On considère généralement que suite à un traitement par des antibiotiques, qui réduit la population de bactérie dans le tube digestif, la population de champignons présent dans l’intestin va profiter de ces niches libérées et proliférer. Or dans une étude parue dans Microbiome, les chercheurs de l’Institut MICALIS (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont eu la surprise de mettre en évidence que le traitement par le couple amoxicilline - acide clavulanique (Augmentin), un traitement très régulièrement prescrit par les médecins, réduisait également la population fongique dans l’intestin dans un modèle in vivo chez la souris.

L’étude de l’effet de ces antibiotiques sur les microbiotes intestinaux fongique et bactérien a permis aux auteurs de montrer qu’il y avait une modification massive du microbiote bactérien et notamment l’augmentation des populations résistantes à l’amoxicilline dont les entérobactéries. Des analyses in vitro sur des souches isolées de ces microbiotes après traitement avec ce cocktail d’antibiotiques leur a permis d’identifier une souche de bactérie en partie responsable de la chute de la population fongique : Enterobacter hormaechei. En effet E. hormaechei est capable in vitro en co-culture et in vivo après gavage dans la souris de faire diminuer la quantité de champignons.

À ce jour les mécanismes expliquant ces effets ne sont pas complétement compris. Les chercheurs ont pu mettre en évidence un léger effet de compétition autour des nutriments utiles aux champignons pour croitre mais pas assez fort pour expliquer l’effet observé. Par contre ils ont également mis en évidence une interaction physique très nette entre les cellules de champignons et de bactéries après co-culture spécifique de cette bactérie grâce à des images de microscopie à balayage.

Cette étude a permis de montrer que l’effet d’un traitement par des antibiotiques a différents effets sur la population des champignons suivant le type d’antibiotique. Les auteurs de l’étude ont également identifié par ce projet une nouvelle souche bactérienne capable d’avoir un effet négatif sur la croissance de champignon dans un contexte complexe du microbiote intestinal. La poursuite de leurs travaux de recherche permettra d’élucider les mécanismes d’action de cette bactérie sur les champignons et de progresser dans notre compréhension de l’interaction entre ces 2 microbiotes.

Voir aussi la vidéo ICI

Contact : mathias.richard@inrae.fr

Depuis 1914, le mystère de l'interférence des crossovers est énigmatique : comment les crossovers méiotiques communiquent-ils entre eux pour établir leur distribution unique le long des chromosomes ? Dans une revue publiée dans Biochemical Society Transactions, Chloé Girard de l'I2BC (Institut de Biologie Intégrative de la Cellule, UMR 9198 CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et deux autres chercheurs des Max Planck Institute de Cologne et Göttingen (Allemagne) discutent du modèle de "coarsening" (grossissement).

Les crossovers méiotiques, qui sont des échanges de matériel génétique entre chromosomes homologues, sont plus réguliers et plus éloignés les uns des autres le long des chromosomes qu'attendu par hasard. Cela s'explique par le fait que l'apparition d'un crossover réduit la probabilité d'autres crossovers à proximité sur le même chromosome - un phénomène conservé et intriguant appelé « interférence des crossovers ». Bien que l'interférence des crossovers ait été décrite pour la première fois il y a plus d'un siècle, le mécanisme permettant de coordonner le devenir des sites de crossover potentiels situés à chaque extrémité d'un chromosome reste insaisissable.

Dans cette revue, les auteurs discutent des données récemment publiées à l'appui d'un nouveau modèle, appelé modèle de coarsening, et soulignent les pièces manquantes qui sont encore nécessaires pour compléter ce puzzle fascinant.

Contact : chloe.girard@i2bc.paris-saclay.fr

L’équipe du service de Réanimation médicale adulte de l’hôpital Raymond Poincaré AP-HP, de l’Université Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines - Université Paris-Saclay et de l’Inserm, en lien avec le George Institute for Global Health de Sydney (Australie) et l’Université de Californie San Francisco, a étudié le rôle des corticostéroïdes dans la prise en charge des patients en choc septique.

Les résultats de cette étude, coordonnée par les Pr Djillali Annane, Anthony Delaney et Romain Pirracchio, ont fait l’objet d’une publication le 22 mai 2023 dans NEJM Evidence.

