Dans une étude publiée dans Journal of Internal Medicine, les scientifiques de l’équipe épidémiologie clinique du Centre de recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (INSERM/UVSQ/UPSaclay, Villejuif) ont étudié l’association entre la prise d’antibiotiques, et le risque de survenue dans les deux ans, d’artérite à cellules géantes (ACG) et de pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR). Le mécanisme de ces maladies fréquemment associées reste incertain. Des disparités géographiques, des pics épidémiques, une saisonnalité dans leur incidence, ont fait évoquer l’hypothèse d’un facteur déclenchant environnemental, en regard d’un terrain génétique prédisposé (HLA-DR4). De plus, l’inflammation vasculaire observée dans l’ACG fait intervenir des voies de signalisations inflammatoires classiquement impliquées dans les réponses anti-infectieuses. C’est ainsi que l’hypothèse d’un facteur déclenchant infectieux a émergé.

A travers une étude cas-témoin nichée au sein de la cohorte E3N, les auteurs ont observé que les cas d’ACG étaient plus à risque d’avoir pris des antibiotiques sur une période de deux ans avant le diagnostic. Plus la prise d’antibiotique était proche du diagnostic, plus le risque était important. Il n’y avait par contre pas de surrisque pour les PPR. En s’intéressant aux différentes classes d’antibiotiques, la prise de quinolones était le plus fortement associée au risque ultérieur d’ACG, dans l’année suivant leur prise (aOR 2.07 [1.23 – 3.49]).

Ces résultats supportent l’idée d’un facteur déclenchant antigénique infectieux pour l’ACG, cependant, un biais de causalité inverse ne peut être formellement écarté. L’hypothèse d’une dérégulation du microbiote par la prise des antibiotiques et notamment des quinolones, est également une des hypothèses supportées par ce travail.

-> Contact : lucas.pacoureau@aphp.fr

La maladie de Willebrand (VWD) de type 1 est la forme la plus fréquente de VWD. Elle se caractérise par une déficience quantitative en facteur Willebrand (VWF) et par des phénotypes hémorragiques variables, rendant son diagnostic et son traitement difficiles. Les options thérapeutiques actuellement disponibles sont limitées et parfois inefficaces ; il existe donc un réel besoin médical non satisfait pour le développement de nouvelles approches plus performantes et mieux adaptées aux besoins des patients.

Une incompatibilité entre le VWF humain et son récepteur plaquettaire murin GPIbα a jusqu’à présent limité l’utilisation de modèles murins dans certaines études précliniques. Pour surmonter cette limite et favoriser le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la VWD, les chercheurs de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) ont mis au point le premier modèle murin « entièrement humanisé » de VWD de type 1.

Les souris hVWD1 expriment de faibles niveaux de VWF humain (et de facteur VIII), avec un profil multimérique et un rapport activité/antigène normaux, ainsi qu’un phénotype hémorragique modéré reproduisant la VWD de type 1. In vivo, le phénotype a été corrigé après administration de VWF recombinant, par libération endothéliale de VWF induite par l’histamine ou après injection sous-cutanée d’un anticorps bispécifique à domaine unique, le KB-V13A12, qui relie le VWF endogène à l’albumine, également conçu dans le même laboratoire.

Une seule injection de KB-V13A12 a doublé durablement les niveaux d’antigène VWF pendant dix jours et normalisé l’hémostase dans un modèle de section de la queue. Cette étude démontre la valeur du modèle hVWD1 pour le développement de nouvelles thérapies ciblant la VWD.

-> Contact : caterina.casari@inserm.fr

Dans une étude publiée dans Small Science, les chercheurs du laboratoire LAMBE (Laboratoire Analyse, Modélisation, Matériaux pour la Biologie et l'Environnement, UMR 8587 UEVE/UPSaclay/CNRS/Cergy Paris Université, Evry‑Courcouronnes) ont développé une plateforme microfluidique permettant d’explorer comment le cytosquelette d’actine module la forme des membranes biologiques.

Les auteurs ont mis au point un dispositif capable d’immobiliser une population de vésicules géantes unilamellaires (GUVs), puis d’observer en temps réel l’interaction entre ces membranes lipidiques modèles et des réseaux d’actine reconstitués. Ce système permet de modifier séquentiellement la composition protéique de l’essai et d’étudier la dynamique de déformation membranaire. Grâce à cette approche, ils montrent que les réseaux branchés d’actine empêchent la coalescence de microdomaines lipidiques, stabilisant ainsi la structure membranaire. Réciproquement, la densité de domaines lipidiques dans la membrane influence la structure du réseau d’actine.

Cette méthode microfluidique combinée à l'observation de populations de GUVs ouvre de nouvelles perspectives pour étudier comment le cytosquelette change la forme des membranes biologiques in vitro et pourra être adaptée à d’autre processus de remodelage membranaires.

