BRCA2 (BReast CAncer 2) protège l’intégrité du génome chez les eucaryotes en facilitant la réparation de l’ADN par trois mécanismes distincts : la réparation des cassures double-brin de l’ADN (DSB) par recombinaison homologue, la protection des fourches de réplication et la suppression des brèches d’ADN simple brin. Une caractéristique fondamentale des orthologues de BRCA2 est leur capacité à se lier à l’ADN.

Dans un forum article publié dans Trends in Biochemical Sciences, des chercheurs de l’équipe MeioMe de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) ont mis en lumière les rôles émergents de plusieurs modules de liaison à l’ADN, qui agissent de manière complémentaire et contribuent chacun de façon unique aux fonctions de BRCA2.

-> Contact : rajeev.kumar@inrae.fr

Organe ouvert sur le milieu extérieur, les poumons se caractérisent par une grande surface d’échange alvéolocapillaire permettant la diffusion sanguine de nombreuses molécules inhalées. Ils représentent ainsi une voie d’entrée prometteuse pour l’administration systémique de médicaments, les nanoparticules pouvant traverser l’épithélium alvéolaire de faible épaisseur pour atteindre le réseau sanguin, tout en contournant le premier passage hépatique. Les progrès de la nanotechnologie ont mis en évidence le potentiel de l’appareil respiratoire comme voie efficace d’administration d’une grande variété de thérapeutiques, notamment de petites molécules, d’acides nucléiques, de protéines et de peptides comme l’insuline par exemple.

Une étude préclinique publiée dans NAR Molecular Medicine a évalué l’instillation intratrachéale (IT) comme voie alternative pour l’administration systémique d’oligonucléotides antisens tricyclo-ADN (tcDNA-ASO) ciblant la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). L’administration IT a été comparée à l’injection intraveineuse (IV) chez la souris sauvage par l’analyse de la pharmacocinétique, la biodistribution, la localisation tissulaire et des effets immunologiques.

Les résultats ont montré : i) que l’instillation IT permettait au tcDNA-ASO d’atteindre la circulation sanguine via la voie pulmonaire. Comparée à l’injection IV, l’administration IT entraînait des concentrations plasmatiques maximales plus faibles, une clairance plus lente et une détection prolongée ; ii) une accumulation plus importante dans le poumon mais des niveaux réduits dans le rein, le cœur et le diaphragme, indiquant un ciblage dépendant de la voie d’administration ; iii) une architecture pulmonaire préservée et l’absence d’inflammation significative après administration IT.

En conclusion, une dose pulmonaire unique s’est révélée sûre et bien tolérée, sans effet délétère sur la structure pulmonaire ni effet immunitaire indésirable chez la souris. Ces données suggèrent l’utilisation de la voie pulmonaire comme une voie alternative non invasive envisageable pour l’administration systémique de tcDNA‑ASO chez l’homme.

L’équipe de Thérèse Deramaudt et Marcel Bonay responsable de cette étude ont pour projet d’explorer le potentiel thérapeutique de nouvelles voies d’administration chronique des tcDNA‑ASO sur des modèles précliniques dans le cadre de la nouvelle Unité PHARMAColigo de l’UVSQ/UPSaclay (Montigny-le-Bretonneux) en collaboration avec le laboratoire SQY Therapeutics.

Légende Figure : représentation schématique d’une souris traitée au tcDNA-ASO par instillation intratrachéale (IT) et par injection intraveineuse (IV).

-> Contact : therese.deramaudt@uvsq.fr / marcel.bonay@aphp.fr

Dans une étude publiée dans Journal of Affective Disorders sous la coordination d’Amandine Luquiens (Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP, INSERM/UVSQ/UPSaclay, Villejuif, et CHU de Nimes), les auteurs ont analysé les verbatims issus des séances d’intégration après administration de psilocybine chez des patients vivant avec un trouble de l’usage d’alcool récemment sevrés gardant des symptômes dépressifs.

L’équipe a utilisé une approche mixte combinant analyses qualitative et quantitative pour identifier des dimensions expérientielles exprimées dans les récits des participants, utilisant une méthode de machine learning sur IRAMUTEQ®, permettant une analyse sans a priori. Les résultats ont révélé un verbatim riche et une analyse de bonne qualité (88.27% du texte classé) consistant en deux catégories principales : une décrivant les aspects sensoriels de l’expérience (44.2% des occurrences classées), essentiellement abordés par les non-répondeurs à la thérapie, et une autre reflétant un dialogue intérieur actif, caractérisé par une restructuration cognitive, une prise de distance vis-à-vis des anciennes habitudes de consommation, l’émergence de stratégies de coping basées sur l’acceptation et un engagement vers le changement (55.8%), portée par les personnes qui seront abstinentes 3 mois plus tard.

