de communautés de scientifiques de différents horizons pour répondre aux besoins d’innovations, diagnostiques, préventives et thérapeutiques, d’aboutir à un meilleur usage des antibiotiques et ouvrir de nouvelles voies de recherche non encore explorées pour mieux lutter contre les résistances aux antimicrobiens. En conséquence, sont attendus des projets de recherche interdisciplinaire, ambitieux, structurant et alliant différents types de recherche (fondamentale, environnementale, clinique, translationnelle, de santé publique, etc…, en santé humaine, santé animale, et santé des écosystèmes). 

A ces fins, les projets devront porter sur un ou plusieurs des grands défis comme prédéfinis lors du 1er appel à projets : « comprendre, innover, agir » qui sont accessibles via le lien : https://ppr-antibioresistance.inserm.fr/fr/. Ce second appel à projets de recherche doté de 2 M€, vise à financer les consortia proposant des projets de 4 ans pour des montants d’aide de 600 k€ à 750 k€.

Documents de référence

• Texte de l’Appel à projets
• Règlement financier
• Limite de dépôt des projets : 14 avril 2026 à 11:00 CEST

• Site de dépôt AAP du PPR Antibiorésistance - à venir
• Trame Document scientifique AAP du PPR Antibiorésistance – à venir
• Les 11 projets financés par le premier appel à projets

-> Contact : ppr-antibioresistance-AAP@agencerecherche.fr

La Fondation Paralysie Cérébrale renouvelle son soutien à la recherche sur la paralysie cérébrale, à travers son appel à projets 2026 PARTAGE (PARTicipation sociale et avancée en AGE).

Axé sur la participation sociale et citoyenne des adultes avec paralysie cérébrale, l’objectif de cet appel à projets est de mieux comprendre les besoins spécifiques des adultes atteints de paralysie cérébrale, de valoriser leurs compétences, et de proposer des solutions concrètes pour améliorer leur participation dans tous les aspects de la vie : éducation, emploi, santé, mobilité, culture, parentalité, vie politique, etc.

Les axes de recherche privilégiés concernent notamment l’identification des freins à la participation sociale, la création d’environnements facilitant, et l’accompagnement (pratiques professionnelles, dispositifs d’accompagnements, rôle des proches aidants, etc.). Les projets devront produire des recommandations ou des outils opérationnels pour améliorer leur participation, en privilégiant des études qualitatives et collaboratives impliquant directement les personnes concernées, leurs familles, et les professionnels.

Cet appel à projets peut vous intéresser personnellement ! Par ailleurs, n’hésitez pas à le diffuser à vos collègues et collaborateurs, ainsi qu’à toute équipe ou personne de votre réseau potentiellement intéressée, afin de permettre l’émergence de nouveaux projets dans ce champ de recherche.

Les documents relatifs à cet appel à projets peuvent être téléchargés ci-dessous :

• Télécharger l'appel à projets
• Télécharger la lettre d'intention

La date limite d’envoi de la lettre d’intention du projet est fixée au 22 MARS 2026.

Dans une étude publiée dans Gastroenterology, les scientifiques de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), de Sorbonne Université et de l’AP-HP se sont intéressés au virome sanguin. Chez les patients atteints de la maladie de Crohn, une maladie inflammatoire chronique de l’intestin qui touche 0,4% de la population en Europe, l’altération de la paroi intestinale la rend très perméable, ce qui pourrait modifier la présence des virus dans le sang, d’où le choix de s’intéresser à ce compartiment.

Les chercheurs ont analysé les échantillons sanguins provenant de 15 patients atteints de la maladie de Crohn et 14 sujets sains. Premier résultat majeur : il existe un virome sanguin, même chez les sujets sains, et de taille comparable dans les deux groupes (environ 100 000 virus par mL de plasma). Les bactériophages (ou virus de bactéries) sont les composants majoritaires de ce virome, avec environ 150 espèces différentes en moyenne par individu.

Deuxième résultat clé : au niveau du type d’espèces de bactériophages présents, des différences sont observées entre les deux groupes. Ainsi, les bactériophages infectant les bactéries du genre Acinetobacter sont prévalents chez les sujets sains, et quasiment absents chez les patients. Et à l’inverse, un ensemble de phages infectant des espèces typiques de l’intestin sont trouvées uniquement dans le sang des patients. Cela pourrait être lié à un passage de certains virus depuis le microbiote intestinal, dû à la perméabilité intestinale causée par la maladie.

-> Contact : marie-agnes.petit@inrae.fr

Natalia Zapata-Linares est maîtresse de conférences à la Faculté de Pharmacie de l’Université Paris-Saclay. Spécialiste de la plasticité des cellules souches, elle s’intéresse à ce phénomène clé aussi bien pour le développement de thérapies innovantes que pour la compréhension de nombreuses pathologies. Ses travaux explorent la plasticité cellulaire à l’aide de biomatériaux, de l’épigénétique et de l’ingénierie génétique.