-> Contact : clement.campillo@univ-evry.fr

L'accumulation d'agrégats intracellulaires de protéine Tau est l'une des principales caractéristiques de la maladie d'Alzheimer (MA) et résulte de changements conformationnels de la protéine Tau, d'une phosphorylation accrue et d'une auto-association conduisant à la formation d'agrégats fibrillaires. Ce processus pathologique empêche l'interaction physiologique de la protéine Tau avec les microtubules, au détriment de l'intégrité structurelle des neurones. Dans les cellules saines, le mauvais repliement et l'agrégation anormale des protéines sont contrecarrés par des protéines chaperonnes dont la capacité protectrice diminue avec l'âge. Le rôle de la protéine chaperonne Hsp90 et le mécanisme par lequel elle peut empêcher l'agrégation de la protéine Tau sont controversés.

Dans une étude publiée dans Nature Communication les scientifiques du laboratoire BioCIS – Biomolécules : Conception, Isolement, Synthèse (CNRS/UPSaclay, Orsay), en collaboration avec plusieurs laboratoires européens dans le cadre du projet Européen ITN TubinTrain, ont développé une stratégie visant à imiter la protéine chaperonne Hsp90 grâce à la conception d'un peptidomimétique (β-Hsp90) de type β-hairpin, inspiré de deux séquences d'interaction Hsp90/Tau. Ce dérivé peptidique β-Hsp90 inhibe l'agrégation de la protéine Tau in vitro et dans les cellules, rétablissant l'interaction physiologique de la protéine Tau avec les microtubules. β-Hsp90, qui interagit avec la région P1 de la protéine Tau, est plus efficace que les séquences peptidiques individuelles de la protéine chaperonne HSP90 et qu'un autre peptidomimétique basé sur les séquences de la protéine Tau. De plus, β-Hsp90 réduit l'agrégation de Aβ1-42 associée à la MA, offrant ainsi la possibilité de développer un double inhibiteur d’agrégation des deux protéines impliquées dans la MA.

Ces travaux ouvrent la voie à la conception de nouveaux médicaments ciblant les maladies amyloïdes dévastatrices non traitées, en imitant les chaperons physiologiques à l'aide de petits peptides synthétiques.

-> Contact : sandrine.ongeri@universite-paris-saclay.fr

Les thérapies à base de cellules CAR-T ont transformé les résultats dans le domaine des cancers hématologiques, mais de nombreux patients souffrent de cytopénies prolongées, une affection connue sous le nom d'hématotoxicité associée aux cellules effectrices immunitaires (hematotox). Les mécanismes biologiques à l'origine de cette toxicité restaient mal compris.

Dans un article publié dans Science Translational Medicine, les chercheurs de Gustave Roussy (UMR-S 1015 Immunologie des tumeurs et immunothérapie contre le cancer INSERM/Gustave Roussy/UPSaclay, Villejuif) ont étudié pourquoi l'hématotoxicité se développe après une thérapie par cellules CAR-T et si les cellules CAR-T elles-mêmes contribuent à cet effet. Ils ont également examiné comment l'inflammation de la moelle osseuse pourrait favoriser l'émergence d'une hématopoïèse clonale, un état pré-leucémique.

À l'aide de données sur les patients et de modèles précliniques, l'équipe a montré que l'hématotoxicité touche environ 40% des patients traités et constitue l'effet secondaire grave le plus fréquent après une thérapie CAR-T. Elle a également montré que les cellules CAR-T s'accumulent dans la moelle osseuse, où leur présence est directement corrélée à la gravité des cytopénies. Ces cellules déclenchent une inflammation locale intense, libérant des cytokines telles que l'IL-6, l'IL-7, l'IL-21 et la CXCL8, qui altèrent la production normale de cellules sanguines. Cet environnement inflammatoire stresse les cellules souches hématopoïétiques et favorise la sélection de l'hématopoïèse clonale.

Ces travaux, menés par Myriam Ben Khelil, Camille Bigenwald et leurs collègues de Gustave Roussy, révèlent un mécanisme clé à l'origine de l'hématotoxicité liée à la thérapie CAR-T et de ses risques à long terme. Ils appellent à la mise en place de nouvelles stratégies pour limiter les effets sur les os.

-> Contact : camille.bigenwald@gustaveroussy.fr

Heddy Soufari est ingénieur chercheur au CEA depuis septembre 2024. Il travaille à l’interface entre l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et le Synchrotron SOLEIL. Ses recherches portent sur le développement et l’application de la cryo-microscopie électronique (cryo-EM), avec un intérêt croissant pour la cryo-tomographie (cryo-ET) afin d’explorer l’architecture de complexes macromoléculaires dans leur environnement cellulaire natif.

Heddy a obtenu son doctorat à l’Université de Bordeaux (2012-2015), où il a étudié la structure et la fonction de facteurs d’épissage alternatif chez Caenorhabditis elegans. Il a ensuite rejoint la Faculté de Médecine et de Biochimie de l’Université de Montréal pour un post-doctorat consacré à l’étude des mécanismes de défense hôte–pathogène. C’est dans ce cadre qu’il se forme à la cryo-microscopie électronique et développe une expertise sur l’analyse structurale de systèmes biologiques complexes.