Le dialogue intérieur en autonomie lors des sessions sous psychédéliques et rapporté lors de l’intégration semble un mécanisme thérapeutique en soi et pourrait être un indicateur de réponse. Les auteurs soulignent l’importance de ce résultat qui ouvre une piste afin de maximiser les bénéfices potentiels dans les troubles associés à l’alcool et la dépression via le travail de préparation et la psychothérapie associée aux psychédéliques.

Légende Figure : nuage de mot des sessions d’intégration.

-> Contact : amandine.luquiens@umontpellier.fr

Les thymomes sont des tumeurs rares du thymus, dérivées des cellules épithéliales thymiques. Ils se caractérisent par la présence d’une proportion élevée mais variable de lymphocytes, dont la fonction demeure mal définie. Une pathologie auto-immune est observée chez environ un tiers des patients dès le diagnostic.

La thymopoïèse désigne le processus de différenciation et de maturation des lymphocytes T au sein du thymus. Dans le contexte du thymome, les scientifiques de l’Institut Curie Paris et Saint-Cloud (rattaché à l’UVSQ/UPSaclay) montrent dans un article publié dans Cancer Immunology Research que ce processus est altéré, avec des anomalies majeures affectant les mécanismes de sélection négative. Ces dysfonctionnements peuvent compromettre l’élimination des lymphocytes T autoréactifs, un mécanisme essentiel au maintien de la tolérance immunitaire centrale, et ainsi contribuer à la survenue de maladies auto-immunes chez ces patients. Par ailleurs, les auteurs mettent en évidence une diminution significative des lymphocytes T régulateurs. Cette réduction, associée à une sélection négative inefficace, favoriserait la persistance de lymphocytes T potentiellement pathogènes.

Pour explorer ces mécanismes, les auteurs ont combiné plusieurs approches expérimentales complémentaires, incluant une analyse phénotypique par cytométrie de flux, une analyse transcriptomique par séquençage d’ARN en cellule unique, ainsi qu’une analyse spatiale par immunohistochimie multiplexe. Un résultat majeur, confirmé par plusieurs méthodes, est l’existence d’un blocage de la maturation des lymphocytes T à un stade intermédiaire de leur développement, le stade double positif (DP, CD4⁺CD8⁺). La trajectoire de maturation apparaît ainsi interrompue à ce stade chez les patients atteints de thymome.

Ces résultats suggèrent que la production des lymphocytes T dans le thymome est anormale et pourrait expliquer la fréquence élevée des maladies auto-immunes associées à cette pathologie.

Légende Figure : UMAP illustrant la trajectoire de vélocité de l’ARN dans des thymus adultes contrôles (panneau gauche, n = 4) et dans des thymomes (panneau droit, n = 8).

-> Contact : clemence.basse@curie.fr

Dans une étude publiée dans Conservation Genetics, les scientifiques les scientifiques du laboratoire EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) (IDEEV) et de NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) rapportent les résultats d’études de capture-recaptures pour évaluer les tailles des populations d’Astyanax mexicanus peuplant certaines grottes mexicaines.

Les populations cavernicoles d'Astyanax mexicanus du nord-est du Mexique font l'objet d'études approfondies en tant que modèle pour l'étude des processus évolutifs dans les environnements souterrains. Alors que certaines questions clé sur les mécanismes de leur l'évolution ainsi que les questions de conservation nécessitent un cadre démographique bien défini, peu d'estimations de la taille des populations ont été obtenues.

Ici, les chercheurs ont utilisé l'identification génétique d'individus cavernicoles capturés à différents intervalles de temps, allant de quelques jours à plusieurs années, et dans plusieurs grottes, afin de mieux comprendre la dynamique de la taille des populations, la structure des populations et leur connectivité. Ils ont utilisé 18 à 24 marqueurs microsatellites pour génotyper et identifier sans ambiguïté 702 poissons. La distance génétique entre les poissons échantillonnés, ainsi que les recaptures à court et à long terme, démontrent que la population d'Astyanax la plus étudiée, dans La Cueva de El Pachón, est petite (comprenant quelques centaines d'individus) et isolée. En revanche, les populations de La Cueva de Los Sabinos et d'El Sótano de Las Piedras, qui sont montrées comme un groupe de grottes bien connectées, pourraient être plus importantes, comptant plusieurs milliers d'individus. À une échelle géographique plus large, les données suggèrent que la distribution des populations d'A. mexicanus dans les eaux souterraines peut être décrite comme un réseau peu connecté d'oasis au sein d'un désert karstique.

Légende Figure : Plan et résultats des CMR (Capture-Marque-Recapture). Le nombre de poissons capturés et génotypés chaque année est indiqué entre parenthèses. Le nombre de recaptures au cours d'une même année et d'une année à l'autre est indiqué sous les lignes reliant les échantillons. Deux poissons capturés deux fois au cours d'une même année lors d'un CMR à court terme, et re-capturés une autre année sont indiqués par un astérisque.