Lire le communiqué de presse

Contact : djillali.annane@aphp.fr

Lors de stress ou de carences, certaines bactéries sont capables de produire des spores, formes cellulaires dormantes aux capacités de résistance exceptionnelles. Cependant, des formes non sporulées ont été identifiées dans certaines de ces conditions chez les bactéries sporulantes du groupe Bacillus cereus comprenant des microorganismes importants pour l'agroalimentaire et la santé, tels que Bacillus thuringiensis (Bt, bactérie entomopathogène utilisée comme biopesticide), B. cereus (pathogène alimentaire) et Bacillus anthracis (agent de la maladie du charbon). Dans une étude parue dans mBio, des chercheurs de l’Institut MICALIS (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) avaient pour objectif de caractériser la persistance non sporulée chez ces bactéries, facette de leur cycle de vie longtemps occultée car la spore était considérée comme leur seul mode de persistance et de transmission.

Des méthodes de biologie moléculaire, d'analyse en cellule unique et globale par RNA-Seq, ont été utilisées afin de caractériser la physiologie des bactéries persistantes non sporulées lors de l'infection tardive par Bt de la larve d'insecte Galleria mellonella. Les auteurs de l’étude ont démontré pour la première fois que des bactéries non sporulées étaient capables de survivre pendant au moins 14 jours dans ce contexte, et que ces cellules représentaient environ 50% de la population. L'ensemble des travaux indique que ces bactéries s'engagent dans un processus d'adaptation profond (activation de la réponse au stress oxydant et ralentissement métabolique) permettant leur résistance lors des stades tardifs de l'infection.

Cette étude va être élargie aux autres espèces du groupe B. cereus pour comprendre les mécanismes qui sous-tendent ce processus et déterminer si la formation de sous-populations procure des avantages à ces microorganismes.

Contact : leyla.slamti@inrae.fr

L’athérosclérose est une cause majeure de mortalité cardiovasculaire. L’athérogenèse fait notamment suite à la pénétration de lipoprotéines de faible densité (LDL) et à leur modification dans la paroi artérielle. L’internalisation en excès des LDL modifiées par les macrophages entraine la formation de cellules surchargées en cholestérol, dites spumeuses. L’accumulation de ces cellules et le déclenchement d’une réaction inflammatoire importante conduit à la formation de plaques d’athéromes. Des études récentes ont démontré que la progression de l’athérosclérose est associée à un dysfonctionnement mitochondrial. L'accumulation d'altérations mitochondriales au niveau des plaques d'athérosclérose contribue notamment aux processus d'inflammation et de stress oxydatif. C’est le thème d’une revue publiée dans Pharmacology & Therapeutics par Pierre-Hadrien Becker, Patrice Thérond et Pauline Gaignard de l’Unité Lipides : systèmes analytiques et biologiques – Lip(Sys)² (Faculté de Pharmacie, Châtenay-Malabry, maintenant à Orsay) et le Laboratoire de Biochimie de l’Hôpital Bicêtre (AP-HP/UPSaclay, Le Kremlin Bicêtre).

Les macrophages jouent un rôle central dans l'athérogenèse et exercent des effets à la fois bénéfiques et délétères en raison de leurs propriétés anti- et pro-inflammatoires. Le maintien d’un phénotype anti-inflammatoire et de leurs fonctions athéroprotectrices, telles que l'efflux de cholestérol et l'efférocytose, dépendent particulièrement du métabolisme mitochondrial. Récemment, des équipes, dont celle des auteurs de la revue, ont mis en évidence in vitro les effets délétères de l’internalisation des LDL modifiées sur la fonction mitochondriale des macrophages. Ces altérations ont pour conséquences une transition des macrophages vers un état pro-inflammatoire et une perte potentielle de leurs capacités athéroprotectrices.

Le développement de stratégies thérapeutiques basées sur la préservation de la fonction mitochondriale dans les macrophages permettrait ainsi de maintenir leurs fonctions athéroprotectrices. Ces thérapies émergentes pourraient jouer un rôle précieux afin de limiter la progression des lésions d’athérosclérose et de diminuer le risque cardio-vasculaire.