De retour en France, il effectue un second post-doctorat axé sur l’étude des complexes mitochondriaux et des mécanismes de traduction chez les plantes et les parasites. Il joue notamment un rôle central dans la caractérisation structurale et fonctionnelle des mitoribosomes d’Arabidopsis, de Chlamydomonas et des Trypanosomatidés, contribuant à une meilleure compréhension de l’évolution et des spécificités de la traduction mitochondriale.

En 2020, il rejoint la société NovAliX, où il prend la responsabilité du pôle Cryo-EM. Il participe à des projets de structure-based drug design (SBDD) et à l’étude de complexes protéine–petites molécules et d’anticorps thérapeutiques, apportant son expertise en biologie structurale sur des cibles pharmaceutiques stratégiques.

Depuis son recrutement au CEA en septembre 2024, Heddy accompagne les chercheurs en tant que collaborateur scientifique, en mettant son savoir-faire en cryo-EM au service de projets variés. Tout en poursuivant ses recherches sur la structure des complexes mitochondriaux, il développe une orientation méthodologique forte en cryo-tomographie, avec pour objectif d’élargir les possibilités offertes par la biologie structurale pour comprendre l’organisation et la dynamique des complexes multiprotéiques in situ.

« La liberté n’est pas de faire ce que l’on veut, mais de vouloir ce que l’on fait. » - Albert Camus

-> Contact : heddy.soufari@i2bc.paris-saclay.fr

Dans un entretien au « Monde », le président du congrès européen de cancérologie qui se tient à Berlin jusqu’au 21 octobre confie ses espoirs sur les avancées médicales concernant cette maladie qui touche 20 millions de personnes chaque année dans le monde, et en tue près de 10 millions.

Le congrès annuel de la Société européenne d’oncologie médicale (ESMO) se tient jusqu’au 21 octobre, à Berlin. Réunissant près de 30 000 participants, il fait désormais jeu égal avec son équivalent américain, le congrès de la Société américaine d’oncologie clinique, qui se tient en juin, à Chicago. Le professeur Fabrice André, oncologue médical, président de l’ESMO et directeur de la recherche de l’Institut Gustave-Roussy, à Villejuif (Val-de-Marne), fait le point sur les dernières innovations en matière de traitement des cancers.

Que retenez-vous de ce congrès à Berlin ?

Un progrès majeur concerne des cancers de stade précoce. Trois essais cliniques internationaux, présentés samedi 18 octobre, donnent l’espoir de parvenir à guérir plus de patients atteints de cancers encore localisés, dans le sein ou la vessie. Cela grâce à une classe de médicaments récente, les « anticorps conjugués », qui étaient jusqu’ici indiqués dans des cancers déjà métastasés.

Fruits de l’ingénierie biotechnologique, ces médicaments innovants sont formés d’un anticorps, couplé à un composé toxique pour les cellules (une chimiothérapie). L’anticorps, missile à tête chercheuse, ira cibler les cellules tumorales ; il se fixera sur une molécule-récepteur présente en excès à leur surface, puis sera internalisé dans ces cellules, où il délivrera le composé cytotoxique.

Lire la suite de l’article dans Le Monde (sur abonnement)

-> Contact : fabrice.andre@gustaveroussy.fr

Ne manquez pas le prochain Petit Déjeuner de l'Ecosytème PSCC sur le thème :

Implementing potency assays with a platform approach across UCART cell products

Avec

Amandine Emarre, Senior Engineer, Analytical Development, Cellectis

et

Mourad Ferhat,  Ph.D, Regional Manager, Acrobiosystems

Mardi 4 novembre 2025, 08:45 – 10:00

PSCC, 3 mail du Dr Nicole Girard Mangin, 94800 Villejuif

Inscription

The UK’s Advanced Research and Invention Agency (ARIA) has launched a £46 million Sustained Viral Resilience programme that seeks to create a new class of medicines that provide durable, broad-spectrum protection against respiratory viruses by engineering the innate immune system. 

If successful, this new suite of medicines, 'sustained innate immunoprophylactics' (SIIPs) will create a foundational resilience to viral disease that complements traditional vaccines. ARIA will also fund efforts to accelerate the process of bringing SIIP candidates to strong proof-of-concept, and to conduct research that facilitates the clinical translation and commercialisation of SIIPs. 

ARIA is inviting proposals from fields including immunology, synthetic biology, AI, materials chemistry, health economics, and science communication. Collaborative teams are encouraged, but solo applicants are also invited to apply and ARIA can assist in forming teams.

Applicants can be based in the UK or abroad.

Applicants must initially submit a concept paper by 10 November 2025 (14:00).

En savoir plus

Le Partenariat européen sur la résistance aux antimicrobiens « Une seule santé », EUP OHAMR, lancera un appel à projets international le 18 novembre 2025 afin d'explorer de nouveaux traitements pour lutter contre la résistance aux antimicrobiens.