Dans la grotte Pachón, des recaptures systématiques et très nombreuses sont observées, et les calculs indiquent une taille de populations de quelques centaines d’individus, un chiffre alarmant en termes de conservation. Tel n’est pas le cas pour la population de la grotte Sabinos, estimée à quelques milliers d’individus.

-> Contact : sylvie.retaux@cnrs.fr / didier.casane@universite-paris-saclay.fr

C’est avec une profonde émotion et une très grande tristesse que nous avons appris le décès d’Amélie Bochot, samedi 31 janvier, à 56 ans. Amélie nous a quittés à la suite d’une maladie qu’elle combattait avec un courage exceptionnel depuis plus de dix ans.

Docteur en Pharmacie, diplômée de l’Université de Bourgogne, Amélie est arrivée en octobre 1993 dans notre faculté à Chatenay-Malabry pour suivre le DEA de Pharmacotechnie et Biopharmacie. Après son stage dans l’UMR CNRS 8612, elle poursuit dans la même équipe par un doctorat, soutenu en 1998. Recrutée comme maître de conférences en Pharmacotechnie dans notre faculté puis promue professeure des universités en 2014, elle n’a jamais cessé, pendant toute sa carrière, y compris tout au long de sa maladie, de s’investir dans différentes tâches et missions au service de notre collectivité. Elle a ainsi régulièrement siégé à la commission de pédagogie ainsi qu’au conseil d’UFR. Elle a coordonné toute la partie pédagogie de l’opération Biologie-Pharmacie-Chimie en vue du déménagement de notre faculté sur le plateau de Saclay. Elle s’est impliquée très fortement dans les enseignements de Pharmacotechnie, discipline dont elle a assuré la responsabilité pendant plusieurs années. Elle a également pris en 2010, la responsabilité du parcours de master Technologie et management de la production pharmaceutique. Amélie était une excellente pédagogue, proche des étudiants pour lesquels elle se rendait toujours disponible et était, pour nombre d’entre nous, un modèle inspirant. Cet investissement en pédagogie avait été reconnu par l’obtention du grade de Chevalier dans l’ordre des Palmes académiques. En parallèle, elle a mené au sein de l’Institut Galien Paris-Saclay, une recherche originale et productive portant sur la conception de formes pharmaceutiques innovantes pour l’administration locale de substances actives. Elle a dirigé ou co-dirigé 13 thèses de doctorat d’université.

Notre collègue représentait également notre faculté au sein d’instances extérieures, elle était membre du conseil de l’APGI (Association de Pharmacie Galénique Industrielle), du groupe Formulation de la SCF (Société Chimique de France) ainsi que membre titulaire au sein de l’Académie Nationale de Pharmacie.

Amélie était une personne d’une droiture absolue, rigoureuse et qui mettait un haut niveau d’exigence dans son travail, associée à une bienveillance envers tous. Au-delà de ses qualités professionnelles, c’était une femme très attachante qui aimait la vie et qui incarnait l’élégance et le raffinement dans tout ce qu’elle entreprenait. Elle était appréciée et respectée de toute notre communauté et restera sans aucun doute dans les pensées de tous ceux d’entre nous qui l’ont côtoyée.

Nous adressons nos plus sincères condoléances à son compagnon, sa famille, son équipe de recherche et à tous les amis qu’elle avait su se faire au sein de la Faculté.

Claire Janoir, au nom de l’UFR Pharmacie.

Une étude récente publiée dans Blood par les équipes de Gareth Morgan et Olivier Bernard (UMR-S 1170 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) étudie la biologie de la macroglobulinémie de Waldenström (MW) par une approche multiomique unicellulaire combinant l’analyse de l’expression génique et de l’accessibilité de la chromatine.

La MW est une lymphoprolifération rare, réputée pour toucher les cellules B mémoire (CBM) et porteuse d'une mutation activatrice de MYD88. Cette analyse a permis de caractériser deux sous-types biologiques différents : l’un proche des CBM (MBC-like) et l’autre plus proche de plasmocytes (PC-like). Ils se distinguent par leur capacité variable à s’engager dans la différenciation plasmocytaire et présentent des profils transcriptomiques, épigénétiques et génomiques différents.

Le sous-type MBC-like est marqué par un blocage de la différenciation au stade cellule B mémoire, l’expression de gènes caractéristiques des CBM, une activité des facteurs de transcriptions SPI1 et SPIB et l’activation de la signalisation du récepteur des cellules B et de la voie PI3K/AKT/mTOR. Il est enrichi en mutations dans les gènes CXCR4, NIK et ARID1A.

Le sous-type PC-like présente une différenciation partielle vers les plasmocytes, une expression de gènes plasmocytaires, une activité élevée des facteurs de transcription BCL11A et XBP1 et une signalisation NF-κB et UPR renforcée. Il est enrichi en délétions du bras long du chromosome 6q.

Ces résultats montrent un blocage variable de la différenciation plasmocytaire dans la MW qui se manifeste cliniquement par deux sous-types présentant des caractéristiques distinctes, avec des implications thérapeutiques potentielles pour la prise en charge de cette pathologie.