Originaire de Colombie, Natalia Zapata-Linares a obtenu une licence en ingénierie biomédicale dans son pays natal. Elle a ensuite bénéficié d’une bourse du ministère colombien de la Science et de la Technologie, qui lui a permis d’explorer l’utilisation des biomatériaux pour moduler le phénotype cellulaire. Cette première expérience de recherche a confirmé son intérêt pour les interfaces entre ingénierie et biologie, et l’a conduite à poursuivre son parcours en Europe.

Elle a réalisé son master puis son doctorat au sein du laboratoire de thérapie cellulaire de l’Université de Navarre, en Espagne. Elle s’y est spécialisée dans l’étude de l’épigénétique des cellules souches pluripotentes induites, avec pour objectif d’optimiser les processus de reprogrammation et de différenciation cellulaire, des étapes cruciales pour leur future utilisation thérapeutique.

Lors de son premier postdoctorat, toujours à l’Université de Navarre, elle s’est concentrée sur le développement de thérapies innovantes pour l’hyperoxalurie primaire, une maladie rare. Elle a utilisé la technologie CRISPR/Cas9 dans des modèles murins et humains afin de corriger la mutation causale de la maladie, contribuant ainsi aux avancées dans ce domaine.

Son second postdoctorat, réalisé au CRSA-Sorbonne Université, l’a amenée à s’intéresser à l’arthrose, la maladie musculosquelettique la plus fréquente. Ses travaux ont permis de mettre en évidence, pour la première fois, une corrélation positive entre la dégradation du cartilage et l’augmentation de l’adiposité médullaire. Elle a également montré que l’arthrose altère la différenciation des cellules stromales en favorisant l’adipogenèse, et que le profil transcriptomique des adipocytes médullaires varie selon leur localisation. Ces résultats ont révélé un nouveau rôle du tissu adipeux médullaire dans la physiopathologie de l’arthrose.

Depuis septembre 2025, Natalia Zapata-Linares exerce ses fonctions de maîtresse de conférences. Elle développe ses activités d’enseignement dans le département de Biochimie et mène ses recherches au sein du Laboratoire de Signalisation et Physiopathologie Cardiovasculaire (UMR-S 1180 INSERM/UPSaclay, Orsay), dans l’équipe Signalisation Calcique et Physiopathologie Cardiovasculaire. Elle s’intéresse en particulier à la cardiotoxicité induite par les traitements anticancéreux, notamment les immunothérapies, et explore l’hypothèse selon laquelle ces traitements modifient le profil épigénétique des cardiomyocytes, activant des voies cellulaires pouvant conduire à des complications cardiovasculaires sévères.

« Toute science qui oublie la personne humaine perd son orientation la plus profonde. » - (Paraphrase inspirée de la pensée d’Edith Stein)

-> Contact : natalia.zapata-linares@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude multicentrique rétrospective pré-COVID récemment publiée dans International Journal of Infectious Diseases, le Dr Benjamin Davido (hôpital Raymond Poincaré, AP-HP/UVSQ/UPSaclay, Garches) et ses collaborateurs ont comparé la morbidité et la mortalité associées aux infections à human metapneumovirus (hMPV) et aux virus parainfluenza (PIV) à celles du virus respiratoire syncytial (VRS), classiquement responsable de la bronchiolite. Menée entre 2016 et 2018 au sein du réseau Paris-Saclay, cette cohorte incluait 242 patients adultes hospitalisés avec une infection respiratoire confirmée par RT-PCR (109 VRS, 89 hMPV et 44 PIV).

Les résultats montrent des taux d’hospitalisation, de recours aux soins intensifs et une mortalité à 90 jours comparables entre les trois virus, soulignant un fardeau clinique similaire chez l’adulte. L’infection à hMPV était toutefois associée à une probabilité plus élevée de stabilité clinique précoce à J5 (aOR 4,22). Par ailleurs, un taux d’éosinophiles >50/mm³ apparaissait comme un marqueur pronostique favorable, associé à une amélioration rapide et à un moindre risque d’admission en réanimation, tandis que l’éosinopénie absolue constituait un puissant prédicteur d’hospitalisation.

Ces résultats, illustrés par la figure présentée, rappellent que le human metapneumovirus et les virus parainfluenza, souvent considérés comme secondaires derrière le VRS, doivent être pleinement intégrés aux stratégies de surveillance et de prévention des infections respiratoires chez l’adulte compte-tenu de leur impact individuel.

-> Contact : benjamin.davido@aphp.fr

Les nano-microparticules (NMPs) suscitent un intérêt en médecine ou encore dans l’industrie. Toutefois, leurs propriétés physico-chimiques soulèvent des inquiétudes pour la santé humaine. Dans une étude publiée dans Chemosphere, des scientifiques de l’UMR-S 1193 (INSERM/UPSaclay, Orsay) et de l’Institut Galien Paris-Saclay (IGPS, CNRS/UPSaclay, Orsay) ont examiné la toxicité de NMPs majeures : le dioxyde de titane (TiO₂), le polystyrène (Psty) et un biopolymère à base de chitosane (CSFe).