Appel à projets transnational conjoint 2026 : Nouveaux traitements pour lutter contre la résistance aux antimicrobiens

1. 18 novembre 2025 (11h00 CET) : Ouverture de l'appel à candidatures
2. 26 novembre 2025 (14h00) : Webinar for applicants
3. 2 février 2026 (13h00 CET) : Date limite de soumission des pré-propositions

L'objectif de ce premier appel EUP OHAMR est d'améliorer les taux de réussite du traitement des patients, des animaux et des plantes affectés par des infections bactériennes ou fongiques en proposant de nouvelles options de traitement tout en réduisant le risque de résistance dans les différents contextes One Health.

Cet appel, « Traitements et respect des protocoles thérapeutiques », implique 36 organismes de financement de 28 pays différents, pour un budget total estimé à plus de 28 millions d'euros. Il est cofinancé par l'Union européenne.

Pays participants : Afrique du Sud, Allemagne, Autriche, Belgique, Canada, Danemark, Estonie, Finlande, France (ANR), Espagne, Hongrie, Irlande, Israel, Italie, Lettonie, Lituanie, Malte, Moldavie, Norvège, Pays Bas, Pologne, Portugal, Royaume Uni, Suède, Suisse, Tchéquie, Turquie

Les propositions de recherche et d’innovation soumises dans le cadre de cet appel doivent concerner l’une des thématiques s suivantes :

• Identifier et développer de nouveaux traitements combinés utilisant des antimicrobiens existants ou innovants ou des antimicrobiens avec des traitements d'appoint pour prolonger l'efficacité des médicaments et lutter contre la résistance.
• Développer des outils et des méthodes pour améliorer l’adhésion aux protocoles de traitement.
• Évaluer l’impact des antimicrobiens à usage vétérinaire et agricole sur le risque de transmission de la RAM aux humains et à l’environnement afin d’éclairer les politiques de restriction de certains antimicrobiens à usage humain.

En savoir plus

About-eup-ohamr/

Les pilotes scientifiques du PEPR TRANSCEND-ID (Maladies Inflammatoires chroniques) lancent un Appel à Manifestation d’Intérêt. L’objectif de cet AMI est de permettre aux communautés de chercheurs intéressées de soumettre une Lettre d’Intention, s’ils considèrent avoir un projet pouvant intégrer et s’interfacer avec le programme, afin d’en nourrir la trajectoire telle qu’elle a été conçue.

A noter que cet AMI ne concerne que les Work Packages 1 à 8 et le Projet Structuré 5 du PEPR. 

• Programme du PEPR TRANSCEND
• Texte de l'AMI
• Date limite de dépôt des lettres d'intention : 10 novembre 2025 à 18h
• Audition des équipes retenues : entre le 5 et 19 décembre 2025
• Communication des résultats : début janvier 2026
• Contact : PEPR-TRANSCEND-ID.AMI@inserm.fr

Dans une étude publiée dans le New England Journal of Medicine, les neurologues du Centre de Référence Neuropathies Rares & Amyloïdes Ile-de-France-Caraïbes (CERAMIC) du CHU de Bicêtre ont participé à une étude de phase I évaluant un traitement d’édition génomique basé sur la technologie CRISPR-Cas9, le nexiguran ziclumeran (nex-z, anciennement appelé NTLA-2001), chez des patients atteints d’une maladie génétique rare et mortelle, l’amylose à transthyrétine (ATTRv).

L’ATTRv résulte de mutations ponctuelles sur le gène TTR qui conduisent à la sécrétion par le foie d’une protéine TTR mal conformée qui, en s’accumulant dans les nerfs périphériques et le cœur, provoque la destruction de ces tissus et la mort du patient.

Le nex-z, qui comprend un ARN de guidage (sgRNA) ciblant spécifiquement le gène TTR et un ARNm Cas9 inclus tous les deux dans une nanoparticule lipidique à ciblage hépatique via le récepteur ApoE, a été administré par voie IV à 36 patients pour inactiver sélectivement le gène TTR dans les hépatocytes et stopper ainsi la sécrétion de protéine TTR anormale (Figure).

Ce traitement « one shot » visant à inactiver définitivement le gène TTR dans les hépatocytes a induit chez les patients une réduction des taux de TTR sériques de 90% à J28, encore observable 24 mois après l’injection, sans effet secondaire notable. Sur le plan clinique, les patients sont restés stables sans aggravation de leurs troubles neurologiques.

Cette étude préliminaire de phase I, première mondiale, montre que l’édition génomique est réalisable in vivo chez l’homme sans effet secondaire majeur et avec une efficacité qui perdure 2 ans après l’injection. Ce travail ouvre la porte à des traitements d’inactivation génétique de type « one shot » qui pourraient révolutionner la prise en charge des maladies génétiques humaines.

-> Contact : andoni.echaniz-laguna@aphp.fr

La compaction et la décompaction de l'ADN sont essentielles à de nombreux processus cellulaires, notamment la régulation des gènes, l'organisation de la chromatine. L'organisation du génome est également impliquée dans les maladies humaines. Il est donc très important d'étudier et de comprendre la compaction et la décompaction de l'ADN. Les polyamines sont des molécules polycationiques ubiquitaires et impliquées dans de nombreux processus physiologiques et fonctions biologiques, également dans des maladies humaines comme le cancer.