-> Contact : hussein.ghamlouch@hotmail.com / olivier.bernard@gustaveroussy.fr

Dans un article publié dans The Lancet Obstetrics & Gynaecology, des chercheurs de l’UMR-S 1185 « Physiologie et Physiopathologie Endocriniennes » (INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) et du service d’Endocrinologie et Maladies de la Reproduction de l’hôpital Bicêtre ont étudié les effets de l’ablation complète du gène KISS1 sur la gestation humaine.

La kisspeptine, peptide identifié depuis plus de vingt ans comme un régulateur majeur de la sécrétion de GnRH et de l’axe gonadotrope chez les mammifères, a progressivement été reconnue comme un acteur clé de la placentation et du déroulement normal de la grossesse. Elle est fortement exprimée, ainsi que son récepteur, dans le syncytiotrophoblaste et est aisément détectable dans la circulation maternelle. Des concentrations significativement réduites de kisspeptine ont été observées dans plusieurs complications gestationnelles, notamment la prééclampsie, le diabète gestationnel, le retard de croissance intra-utérin et les fausses couches à répétition.

Chez les rongeurs, l’invalidation de Kiss1 entraîne une absence de décidualisation. Par ailleurs, l’administration pharmacologique de kisspeptine améliore l’adhésion des blastocystes au collagène via l’activation des voies de signalisation PKC et ERK1/2.

Dans cette étude, une nouvelle mutation homozygote de KISS1 a été identifiée chez une femme atteinte d’hypogonadisme congénital. Une stimulation ovarienne a permis une conception naturelle, aboutissant à deux grossesses menées à terme, sans pathologie gestationnelle ni complication obstétricale. Fait notable, le second enfant est également porteur de la même mutation homozygote, la patiente étant issue d’une union consanguine (Figure, a). Cette mutation correspond à une délétion mononucléotidique extrêmement rare, responsable d’un décalage du cadre de lecture et d’une absence complète de production protéique, confirmée par des analyses moléculaires (Figure, b-c).

Ces résultats démontrent de manière inédite que la kisspeptine n’est pas indispensable à l’établissement et au maintien d’une gestation physiologique chez l’humain, y compris en cas d’ablation complète au sein de l’unité fœto-placentaire.

Légende Figure : Arbre généalogique, caractérisation génétique et moléculaire d’une nouvelle mutation de KISS1. a) Arbre généalogique de la famille porteuse de la mutation KISS1. Le génotype, lorsqu’il est disponible, est indiqué sous chaque symbole : c.138del (rouge) pour l’allèle mutant et WT (noir) pour l’allèle sauvage. Les symboles pleins représentent les sujets atteints, les symboles vides les sujets indemnes. La présence d’une consanguinité multiple au sein de la famille est à noter. b) Fréquence allélique et prédiction in silico de la délétion mononucléotidique KISS1 c.138del. Sont présentées la fréquence allélique et les prédictions obtenues à l’aide de l’outil NMDEscPredictor, suggérant un mécanisme de dégradation des ARN messagers aberrants. Le variant n’est pas rapporté dans la base de données ClinVar. c) Analyse par Western blot des lysats protéiques de cellules HEK293T transfectées avec un plasmide codant pour le gène KISS1 humain sauvage (Wild-type), le mutant mutagénisé (c.138del) ou un vecteur vide. Les flèches indiquent les poids moléculaires attendus détectés par les anticorps anti-KISS1, anti-actine et anti-Myc-DDK, ce dernier correspondant à une étiquette située à l’extrémité C-terminale de la protéine KISS1.

-> Contact : luigi.maione@aphp.fr

Dans une étude publiée dans British Journal of Anaesthesia, financée par les consortiums Européen DOLORisk (« Understanding Risk Factors and Determinants for Neuropathic Pain ») et HaPPy, les chercheurs de l’UMR-S 987 (Inserm/UVSQ/UPSaclay/APHP/CHU Ambroise Paré, Boulogne Billancourt) ont montré qu’un algorithme simple, basé sur seulement trois facteurs préopératoires, permet de prédire le risque de douleur chronique postchirurgicale chez les patients atteints de cancer du sein ou du poumon.

La douleur chronique après chirurgie cancéreuse touche jusqu’à 40% des patients, avec des conséquences majeures sur leur qualité de vie. Pourtant, les mécanismes psychologiques sous-jacents restent peu explorés. Pour combler cette lacune, les chercheurs ont suivi 255 patients (âge moyen : 62 ans, 89% de femmes) dans deux centres européens, en collectant des données démographiques, cliniques et psychologiques avant l’opération, puis en évaluant la douleur un an après.