Les chercheurs ont évalué l’impact de ces NMPs sur deux acteurs de l’homéostasie cellulaire : les microtubules et les mitochondries. Ils montrent que le CSFe provoque une faible mortalité cellulaire, contrairement au Psty et au TiO₂. Le Psty 0,2 μm est étonnamment moins toxique que le Psty 0,1 μm ou 0,5 μm. De plus, le CSFe et le Psty 0,2 μm induisent une hyperacétylation des microtubules, une réponse au stress cellulaire associée à des mécanismes de survie. Le TiO₂ endommage le réseau de microtubules sans provoquer une hyperacétylation, et modifie la distribution de la protéine CLIP-170, qui n’est plus localisée exclusivement aux extrémités en croissance des microtubules, suggérant une altération du fonctionnement des microtubules révélée par une capacité de croissance perturbée. L’analyse des mitochondries révèle que le CSFe ne perturbe pas leurs morphologies, tandis que le Psty (0,1 et 0,5 μm) et le TiO2 entraînent une fragmentation de ces organites, synonyme de stress cellulaire.

Cette étude souligne l’importance de la taille et de la composition des NMPs sur la réponse cellulaire et montre que les microtubules et les mitochondries constituent des biomarqueurs pertinents de la toxicité des NMPs.

-> Contact : daniel.perdiz@universite-paris-saclay.fr

La chimiothérapie à base de cisplatine constitue un traitement de référence pour de nombreux cancers épithéliaux. Toutefois, l’apparition de résistances limite fortement son efficacité clinique. Malgré l’identification de multiples mécanismes associés à cette résistance, les biomarqueurs prédictifs de la réponse au cisplatine restent rares. Des travaux antérieurs avaient montré qu’une faible expression du suppresseur de tumeur NPRL2 était associée à la résistance au cisplatine. NPRL2 forme, avec NPRL3 et DEPDC5, le complexe GATOR1, un régulateur clé en amont de mTORC1, une voie fréquemment dérégulée dans les cancers résistants aux traitements.

Dans une étude publiée dans Cell Death & Disease, les scientifiques de l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) ont comparé des cellules épithéliales bronchiques non tumorales BEAS-2B délétées pour les composants de GATOR1, modélisant une résistance intrinsèque, à des lignées de cancer du poumon non à petites cellules présentant une résistance acquise au cisplatine. Les résultats montrent que la perte de n’importe quel membre du complexe GATOR1 suffit à induire une résistance au cisplatine, tandis que leur surexpression restaure la sensibilité au traitement. Cette résistance est associée à une diminution de l’accumulation intracellulaire du cisplatine, liée à une régulation différentielle des transporteurs d’entrée et de sortie du médicament, ainsi qu’à une activation accrue de la réponse aux dommages de l’ADN et de mTORC1. L’inhibition de mTORC1 permet de rétablir la sensibilité au cisplatine.

Ces travaux révèlent un nouveau rôle de GATOR1 dans la résistance aux agents anticancéreux endommageant l’ADN, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.

-> Contact : svetlana.dokudovskaya@gustaveroussy.fr

Pour former des tissus, les cellules adhèrent les unes aux autres grâce à des structures appelées jonctions adhérentes. Ces jonctions ont la capacité de s’adapter aux variations mécaniques auxquelles les tissus sont soumis, afin d’en préserver l’intégrité.

Dans une étude publiée dans Science Advances, des scientifiques de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont étudié ce mécanisme en combinant différentes approches biochimiques, dont une reconstitution in vitro sans précédent impliquant jusqu’à huit protéines purifiées. Ils montrent que la contraction du cytosquelette d’actine et de myosine suffit à déclencher l’assemblage de trois protéines clés - l’α-caténine, la vinculine et VASP. Une fois associées, ces protéines coopèrent pour polymériser et réorganiser l’actine.

Ces travaux révèlent comment les jonctions adhérentes perçoivent et s’adaptent aux forces mécaniques exercées par le cytosquelette en renforçant leur lien avec celui-ci, contribuant ainsi à la cohésion et à la stabilité des tissus.

-> Contact : christophe.leclainche@i2bc.paris-saclay.fr

Bertrand Thirion a été élu membre de l’Académie des sciences. Cette distinction récompense des travaux à la croisée des statistiques, de l’intelligence artificielle et des neurosciences.

Directeur de recherche Inria au sein de l'équipe Mind du centre NeuroSpin et membre du comité stratégique de l’Institut DATAIA Paris-Saclay, ses recherches se situent à la croisée des statistiques, de l'intelligence artificielle et du génie logiciel, avec des applications en neurosciences et en imagerie médicale. Elles portent sur le développement de méthodologies statistiques avancées, afin d'améliorer les applications neuroscientifiques et médicales de l'imagerie cérébrale.

Spécialiste des méthodologies statistiques avancées appliquées à l’imagerie cérébrale, il développe des approches innovantes pour améliorer l’analyse et l’interprétation des données neuroscientifiques. Ses recherches combinent intelligence artificielle, statistiques et génie logiciel, et contribuent à faire progresser la compréhension du cerveau ainsi que ses applications médicales.

-> Contact : bertrand.thirion@inria.fr