Le laboratoire LAMBE (Laboratoire Analyse, Modélisation, Matériaux pour la Biologie et l'Environnement, UMR 8587 UEVE/UPSaclay/CNRS/Cergy Paris Université, Evry‑Courcouronnes), spécialisé, en particulier, dans la détection de biomolécules, a montré qu’il est possible de suivre le processus d’agrégation de chaînes d’ADN en présence de polyamines, spermine (4+) et spermine (3+), mais également la resolubilisation des agrégats par excès de polyamines. Les transitions de précipitation et de resolubilisation sont comparables à des expériences réalisées en molécule unique (nanopore) et en volume (UV-Vis).

Ce travail a été réalisé en collaboration avec le Laboratoire de Physique des Solides – LPS (CNRS/UPSaclay, Orsay) et l’Institut Européen des Membranes de Montpellier. Les résultats ont été publiés dans le journal la Royal Society of Chemistry Chemical Science. La technique de nanopore est donc excellente pour détecter les transitions de phase de l’ADN et pourrait être utilisée dans le futur pour suivre des transitions d’autres biomolécules ou macromolécules.

-> Contact : juan.pelta@univ-evry.fr / laurent.bacri@univ-evry.fr

Dans une étude publiée dans Journal for ImmunoTherapy of Cancer, des chercheurs des unités UMR1184 IDMIT (INSERM/CEA/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre), UMR-S 1015 et UMR-S 1030 (INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et de l’Hopital Bicêtre - AP-HP ont analysé pour la première fois les effets indésirables survenant après une seule dose d’immunothérapie anticancéreuse, de type inhibiteur de point de contrôle immunitaire (anti-PD-(L)1).

Parmi plus de 3 500 patients atteints de cancer avancé ou métastatique suivis prospectivement, près de 2% ont développé des effets indésirables immuno-induits (irAEs) dès la première perfusion, souvent dans les 20 jours suivant le traitement. Plus de 40% de ces événements étaient sévères (grade 3–4) ou fatals (grade 5), touchant principalement la peau, les muscles, le cœur et le système endocrine. Aucun facteur clinique n’a permis de prédire la survenue rapide ou la gravité de ces toxicités, y compris la présence de maladies auto-immunes préexistantes.

Ces résultats remettent en question l’idée qu’une exposition brève aux immunothérapies serait dépourvue de risques et soulignent la nécessité d’une surveillance clinique étroite dès la première administration. Ils ouvrent également la voie à une réflexion sur l’optimisation des schémas de doses, afin d’équilibrer efficacité antitumorale et sécurité.

Cette étude, menée par le Pr Olivier Lambotte (Université Paris-Saclay, AP-HP), montrent que même une exposition brève à l’immunothérapie peut entraîner des complications graves. Ils soulignent l’importance d’une surveillance rapprochée dès la première dose et invitent à repenser les stratégies de traitement pour mieux concilier efficacité antitumorale et sécurité des patients.

Légende Figure : (A) compare les temps médians de survenue des effets indésirables immuno-induits selon leur gravité. Les barres d’erreur représentent l’écart type (SD). (B) et (C) illustrent le délai de survenue des effets indésirables en fonction de leur sévérité au cours des 40 premiers jours suivant l’immunothérapie. (D) indique le temps médian (en jours) avant l’apparition des effets indésirables immuno-induits, classés par système d’organe ayant présenté au moins deux événements dans la cohorte. irAEs : immune-related adverse events (effets indésirables immuno-induits).

-> Contact : olivier.lambotte@aphp.fr

Dans une revue publiée dans Philosophical Transactions of the Royal Society B [la plus ancienne revue scientifique en langue anglaise, NDLR] les chercheurs des laboratoires CellComp et SyBER de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) passent en revue les avancées réalisées dans la reconstruction de formes de vie alternatives à l'aide de systèmes cell-free. Cet article, publié dans le cadre d'un numéro spécial intitulé «Origins of life: the possible and the actual», souligne que la vie actuelle sur Terre résulte d’une série d’événements biochimiques spécifiques, mais que d’autres trajectoires auraient pu aboutir à des formes de vie différentes. Les auteurs explorent comment les systèmes cell-free, en tant que « bancs d’essai », permettent de tester et de comprendre les principes fondamentaux de la vie, ouvrant ainsi la voie à la création de systèmes biologiques artificiels et à l’étude de la diversité possible du vivant.

Les systèmes cell-free (CFS) possèdent les propriétés nécessaires pour reconstituer les fonctions essentielles du vivant, comme l’auto-réplication ou la division cellulaire. Cependant, leur intégration en modules artificiels compatibles reste un obstacle majeur. Les voies synthétiques, souvent développées isolément, peinent à communiquer entre elles en raison de problèmes de synchronisation, de compétition pour les ressources ou de surcharge. Leur assemblage a posteriori s’avère ainsi peu efficace, car leur fonctionnement dépend fortement du contexte biologique.