Grâce à des modèles de ‘machine learning’, l’équipe a identifié trois facteurs indépendants prédictifs de douleur chronique postopératoire : un âge plus jeune, la présence de douleurs préopératoires en dehors de la zone chirurgicale, et un symptôme spécifique d’anxiété – le sentiment d’être « submergé par les soucis ». Ces résultats soulignent l’importance des facteurs psychologiques, souvent négligés dans les études antérieures.

L’algorithme proposé, facile à utiliser en routine clinique, pourrait permettre une prise en charge ciblée et précoce des patients à risque. Les auteurs suggèrent d’intégrer cet outil dans les protocoles préopératoires, en combinant évaluation psychologique et optimisation de la gestion de la douleur, afin d’améliorer la qualité de vie des patients après une chirurgie cancéreuse. Reste à savoir si cet algorithme est applicable à toute chirurgie.

-> Contact : nadine.attal@aphp.fr

La recherche translationnelle en cancérologie accorde une importance croissante aux effets délétères exercés à distance par les tumeurs solides, en particulier la réduction de la masse musculaire ou sarcopénie. Bien que cette atteinte musculaire complique la prise en charge des patients, ses mécanismes biologiques sont encore mal connus, particulièrement dans le cas des cancers des voies aérodigestives supérieures (VADS). Depuis 2020, ce thème fait l’objet d’un programme de recherche rassemblant plusieurs équipes de l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et du département de Chirurgie Cervico-Faciale de Gustave Roussy. Ce programme combine des analyses moléculaires pratiquées sur des échantillons cliniques et des expériences de modélisation in vitro. Les échantillons cliniques sont des fragments musculaires prélevés en peropératoire chez des patients porteurs de tumeurs des VADS, dans le cadre d’un essai clinique conduit par le Dr Philippe Gorphe. L’étude in vitro repose sur des expériences de co-culture sans contact entre cellules malignes dérivées de carcinomes des VADS et myoblastes humains immortalisés.

Dans l’étude publiée récemment dans Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, les analyses transcriptionnelles des fragments musculaires ont révélé une concentration augmentée des ARNm de l’interleukine-32 (IL-32) dans les échantillons VADS par comparaison avec des échantillons témoins (dons de l’Institut de Myologie, Salpêtrière, Paris). Chez les patients VADS de sexe masculin, l’abondance des messagers IL-32 était corrélée au degré d’atrophie musculaire. En parallèle, les expériences de modélisation in vitro ont montré une augmentation des messagers et de la protéine IL-32 dans les myoblastes en voie de différentiation lorsqu’ils étaient exposés à l’influence des cellules carcinomateuses (co-culture sans contact). De façon concomitante, on constatait une inhibition de la myogenèse (voir Figure).

Une augmentation de l’expression d’IL-32 avait déjà été rapportée dans la sarcopénie liée à l’obésité. Elle apparaît maintenant comme une caractéristique de la sarcopénie liée aux cancers des VADS. Fait intéressant, la modification de l’expression de l’IL-32 pourrait précéder les anomalies musculaires cliniquement décelables. Les recherches sur la sarcopénie se poursuivent au sein de l’UMR 9018. Elles visent notamment à identifier des biomolécules provenant des cellules malignes, capables d’induire à distance l’atrophie du tissu musculaire.

Légende Figure : Inhibition de la myogenèse des myoblastes humains AB1190 en co-culture indirecte (système Transwell) avec des cellules malignes dérivées d’un carcinome de l’hypopharynx humain (lignée FaDu). L’index de fusion est très réduit lors de l’exposition aux cellules FaDu alors qu’il n’est pas affecté lors de l’exposition à des kératinocytes humains normaux (NHEK).

-> Contact : pierre.busson@gustaveroussy.fr / chenfei_fmu@outlook.com / yegor.vassetzky@gustaveroussy.fr / karim.benihoud@gustaveroussy.fr / catherine.brenner@gustaveroussy.fr

Le 24 janvier 2026, Myriam Taverna a été solennellement intronisée à Bruxelles au sein de l’Académie Royale de Médecine de Belgique.

Myriam Taverna est Professeure de biotechnologie et chimie analytique à la Faculté de Pharmacie Paris-Saclay et Directrice adjointe de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay). Cette distinction majeure vient consacrer l’excellence de son engagement scientifique et de ses contributions au domaine des sciences pharmaceutiques.

Elle rejoint ainsi, avec un grand honneur, cette institution prestigieuse en tant que membre étrangère, aux côtés de dix nouveaux membres élus pour l’année 2026, et intégrera la section des sciences pharmaceutiques.

-> Contact : myriam.taverna@universite-paris-saclay.fr

Mardi 2 décembre 2025, l’organisme de recherche INRAE a remis ses Lauriers 2025 à des hommes et des femmes ayant permis des avancées scientifiques majeures. Olivier Berteau est l’une des huit figures lauréates. 

Olivier Berteau, directeur de recherche INRAE à l’institut Microbiologie de l'alimentation au service de la santé humaine (Micalis – Univ. Paris-Saclay/INRAE/AgroParisTech), a reçu le Laurier INRAE « Défi scientifique » pour ses travaux ayant permis de répondre à une problématique d’intérêt pour notre société.