Légende Figure : Stratégies thérapeutiques pouvant potentiellement préserver la fonction mitochondriale des macrophages dans la plaque d’athérome. A : L'activation de la mitophagie peut favoriser le recyclage des mitochondries altérées et limiter le stress oxydatif, comme cela a été montré sur des modèles murins d’athérosclérose en présence de l’apoliprotein A1 binding protein (AIBP) ou de mélatonine. B : La stimulation de la biogenèse mitochondriale peut être bénéfique en augmentant la masse mitochondriale. Un essai clinique portant sur la metformine chez des patients souffrant d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est d’ailleurs en cours. C : Le stress oxydatif peut être limité par des molécules piégeant les espèces réactives de l’oxygène ou par des molécules induisant une dissipation modérée du gradient de protons généré par la chaine respiratoire mitochondriale. Des essais cliniques avec des molécules anti-oxydantes telles que le MitoQ, le NecroX-7 et l’élamiprétide sont en cours.

Contact : pierre-hadrien.becker@aphp.fr ou pauline.gaignard@aphp.fr

Nos cellules sont constamment exposées aux espèces réactives de l'oxygène qui peuvent induire des lésions sur l'ADN et compromettre ainsi la stabilité de notre génome entrainant l'apparition de certaines maladies comme les cancers ou les maladies neurodégénératives. Parmi les lésions les plus fréquentes, on retrouve une forme oxydée de la guanine, la 8-oxoguanine, dont la réparation par excision de base est initiée par l'ADN glycosylase OGG1.

Dans une étude collaborative (avec l'IGDR et le CBM) publiée dans Nucleic Acids Research, les chercheurs de l’UMR Stabilité Génétique, Cellules souches et Radiations - SGCSR/iRCM (Université de Paris/UPSaclay/INSERM/CEA-Jacob, Fontenay-aux-Roses) ont caractérisé la dynamique d'OGG1 au sein du noyau de cellules vivantes à la fois en l'absence et en présence de dommages induits et ont identifié le rôle de résidus d'OGG1 essentiels à la reconnaissance et au recrutement de la protéine sur les dommages oxydatifs.

Lire la suite de l'Actu du CEA-Jacob

Contact : anna.campalans@cea.fr

Dans un article publié dans Nature Communications, des scientifiques du Laboratoire d'optique et biosciences (LOB - CNRS/École polytechnique/Inserm) et du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement, Ecologie - EGCE (CNRS/UPSaclay/IRD, Gif-sur-Yvette) viennent de suggérer de manière surprenante l’existence d’un transfert de gène des bactéries vers les eucaryotes. Cette découverte est basée sur l’étude de la thymidylate synthase, une enzyme nécessaire à la synthèse de novo de l'ADN. Ces observations ont fourni un nouvel aperçu sur l'évolution de l'ADN en suggérant que la capacité métabolique des eucaryotes actuels à synthétiser l'ADN pourrait provenir aussi de bactéries et non seulement des archées comme admis jusqu’ici.

Lire la suite de l’Actu du CNRS

~CAFE SCIENCE ~

Comprendre les cancers du sang à l'aide de modèles mathématiques - du dépistage au traitement Jeudi 8 juin 2023 à partir de 13h

Le Centre de recherche de CentraleSupélec est très heureux de vous inviter à son café science. Ingénieur Centralien, Gurvan Hermange est Chercheur postdoctoral en Mathématiques Appliquées & Santé au laboratoire MICS (Mathématiques et Informatique pour la Complexité et les Systèmes) en collaboration avec l’Institut Gustave Roussy.

Certains cancers du sang ont un développement lent sur plusieurs années, donnant la possibilité de les dépister avant l’apparition des symptômes. Les modèles mathématiques, lorsqu’on les confronte à des données cliniques, peuvent permettre de déterminer l’âge auquel dépister ces cancers. Comment ces modèles peuvent-ils constituer des outils d’aide à la décision clinique, afin, notamment, de maximiser les chances de rémission des patients ?