En résumé, si les CFS offrent un potentiel immense, leur plein essor dépendra de la résolution des défis d’intégration et d’une meilleure compréhension des réseaux biologiques sous-jacents.

-> Contact : manish.kushwaha@inrae.fr / olivier.borkowski@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Plant, Cell & Environment, les scientifiques de l'équipe GDYNPATH de l’Institut des Sciences des Plantes de Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont évalué l'impact d'une concentration élevée de CO2 atmosphérique (eCO2, 1000 vs. 400 ppm) sur deux génotypes de haricot commun (Phaseolus vulgaris L.), l'un résistant et l'autre sensible, infectés par le bean pod mottle virus (BPMV, Comovirus siliquae).

Pour les deux génotypes, ils ont observé que la croissance, le développement et la physiologie des plantes n'étaient pas améliorés en condition eCO2 chez les plantes saines, au stade de l'inoculation par le BPMV. En eCO2, le nombre de sites primaires d'infection était réduit dans les deux génotypes. De manière cohérente, le titre viral dans les feuilles inoculées était plus faible, ce qui suggère une résistance accrue au BPMV chez les deux génotypes en condition eCO2.

Afin d'étudier les mécanismes sous-jacents, les auteurs ont étudié l'expression des gènes impliqués dans différentes voies immunitaires antivirales : la signalisation de l'acide salicylique (SA), la voie du RNA-silencing et les voies d'immunité déclenchées par les PAMP (voie PTI). Dans les conditions expérimentales de l’étude, la condition eCO2 n'a déclenché ni la voie de signalisation du SA, ni la voie PTI, dans les deux génotypes. Cependant, le eCO2 a induit la voie du RNA-silencing dans le génotype résistant, et dans une moindre mesure dans le génotype sensible.

Dans l'ensemble, cette étude montre que le eCO2 renforce le degré de résistance au virus et que ce résultat pourrait s’expliquer par la modulation de certaines réponses immunitaires.

-> Contact : stephanie.pflieger@u-paris.fr

Des chercheurs du CEA-Jacob (UMR-S 1184 IDMIT Inserm/CEA/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses), en collaboration avec l'Institut de recherche biomédicale des armées (IRBA), ont démontré dans un modèle préclinique de transmission sexuelle du monkeypox que le vaccin MVA offre une protection solide lorsqu'il est administré avant l'exposition au virus, mais échoue à prévenir l'infection en post-exposition.

Lire la suite de l’Actu CEA et l’article publié dans Nature Communications

-> Contact : cecile.herate@cea.fr

Avec ses 38 hôpitaux, ses six groupes hospitalo-universitaires (GHU), ses 80 départements médico-universitaires (DMU) et ses 778 services, l’Assistance Publique – Hôpitaux de Paris (AP-HP) assure chaque année la prise en charge continue de près de 8 millions de patients. Pour récompenser les hommes et les femmes qui s’engagent au quotidien auprès de leurs patients, la Fondation de l’AP-HP a décerné, vendredi 17 octobre, ses trois prix scientifiques à deux professeur·es et une infirmière, dont le professeur Marc Humbert.

Doyen de la Faculté de médecine de l’Université Paris-Saclay, directeur de l’unité Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique (HPPIT – Univ. Paris-Saclay/Inserm), chef du service de pneumologie et soins intensifs respiratoires de l’hôpital Bicêtre AP-HP, ancien Président de la Société européenne des maladies respiratoires (ERS), Marc Humbert a reçu le Grand Prix de la Fondation de l’AP-HP pour l’ensemble de sa carrière.

Formé à l’Université Paris-Sud (aujourd’hui Université Paris-Saclay), Marc Humbert s’est spécialisé en pneumologie et en soins intensifs respiratoires sous la direction des Professeurs Pierre Duroux et Gérald Simonneau à l’hôpital Antoine-Béclère AP-HP. Après l’obtention de son Diplôme d’Études Spécialisées en pneumologie et d’un doctorat en immunologie, il a poursuivi sa formation par un post-doctorat dans l’équipe du Professeur Barry Kay à l’Imperial College de Londres (1993-1995), une expérience déterminante qui a orienté ses recherches vers les bases cellulaires et moléculaires des maladies pulmonaires chroniques sévères.

Depuis 2010, il dirige l’unité Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique (HPPIT – Univ. Paris-Saclay/Inserm), spécialisée dans l’innovation thérapeutique en hypertension pulmonaire. Ses responsabilités s’étendent au niveau national et international : vice-président recherche du directoire de l’AP-HP, coordonnateur de la filière des maladies respiratoires rares (RespiFIL), ou encore président de la Société européenne de pneumologie et éditeur en chef de l’European Respiratory Journal. 