Depuis plus de 20 ans, il explore les mécanismes d’enzymes encore largement méconnues, en particulier des métalloenzymes qui cessent de fonctionner en présence d’oxygène. Pour lever ce verrou, il a développé une plateforme anaérobie unique permettant de cristalliser ces protéines extrêmement fragiles avant de les analyser au synchrotron SOLEIL du CEA.

Grâce à cette approche, Olivier Berteau et son équipe ont mis en lumière des fonctions enzymatiques inédites, révélant notamment que certaines métalloenzymes changent de forme au cours de leurs réactions. Ces découvertes ont remis en cause plusieurs paradigmes de la biochimie et ont également amélioré la compréhension du microbiote humain, car cette famille d’enzymes intervient dans la synthèse de vitamines, métabolites, antibiotiques et peptides antimicrobiens.

Soucieux de valoriser ces travaux, Olivier Berteau a déposé plusieurs brevets pour des applications thérapeutiques innovantes et des applications environnementales, en gardant à l’esprit son objectif de toujours : éclairer les mécanismes du vivant pour inspirer des solutions utiles à la santé et à l’environnement.

La cérémonie des Lauriers INRAE met chaque année en lumière des parcours d’hommes et de femmes qui ont permis des avancées scientifiques au meilleur niveau mondial, indispensables pour répondre aux défis agricoles, alimentaires et environnementaux. Ce palmarès est l’occasion de saluer des travaux exceptionnels de chercheuses et chercheurs mais aussi, à travers un prix dédié, de techniciens et personnel administratif au service du bien commun.

-> Contact : olivier.berteau@inrae.fr

Fabrice André, directeur de la recherche de Gustave Roussy, oncologue spécialiste du cancer du sein, professeur à l’université Paris-Saclay et Karin Tarte, cheffe du service d'immunologie au CHU de Rennes, présidente du Comité d’orientation de la recherche (COR) de la Fondation ARC sont nos invités.

La France est le pays qui a le plus grand nombre de cancers détectés par habitant. "C'est plus de 400 000 patients diagnostiqués de cancers", rappelle Fabrice André. "Les principaux cancers sont le cancer du sein chez les femmes, de la prostate chez les hommes, cancers du poumon, cancers du côlon. Il faut rappeler qu'entre 40 et 50 % des cancers sont évitables ! On ne le rappellera jamais assez, 20 % sont liés au tabac. Ensuite il y a l'alcool comme facteur de risque, et d'autres qu'on pourrait avoir par la suite. Et en France, il faut le souligner, il n'y a pas assez d'adhérence aux programmes de dépistage."

Fabrice André, directeur de la recherche de Gustave Roussy, oncologue spécialiste du cancer du sein, professeur à l’université Paris-Saclay et Karin Tarte, cheffe du service d'immunologie au CHU de Rennes, présidente du Comité d’orientation de la recherche (COR) de la Fondation ARC sont nos invités.

Réécouter l’émission du 4 février 2026

-> Contact : fabrice.andre@gustaveroussy.fr

Le sommeil joue un rôle majeur dans le maintien des apprentissages en mémoire. Ce processus, appelé « consolidation », confère stabilité et persistance aux informations et compétences acquises en journée, et serait dépendant de la réactivation lors du sommeil des mêmes réseaux de neurones que ceux mobilisés lors de l’apprentissage. Parmi ces réactivations lors du sommeil figurent des ondes rapides générées par une zone cérébrale profonde, le thalamus. Ces ondes, appelées fuseaux du sommeil, présentent la particularité d’apparaître soit isolées, soit regroupées en « trains ».

Dans une étude publiée dans Communications Biology, des chercheurs du laboratoire Complexité, innovation, Activités Motrices et Sportives - CIAMS (UPSaclay, Orsay), en collaboration avec le Centre du Sommeil et de la Vigilance (AP-HP, Hôpital Hôtel-Dieu, Paris), ont exploré le rôle différencié de ces deux types de fuseaux du sommeil dans la consolidation d’un apprentissage moteur. Après la pratique répétée d’une tâche motrice, certains participants de l’étude ont eu le bras immobilisé pendant une journée afin de modifier leur expérience sensorimotrice. Les chercheurs ont ensuite étudié la nuit suivante pour mesurer l’effet de cette immobilisation sur les rythmes du sommeil.

Les résultats montrent que la rythmicité des fuseaux du sommeil demeure stable malgré la perturbation sensorimotrice. En revanche, leur synchronisation avec d’autres grands rythmes du sommeil est altérée spécifiquement pour les fuseaux regroupés en trains. Des effets complémentaires sont retrouvés : alors que les fuseaux en trains permettent de consolider les apprentissages grâce à des réactivations successives et rapprochées des réseaux neuronaux engagés lors de la pratique, les fuseaux isolés pourraient quant à eux permettre de remodeler ces apprentissages afin de les transférer à de nouvelles situations. Ces travaux éclairent sur la manière dont le cerveau arbitre entre stabilisation et flexibilité des apprentissages et pourraient avoir avec des implications notamment pour la rééducation de pathologies neurologiques.