Organisés avec la Fondation CentraleSupélec, les cafés science sont ouverts à tous et nous offrent l'occasion de découvrir un sujet de recherche mené dans l'un des laboratoires de l'école. Le concept : une présentation de ses travaux par un chercheur, auquel vous pourrez ensuite poser vos questions, puis échanger autour d'un café.

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Inscription obligatoire

En présentiel ou en visio ? Vous pouvez participer à la conférence en présentiel ou en visio selon votre choix. 

En présentiel : CentraleSupélec, salle VI.009, 8-10 rue Joliot-Curie, 91190 Gif-sur-Yvette.

En visioconférence : Un lien teams sera transmis 48h avant l'événement. 

Nous vous espérons nombreux à cet événement !

Les glucocorticoïdes sont des médicaments communément utilisés pour traiter les maladies inflammatoires aiguës et chroniques, dont l'utilisation prolongée peut entraîner des effets secondaires graves entravant leur efficacité. D’importantes recherches sur la modification des glucocorticoïdes en prodrogues et sur leurs systèmes d'administration à base de nanoparticules ont permis d'atteindre des niveaux de contrôle sans précédent sur leurs propriétés pharmacologiques. Ces dernières années, la combinaison de ces deux stratégies, les prodrogues et les nanoparticules, a été explorée, notamment au sein de l'Institut Galien Paris-Saclay (IGPS, UMR 8612 CNRS/UPSaclay, Faculté de Pharmacie, Orsay), comme un moyen d’améliorer l’administration de ces molécules et d’optimiser leurs propriétés fondamentales afin d'en tirer des avantages pharmaceutiques et pharmacologiques.

Dans une revue publiée dans Journal of Controlled Release, après avoir présenté l’intérêt des prodrogues et leurs formes commercialisées, Barbara Tessier, Nicolas Tsapis, Elias Fattal et Laurence Moine de l'Institut Galien Paris-Saclay discutent les stratégies de conception et les avancées récentes dans le domaine des prodrogues lipidiques et des conjugués polymères de glucocorticoïdes, ainsi que leur administration sous forme de nanoparticules. Cette revue donne un aperçu des différents systèmes et aborde les opportunités et les défis qui peuvent découler de leur application pour le traitement des maladies inflammatoires.

Contact : laurence.moine@universite-paris-saclay.fr ou elias.fattal@universite-paris-saclay.fr

Les papillomavirus humains (HPV), qui appartiennent à notre microbiome viral, se multiplient principalement de façon asymptomatique dans nos epithelia mais sont également responsables de 5% des cancers humains. L’équipe Immunorégulation, Chimiokines & Persistance virale de l’Unité UMR-S 996 (INSERM/UPSaclay, Orsay) explore les interactions entre ces virus et leur hôte dans des cultures épithéliales tridimensionnelles (3D-EpCs), seuls modèles soutenant le cycle viral productif. Une étude récente de cette équipe, publiée dans Frontiers in Cellular and Infection Microbiology et menée dans le cadre de l’ITN « ONCOgenic GPCR Network of Excellence and Training » et d’une collaboration avec l’équipe 2 de l'UMR-S 1180 (INSERM/UPSaclay, Orsay), révèle que la réplication d’HPV modifie les échanges intercellulaires par jonction communicante entre les kératinocytes épithéliaux.

L’analyse quantitative en temps réel de ces échanges par la technique de "Fluorescence Loss in photobleaching" révèle leur accélération au sein des 3D-EpCs répliquant HPV. Cette observation s’explique par une réorganisation du patron d’expression des connexines (Cx), la famille de protéines formant les jonctions communicantes, dont 8 membres sont exprimés dans les epithélia pluristratifiés. Ainsi, la réplication d’HPV dans les 3D-EpCs réduit la transcription de ces Cx, sauf celle de la Cx45, qui est accrue. Au niveau protéique, s’ensuit une diminution et une relocalisation intracellulaire de la Cx43 alors que la Cx45 augmente à la membrane des kératinocytes.

Ainsi la réplication des HPV façonne les échanges au sein de nos épithélia en reprogrammant le patron d’expression des Cx. La similitude de redistribution des Cx43 et Cx45 entre ces 3D-EpCs HPV et des biopsies de lésions pré-néoplasiques positives pour HPV18 soutient la pertinence physiopathologique de ces observations.