L’excellence de ses travaux a été reconnue par de nombreuses distinctions, parmi lesquelles le Grand Prix de la Société européenne des maladies respiratoires (2024), le Prix André Cournand (Société Européenne de Pneumologie, 2006), le Prix Descartes-Huygens (Académie Royale Néerlandaise des Arts et Sciences, 2009) et le Prix Eliane et Gérard Pauthier pour la recherche sur les maladies rares (Fondation des Maladies Rares sous l’égide de la Fondation de France, 2016).

Depuis plus de 30 ans, ses recherches visent à élucider les mécanismes de l’hypertension pulmonaire sévère, avec un accent particulier sur le rôle de l’inflammation et de la famille du TGF-beta dans le remodelage vasculaire pulmonaire. Ses travaux, traduits en plus de 1 000 publications et huit brevets, ont contribué de manière significative à l’évolution des recommandations thérapeutiques internationales.

Le Grand Prix de la Fondation de l’AP-HP salue une carrière exceptionnelle dans l’institution et confirme une reconnaissance déjà solidement établie sur le plan national et international.

-> Contact : marc.humbert@universite-paris-saclay.fr

En octobre, tous se mobilisent contre le cancer du sein. La lutte contre les cancers repose sur la prévention et des traitements de plus en plus efficaces. Anaïs Pitto-Barry, chimiste au CNRS à l’Institut Galien Paris-Saclay (IGPS, CNRS/UPSaclay, Orsay), y participe en réalisant des recherches sur de futurs médicaments, mieux ciblés grâce à l’utilisation des nanotechnologies médicales, à l’échelle de l’infiniment petit.

L’interview en vidéo en résumé

• Anaïs Pitto-Barry, chimiste au CNRS à l'Institut Galien Paris-Saclay, développe de nouveaux médicaments pour le traitement de maladies graves et notamment du cancer.
• Elle développe des principes actifs avec comme objectif de les transporter au bon endroit dans le corps grâce à des « véhicules » à échelle nanométrique (un nanomètre équivaut à 0,000000001 mètre).
• Un tiers des personnes atteintes de cancers subissent des chimiothérapies qui ont des effets néfastes pour le corps entier, et pas seulement pour les cellules cancéreuses. Le travail de Anaïs Pitto-Barry consiste à emmener les principes actifs sur les cellules cancéreuses, ce qui limitera les effets secondaires.
• Elle a développé des principes actifs intéressants sur le plan biologique. Aujourd’hui elle cherche à conserver leur efficacité en les greffant à des « nano-véhicules ».

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-> Contact : anais.pitto-barry@universite-paris-saclay.fr

Le RIC Paris-Saclay a le plaisir de vous inviter à la conférence “IA & Analyse d’Images”, qui se tiendra le jeudi 20 novembre 2025 de 13h à 16h30 à la Faculté de Médecine Paris-Saclay (Bâtiment Recherche).

S’inscrivant également dans la dynamique interdisciplinaire portée par l’OI BioProbe (UPSaclay), cette demi-journée est ouverte aux chercheurs, ingénieurs, cliniciens, enseignants-chercheurs, doctorants et étudiants. Elle mettra en lumière les avancées récentes de l’Intelligence Artificielle et du Deep Learning appliqués à l’imagerie cellulaire et tissulaire, à travers les interventions de spécialistes académiques et industriels (UPSaclay, Université de Nantes, Institut Pasteur, École Polytechnique, Sartorius et Nanolive). L’événement sera reconnu comme formation doctorale pour les EDs BioSign, Cancérologie (CMBS) et Innovation Thérapeutique (ITFA).

• Date : Jeudi 20 novembre 2025 – 13h à 16h30
• Lieu : Faculté de Médecine Paris-Saclay, Kremlin-Bicêtre
• Inscription gratuite mais obligatoire

Intervenants invités et titres :

• Perrine Paul-Gilloteaux (BioCore - Université de Nantes) — AI in Correlative Microscopy : Unlocking the Potential of Multimodal Imaging.
• Olivier Schwartz (Institut Pasteur) & Mathieu Fréchin (Nanolive SA) — Life in motion - From AI-enhanced imaging to cellular processes simulations.ns
• Anatole Chessel (LOB – École Polytechnique) — Understanding complex tissues from microscopy images.
• Catherine Guettier (AP-HP / UPSaclay) — Computational Pathology: From Code to Patient.

Comité d’organisation : Larbi Amazit, Régis Bobe, Laurent Combettes, Cécile Denis, Marie Erard, Evelyne Ferrary, Isabelle Garcin, Anne Guiochon-Mantel, Aude Jobart-Malfait, Valérie Nicolas, Oliver Nüsse.

L'Inserm soutient les recherches ayant recours à des concepts et outils issus de la physique, de la chimie, des sciences de l’ingénieur et de la biophysique pour mieux comprendre les mécanismes du cancer. Ce programme de financement est destiné aux projets associant au moins deux disciplines et impliquant entre 2 et 4 équipes de recherche. Pour les projets de preuves de concept, la subvention total allouée est de 60 000 € et pour les projets complets, de 25 000 € minimum.