-> Contact : arnaud.boutin@universite-paris-saclay.fr

La prophase de la première division méiotique est une étape clé durant laquelle les chromosomes homologues s’apparient et établissent des liens physiques essentiels à leur ségrégation correcte. Durant cette phase, les chromatides sœurs sont organisées en boucles ancrées à un axe chromosomique formé par les complexes de cohésine et des protéines spécifiques de la méiose, notamment Hop1 et Red1. Toutefois, les interactions fonctionnelles entre les complexes de cohésine et les protéines de l’axe, ainsi que leur coordination avec les différents événements de la prophase I, demeurent encore imparfaitement caractérisées.

Dans une étude parue dans PLOS Genetics, les scientifiques de l’équipe Meiotic Recombination and Pairing de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont étudié les interactions fonctionnelles et épistatiques entre Hop1, Red1 et plusieurs composants et régulateurs du complexe cohésine (Rec8, Scc1/Rad21, Spo76/Pds5, Wapl et Sororine) chez le champignon modèle Sordaria macrospora. L’analyse de mutants nuls simples et multiples a permis de révéler un réseau hiérarchique contrôlant le recrutement, la stabilité et la dynamique des complexes de cohésine le long de l’axe chromosomique.

Les auteurs montrent que la fonction de Wapl dans la régulation des cohésines est conservée chez Sordaria et que Spo76/Pds5 constitue une cible majeure de son activité. De manière inattendue, les protéines de l’axe Hop1 et Red1, en coopération avec Sororine, assurent une protection stade-spécifique de Spo76/Pds5 contre l’activité dissociative médiée par Wapl au cours de la prophase I. Enfin, les résultats soulignent le rôle central de Spo76/Pds5 dans la stabilité des kléisines, qu’il protège d’une dégradation protéasomale dépendante de Slx8/STUbL.

Ce travail met en évidence l’importance d’un dialogue dynamique et finement régulé entre les protéines de l’axe chromosomique et les complexes de cohésine pour préserver l’intégrité de l’axe, coordonner les événements majeurs de la prophase I et assurer une progression correcte de la méiose.

-> Contact : stephanie.boisnard@i2bc.paris-saclay.fr

France 5 aborde le concept du « bisou magique », souvent utilisé par les parents pour apaiser la douleur de leurs enfants. Didier Bouhassira, neurologue et directeur de l’unité Physiopathologie et Pharmacologie Clinique de la Douleur à l’Inserm (UMR-S 987 Inserm/UVSQ/UPSaclay/APHP/CHU Ambroise Paré, Boulogne Billancourt), confirme son efficacité en expliquant que « le bisou magique est un des moyens de mettre en jeu les systèmes de contrôle de la douleur dans notre cerveau ». Le bisou agit comme un placebo, son effet étant influencé par les attentes de l’enfant. Bien que le bisou magique soit utile, il ne remplace pas les traitements médicaux nécessaires. Les parents jouent un rôle crucial dans la gestion de la douleur de leurs enfants.

Ecouter l’émission sur France 5

-> Contact: didier.bouhassira@inserm.fr

L'intérieur des cellules est encombré d’organelles, de macromolécules, du cytosquelette et de nombreuses autres structures. Et pourtant, pour remplir leurs fonctions biologiques quotidiennes, les cellules doivent veiller à ce que diverses biomolécules soient efficacement transportées d'un endroit à un autre au sein de l’espace intracellulaire.

Comment ces structures influencent-elles la diffusion des molécules à l'intérieur des cellules ? Peut-on comprendre ce mécanisme de transport moléculaire à l'aide d'une approche ingénierie ?

Pour répondre à ces questions, des chercheurs en mécaniques des fluides (Laboratoire d’Energétique Moleculaire et Macroscopique, Combustion - EM2C, CNRS/CentralSupélec/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et en biologie cellulaire (Institut Jacques Monod, Paris ; Universität Erlangen, Allemagne) ont collaboré pour mesurer la distribution des obstacles et le coefficient de diffusion d'une molécule fluorescente dans différentes zones de cellules. Sur la base de ces observations, ils ont développé un modèle de transport en milieux poreux capable d'expliquer l'interaction entre les structures et la diffusion des molécules à l'intérieur des cellules. Ils ont notamment mis en évidence qu'une quantité similaire à la porosité cellulaire était un paramètre clé pour prédire la diffusion des molécules passives, indépendamment de leur emplacement dans la cellule ou du type de cellule.

En montrant des similarités entre l'intérieur d'une cellule et un milieu poreux, ces travaux, publiés dans PNAS, aident à mieux comprendre la diffusion intracellulaire, un mécanisme au cœur de processus cellulaires importants tels que la migration des cellules métastatiques.