Contact : geraldine.schlecht-louf@universite-paris-saclay.fr ou francoise.bachelerie@universite-paris-saclay.fr

D’après l’Organisation Mondiale de la Santé, la résistance antimicrobienne est l’une des dix plus grandes menaces auxquelles l’Humanité devra faire face. En Europe, le fardeau sanitaire imposé par les bactéries multi-résistantes aux antibiotiques est déjà comparable à celui de la grippe, de la tuberculose et du VIH combinés, et peut donc être considéré comme une « pandémie cachée ».

Le transfert horizontal de gènes (THG), qui peut être défini comme le transfert de séquences génétiques entre organismes sans lien de parenté, est essentiel pour l’acquisition de nouvelles résistances aux antibiotiques. La Transformation Naturelle, l’un des trois mécanismes de THG chez les bactéries, permet de fixer, internaliser et recombiner dans son chromosome des séquences exogènes présentes dans l’environnement. Or, pour pouvoir être naturellement transformables, les cellules doivent basculer dans un état physiologique particulier appelé Compétence Génétique. De très nombreuses bactéries pathogènes de l’homme ont la capacité d’induire la compétence génétique, et l’une des dernières caractérisées n’est autre que le Staphylocoque doré (Staphylococcus aureus).

Dans une étude, publiée dans Communications Biology, des chercheurs de l'I2BC (Institut de Biologie Intégrative de la Cellule, UMR 9198 CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont mis au point un protocole démontrant la capacité de S. aureus à très fortement induire la compétence et la transformation. En tirant profit de ce protocole les auteurs ont également caractérisé les trois régulateurs centraux de la compétence, tous essentiels mais jouant des rôles différents. Enfin, ils ont démontré que la raréfaction en oxygène est un stress environnemental important pour l’induction de la compétence. Ce dernier résultat n’est pas anodin lorsqu’on considère que S. aureus rencontre souvent ces conditions dites micro-aérobiques lors d’infections.

Légende Figure : Cellules compétentes de Staphylococcus aureus (vert) fixant de l'ADN exogène (rouge).

Contact : nicolas.mirouze@i2bc.paris-saclay.fr

higella, l'agent causal de la dysenterie bacillaire, envahit les cellules épithéliales en injectant des effecteurs de type III qui réorganisent localement le cytosquelette d'actine. L'effecteur de type III IpaA cible la vinculine, une protéine des structures d’adhérences focales dépendantes des récepteurs intégrines.

Dans une étude coordonnée par Guy Tran Van Nhieu de l'I2BC (Institut de Biologie Intégrative de la Cellule, UMR 9198 CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et publiée dans Cell Reports, les chercheurs ont identifié les résidus en interaction lors de la formation de complexes IpaA-vinculine par spectrométrie de masse et analysé ces complexes par modélisation structurale. Ils montrent que les trois sites de liaison à la vinculine (VBSs) d'IpaA agissent de manière coopérative pour déclencher un mode d'activation de la vinculine encore non rapporté. Notamment, cette analyse confirme les données des structures cristallines des complexes du sous-domaine D1 de la tête de la vinculine avec les VBS1 et VBS2 d’IpaA, et montre que l’interaction du VBS3 d’IpaA avec le sous-domaine D2 de la tête de la vinculine déclenche des changements conformationnels majeurs conduisant à l’oligomérisation par le domaine tête de la vinculine. Ces oligomères de vinculine diffusant à distance du site d’activation permettent la formation de faisceaux de filaments d’actine, et de larges adhérences focales stables résistant à l'action des composés relaxants l'actine. Cette propriété permet à de faible quantité d’IpaA de provoquer rapidement une forte adhésion cellulaire malgré l'incapacité des bactéries à exercer des contre-forces significatives.

Ce mode original d'activation de la vinculine par IpaA n’est sans doute pas limité à l’invasion des cellules par Shigella et reflète probablement une étape clé lors de la maturation des adhésions cellulaires associée à la mécanotransduction.