• Date limite de candidature : 23 décembre 2025 à 17h.
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Lancement de l'appel : 10 décembre 2025

Webinaire d'information : 16 décembre 2025 15h 17h Inscription

Date butoir pré-propositions : 12 février 2026

L'objectif de cet appel est de résoudre les maladies génétiques rares non diagnostiquées et de s'attaquer aux maladies non génétiques rares complexes et multifactorielles en identifiant les variantes causales chez les patients sans diagnostic moléculaire après des tests génétiques ou génomiques antérieurs et en fournissant une clarté diagnostique pour les conditions de pathogenèse inconnue ou mixte.

Les domaines d’intérêt suggérés sont :

• Validation fonctionnelle pour classer les variantes de signification incertaine (VUS) et augmenter la diversité de la recherche en génomique fonctionnelle, ou validation des VUS candidates pour améliorer les résultats pour un plus large éventail de patients en utilisant des systèmes de modèles in silico, in vitro ou animaux (par exemple, cellules modifiées par CRISPR, iPSC, organoïdes, etc.) ;
• Utilisation de méthodes multi-omiques ou intégratives (par exemple transcriptomique, épigénomique, etc.) pour résoudre des variantes ambiguës ou complexes ;
• Nouveaux outils/méthodologies non encore validés en milieu clinique, notamment la biostatistique, la bioinformatique avancée et les approches mathématiques (par exemple, prédicteurs d'effets de variante, plateformes d'annotation basées sur l'intelligence artificielle (IA), etc.) ;
• Biologie des systèmes et modélisation des mécanismes des maladies ;
• Intégration de données cliniques, environnementales, de style de vie et dérivées de capteurs ;
• Développement de graphiques de connaissances ou de cartes de maladies pour relier les connaissances phénotypiques et mécanistes ;
• Utilisation d'outils avancés d'IA et de modélisation (graph ML, modèles causaux probabilistes).

Les pathologies, approches et sujets suivants sont exclus :

• Études de développement thérapeutique préclinique telles que couvertes dans ERDERA JTC2025;
• Essais cliniques interventionnels visant à démontrer l'efficacité de médicaments, de traitements, d'interventions chirurgicales ou d'actes médicaux. Cela comprend les études comparant l'efficacité, par exemple, de deux techniques chirurgicales ou thérapies, et les projets dont l'objectif principal est la mise en œuvre d'une étude clinique de pharmacovigilance de phase IV.
• Projets portant exclusivement sur les maladies rares relevant du Partenariat pour la santé cérébrale (https://www.brainhealth-partnership.eu/jtcs-2026/). Il s'agit de : maladie d'Alzheimer et autres démences ; maladie de Parkinson et les troubles associés ; maladies à prions ; les maladies du motoneurone ; maladie de Huntington ; l'amyotrophie spinale et les formes dominantes d'ataxie spinocérébelleuse. Toutefois, les démences et maladies neurodégénératives infantiles sont éligibles.
• Maladies infectieuses rares, cancers rares et effets indésirables médicamenteux rares dans le traitement de maladies courantes. Les maladies rares prédisposant au cancer sont éligibles. Par conséquent, les maladies présentant des anomalies congénitales de l'immunité ou une prédisposition génétique aux maladies infectieuses rares sont éligibles.

Il nous est fortement recommandé d'impliquer les associations de patients dès le début : guide .

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-> Coordinatrice scientifique d’ERDERA Daria.julkowska@inserm.fr 06 20 14 13 81. 

-> Contacts : ERDERAcall@agencerecherche.fr

Le programme Jeunes Talents France-Chine 2026 est la mise en œuvre pratique du protocole d’accord pour l’échange d’éminents jeunes chercheurs en sciences et technologies entre la France et la Chine, porté par les Ministères français de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche (MESR) et de l’Europe et des Affaires Étrangères (MEAE), ainsi que par le Ministère chinois de la Science et de la Technologie (MOST).

Il complète l’offre des programmes de mobilité (Mobilité France-Chine et PHC Cai Yuanpei) pour renforcer la coopération scientifique entre la France et la Chine en misant sur les talents scientifiques de demain. Les précédentes éditions ont permis aux chercheurs français et chinois de réaliser des séjours en immersion dans un laboratoire d’accueil en Chine et en France, d’entreprendre des études à la croisée des expertises des laboratoires respectifs afin de dégager un champ de recherche collaboratif potentiel.

L’appel à projets « Jeunes Talents France-Chine 2026 » est ouvert à des candidats de haut niveau scientifique, provenant d’établissements d’enseignement supérieur et/ou d’instituts de recherche français, disposant d’un statut minimal de chargé de recherche ou de maître de conférences, âgés de 45 ans maximum l’année de la candidature.

Les missions doivent se faire dans le cadre des thématiques prioritaires de la coopération franco-chinoise définies lors de la 15ème commission mixte scientifique et technologique franco-chinoise (COMIXT) qui s’est tenue le 19 mars 2024 :

• Changement climatique et neutralité carbone
• Environnement et biodiversité
• Vieillissement (santé)
• Chimie théorique

Date limite de dépôt des dossiers de candidature : 31 octobre 2025

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