Légende Figure : Formation de faisceaux d’actine par les oligomères de vinculine induits par IpaA. Micrographe à fluorescence montrant des billes de latex coatées avec une protéine recombinante contenant les VBS1-2-3 d’IpaA et incubées avec de l’actine-Alexa555 (rouge) et de la vinculine humaine purifiée marquée au Bodipy (vert). Les oligomères de vinculine (flèches) sont visualisés comme de larges complexes induisant la formation de faisceaux de filaments d’actine et diffusant à distance du site d’activation correspondant aux billes (tête de flèche).

Contact : guy.tranvannhieu@i2bc.paris-saclay.fr

La vie quotidienne requiert des interactions avec l’environnement, par exemple s’arrêter au feu rouge, ou saisir une tasse chaude par l’anse plutôt que par le bol. Nos décisions par rapport à des événements extérieurs dépendent non seulement de l’événement lui-même, mais aussi d’une multitude de facteurs internes (état de fatigue, a priori, expérience passée). Les neurosciences computationnelles ont formalisé ce type de prise de décision comme l’accumulation de preuve en faveur d’une alternative plutôt qu’une autre jusqu’à un seuil. Or, les modèles de décision existants considèrent les facteurs internes comme du bruit. Pourtant, ce sont eux qui expliquent pourquoi notre réaction à un même événement varie d’une stimulation à l’autre. Par exemple, la fatigue entraîne plus d’erreurs de jugement, et les a prioris des réponses plus rapides quand les entrées sensorielles sont en accord avec ces biais.

Dans le cadre d’une collaboration entre le laboratoire CIAMS (Complexité, innovation, activités motrices et sportives), au Laboratoire interdisciplinaire des sciences du numérique (LISN - Univ. Paris-Saclay, CNRS, CentraleSupélec, Inria), le Max-Planck Institute for the Physics of Complex Systems et la Brandenburg University of Technology Cottbus, les chercheurs ont élaboré un modèle non-linéaire de prise de décision, le nl-DDM, qui permet la prise en compte de ces effets endogènes sur la prise de décision. En particulier, ils ont montré que leur modèle décrit les données comportementales en prenant en compte les états de fatigue mieux que le modèle de diffusion de la décision (Diffusion-Decision Model, DDM), le plus utilisé à l’heure actuelle. A terme, le nl-DDM permettra une meilleure compréhension des mécanismes de la décision perceptive, et l’élaboration de théories de la prise de décision plus complètes.

Leur étude a été publiée dans Scientific Reports.

Légende Figure : présentation du nl-DDM. A gauche : l’accumulation de preuve commence à partir d’un point de départ contenu dans l’intervalle SP (de largeur 2 et de centre ), jusqu’à ce qu’une borne  soit atteinte. Les distributions des temps de réponses correctes et incorrectes sont représentées par les densités de probabilités. Des trajectoires possibles de l’accumulation de preuve sont représentées en bleu. Les trajectoires en l’absence de bruit sont représentées sur la figure de droite : les bornes  agissent comme des attracteurs, et un point intermédiaire  permet de déterminer, en l’absence de bruit, vers quelle borne une trajectoire convergera, étant donné son point de départ.

Contact : isabelle.hoxha@universite-paris-saclay.fr ou michel-ange.amorim@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude collaborative pilotée par une équipe de laboratoire BioMaps (UMR CEA/CNRS/Inserm/Université Paris-Saclay, Service Hospitalier Frédéric Joliot - SHFJ), les chercheurs ont comparé la performance diagnostique du schéma visuel du lapin observé en imagerie TEP 18F-DOPA avec la procédure standard approuvée par les sociétés internationales d'imagerie nucléaire pour le diagnostic de dénervation dopaminergique des syndromes parkinsoniens en TEP/IRM. Des résultats très encourageants, obtenus en aveugle par plusieurs experts, pourraient valider l'utilité clinique d'un tel modèle.

Lire la suite de l'Actu du CEA-Joliot et l'article publié dans Clinical Nuclear Medicine.

Contact : florent.besson@universite-paris-saclay.fr

Lorsque nous courrons, une augmentation immédiatement de la respiration est absolument nécessaire pour assurer l’homéostasie malgré la demande énergétique accrue. Les bases neuronale de cette « hyperpnée à l’exercice » sont pourtant longtemps restées très spéculatives.

Dans une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs de NeuroPSI de l’équipe « Circuits Neuronaux et Contrôle Moteur » viennent de caractériser deux voies neuronales par lesquelles le réseau locomoteur central peut réguler à la hausse la fréquence respiratoire chez les souris qui courent. En plus d’identifier les bases neurales d’une forme vitale d’adaptabilité respiratoire, ces données élargissent l’implication fonctionnelle des types cellulaires et circuits qui sont généralement considérées comme « locomotrices » ou « respiratoires ».

Contact : julien.bouvier@cnrs.fr

Miguel Iniesto est maître de conférences en écologie microbienne à l’Université Paris-Saclay depuis septembre 2022. Ses travaux de recherche se déroulent au Laboratoire Ecologie Systématique et Evolution - ESE (CNRS/AgroParisTech/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), au bâtiment IDEEV à Gif-sur-Yvette, au sein de l’équipe Diversité, Ecologie et Evolution Microbiennes - DEEM. Son intérêt se porte sur la diversité microbienne d’environnements naturels en tant qu’acteur majeur des environnements et des cycles biogéochimiques, notamment dans des systèmes extrêmes ou poly-extrêmes, ainsi que l’étude des interactions entre microorganismes.

Pendant sa thèse, obtenue en 2016, Miguel a étudié le rôle des microorganimes dans la formation de fossiles exceptionnels. Au sein du laboratoire d’Ecologie microbienne à l’Universidad Autonoma de Madrid, sous la direction de MariCarmen Guerrero et Anabel López, il a pu établir, grâce à une série d’expériences de longue durée et une combinaison de techniques analytiques interdisciplinaires, combinant la minéralogie, la paléontologie et la microbiologie, que les tapis microbiens, communautés complexes de microorganismes, ralentissaient la décomposition des cadavres et plantes pour ensuite favoriser leur minéralisation et, par conséquent, leur préservation dans le long terme. Ensuite il intégrera le laboratoire de Biogéosciences à l’Université de Bourgogne pour continuer à étudier les processus de fossilisation, cette fois pour comprendre la formation du gisement exceptionnel de la Faune de Paris (Trias inf., Idaho, Etats-Unis), un assemblage de fossiles extrêmement divers qui montre que la biodiversité peut se récupérer très rapidement après une grande extinction comme celle de la fin de la période Permien (~252Ma).

En 2018 il intègre l’équipe DEEM du laboratoire ESE pour travailler sur la formation des microbialites. Ces structures organosédimentaires sont analogues des premières traces de vie sur terre et malgré leur intérêt leur processus de biominéralisation reste méconnu. En utilisant des approches génomiques et expérimentales, il vise à identifier au sein de la communauté les populations et les activités métaboliques qui pourraient être essentielles pour la formation de ces roches vivantes. Pour cela, il analyse et compare la diversité microbienne d’échantillons de lacs du Mexique, Ethiopie, Italie ou France, afin de trouver des potentiels éléments communs.

En parallèle de ses recherches, il assure des enseignements en écologie, microbiologie et biologie moléculaire de la licence à la licence pro ou au master. De plus, dans l’objectif de développer davantage les thématiques liées à la microbiologie environnementale au sein de l’Université, il participe à la création d’une future UE « Ecologie Microbienne » au sein du master Biodiversité, Ecologie et Evolution.

“The scientific man does not aim at an immediate result. He does not expect that his advanced ideas will be readily taken up. His work is like that of the planter - for the future. His duty is to lay the foundation for those who are to come, and point the way.” - Nikola Tesla

Contact : miguel.iniesto@universite-paris-saclay.fr

Les rythmes circadiens de notre horloge biologique conditionnent la bonne santé de notre organisme, comme le sommeil, la température, l’immunité, les capacités cognitives et physiques, et ses dysfonctionnements peuvent induire des troubles que la recherche étudie activement.

« La Science CQFD » s’est penchée sur les rythmes circadiens de notre horloge biologique qui conditionnent la bonne santé de notre organisme. Ont participé Claude Gronfier, docteur en neurosciences, chronobiologiste spécialiste des rythmes biologiques, chercheur au Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon, et président de la société française de chronobiologie, et de l’Institut national du sommeil et de la vigilance ; Hélène Duez, chercheuse à l’Inserm, spécialiste des rythmes circadiens et des aspects physiologiques et pathologiques ; et François Rouyer, directeur de recherche à l’Inserm, directeur de NeuroPSI, et responsable de l'équipe « Génétique Moléculaire des Rythmes Circadiens ». Au Centre du sommeil et de la vigilance à l’Hôtel-Dieu de Paris, l’équipe du Dr François Duforez ont éprouvé auprès de leurs patients, les bénéfices de la luminothérapie pour restaurer un rythme de sommeil trop souvent altéré par nos vies quotidiennes.

Ecouter le podcast de l'émission

Contact : francois.rouyer universite-paris-saclay.fr

Conférences de médecine du sommeil de Paris-Saclay

Conférences de médecine du sommeil sur le thème « Apnées du Sommeil – Regards Croisés » jeudi 6 juillet 2023, à l'auditorium de la Faculté de Médecine Paris-Saclay.

• Conditions : sur inscription auprès du Dr Onen
• Dates : Jeudi 6 juillet, 09:00 am - 05:30 pm
• Lieu : 63 rue Gabriel Péri 94270 Le Kremlin-Bicêtre

L’objectif de cette journée est d’aborder l’approche multidisciplinaire de la prise en charge des apnées du sommeil avec les données scientifiques les plus récentes. Les conférenciers, experts nationaux et internationaux, sont issus de disciplines différentes - médecine du sommeil, pneumologie, ORL, chirurgie maxillo-faciale, neurologie, gériatrie, pédiatrie, anesthésie...
Ces conférences sont destinées aux médecins, chercheurs, personnels de laboratoires de sommeil et autres professionnels impliqués dans la Médecine du Sommeil.

Programme préliminaire
09h00 : Accueil
09h15 : Introduction – Fannie Onen
09h30 – 10h50 :
-Place du dispositif JAWAC dans le diagnostic des Apnées du Sommeil, Robert Poirier (Liège, Belgique)
-Apnées du Sommeil et Conduite Automobile - Nouvelles Réglementations, Hakki Onen (Lyon)
-Glaucome et Apnées du Sommeil, Paul-Louis Meurisse, (Paris)
-Troubles respiratoires du sommeil chez les patients Trisomiques-21, Brigitte Fauroux (Paris)

11h10 – 12h50 :

-Contribution of Upper Airway Imaging to Patient-specific Treatment of OSA, Richard Schwab (Philadelphie, USA)
-Endoscopie sous sommeil pharmaco-induit, examen pré-thérapeutique pour le SAS - Point de vue de l’ORL, Emilie Béquignon (Paris)
-Endoscopie sous sommeil pharmaco-induit, examen pré-thérapeutique pour le SAS - Point de vue de l’anesthésiste, Vincent Bonhomme (Liège, Belgique)
-Place de la Chirurgie ORL dans le traitement des Apnées du Sommeil, Laurent Yona (Paris)

14h00 – 15h10 :
-Place de la Stimulation du XII dans le traitement des Apnées du Sommeil, Renaud Tamisier (Grenoble)
-Système Nerveux Autonome et Syndrome d’apnées du Sommeil, Frédéric Roche (Saint-Etienne)
-Insomnie Comorbide et Apnées du Sommeil (COMISA), Sarah Hartley (Paris)

15h30 – 16h30:
-Troubles respiratoires du sommeil chez les patients atteints de SLA, Gimbada Benny Mwenge, (Liège, Belgique)
-Troubles respiratoires du sommeil chez les patients lésés médullaires, Antoine Léotard (Paris)
- Apnées du sommeil iatrogènes, Roberta Carcangiu, (Rouffach)

16h30 – 17h00 : Conclusion – Fannie Onen

Comité Scientifique
Fannie Onen, MD, PhD - Marcel Bonay, MD, PhD - Thierry Montémayor, MD. - Hakki Onen, MD, PhD - Luc Staner, MD

Un lien de connexion sera disponible prochainement.

Faites connaissance avec le Pr Tharaux en consultant notre site.