-> Contact : morgan.chabanon@centralesupelec.fr

Florian Touitou est maître de conférences en alimentation animale à l’École nationale vétérinaire d’Alfort (EnvA) et y enseigne depuis 2024. Animé à la fois par une curiosité scientifique qui le pousse à comprendre les mécanismes du vivant dans toute leur complexité et par un goût prononcé pour la transmission et la scène, il s’est naturellement orienté vers une carrière d’enseignant-chercheur. À ses yeux, enseigner revient à incarner le savoir et à le rendre accessible, à la manière d’un comédien face à son public.

Docteur vétérinaire, diplômé de l’École Nationale Vétérinaire de Toulouse (ENVT) et titulaire d’un doctorat en infectiologie, physiopathologie, toxicologie, génétique et nutrition délivré par l’Institut National Polytechnique de Toulouse (INP-T), il a réalisé sa thèse au sein de l’UMR GenPhySE où ses travaux portaient sur la compréhension des mécanismes sous-jacents de l’efficience alimentaire chez des jeunes agneaux. Cette approche intégrative combinait l’étude du microbiote ruminal, acteur clé des premières étapes de la digestion des aliments chez les ruminants, l’analyse de son activité par l’intermédiaire du métabolome lipidique et des métabolites polaires issus de la dégradation des aliments ainsi que l’étude du métabolisme de l’hôte. Parallèlement à ses travaux de recherche, il dispensait des cours et travaux dirigés en alimentation animale, en particulier des ruminants, à l’ENVT.

Après avoir travaillé sur la communauté microbienne ruminale et ses liens avec les phénotypes des ovins, son intégration dans l’unité de Biologie de la Reproduction, Environnement, Epigénétique et Développement - BREED (INRAE/UPSaclay, Jouy-en-Josas) dirigée par Pascale Chavatte-Palmer lui a permis de mettre ses compétences en nutrition au service de l’étude de la programmation fœtale et des mécanismes épigénétiques influençant le développement des gamètes, de l’embryon et la santé de la descendance.

Son arrivée à l’EnvA, d’abord comme contractuel d’abord puis comme maître de conférences, lui a offert l’autonomie nécessaire pour bâtir un programme de nutrition fondamentale s’articulant avec les enseignements de ses collègues afin de préparer au mieux préparer les étudiantes et étudiants à leur futur métier de vétérinaire. Au sein de l’UMR BREED, il a rejoint l’équipe DREAM (Développement, Reproduction des Ruminants, Épigénétique, Adaptations et Modélisation) participant à plusieurs projets s’intéressant à l’influence de l’environnement (en particulier nutritionnel) sur l’épigénétique et les phénotypes associés aux performances de reproduction.

« Entre ce que je pense, ce que je veux dire, ce que je crois dire, ce que je dis, ce que vous avez envie d’entendre, ce que vous entendez, ce que vous comprenez… il y a dix possibilités qu’on ait des difficultés à communiquer. Mais essayons quand même. » - Bernard Werber

-> Contact : florian.touitou@vet-alfort.fr

La maladie de Sjögren (SjD) est une maladie auto-immune systémique caractérisée par une inflammation chronique des glandes salivaires et lacrymales, entraînant une sécheresse buccale et oculaire et pouvant se compliquer d’atteintes d’organes multiples. La cellule épithéliale est au centre de la pathogénie et il est essentiel de pouvoir mieux modéliser les interactions entre l’épithélium et le système immunitaire.

Une revue récente publiée dans Current Opinion in Immunology et coordonnée par Gaetane Nocturne de l’UMR-S 1184 Center for Immunology of Viral Infections and Autoimmune Diseases-IDMIT (UPSaclay/Inserm/CEA, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre) met en lumière le potentiel des organoïdes de glandes salivaires (SGOs) pour modéliser l’épithélite auto-immune dans la SjD. Ces structures 3D, dérivées de cellules souches de patients, reproduisent fidèlement l’architecture et les fonctions des glandes salivaires humaines. Elles permettent d’étudier l’activation de l’épithélium, les interactions épithélium-immune, les défauts fonctionnels. Ces modèles offrent une plateforme innovante pour le criblage de médicaments : tester l’efficacité de thérapies ciblant les voies de l’interféron (ex. inhibiteurs de JAK) ou les interactions épithélium-immune (ex. anti-BAFF, anti-CD40).

Bien que prometteurs, les SGOs doivent encore intégrer des composantes immunitaires et stromales pour mieux mimer l’environnement pathologique. Mais demain, leur utilisation pourrait s’étendre à la compréhension des atteintes systémiques du SjD (reins, poumons) et ouvrir la voie à une approche de médecine personnalisée avec le développement de modèles "patient-spécifiques" pour prédire la réponse aux traitements.

-> Contact : gaetane.nocturne@aphp.fr

Dans une étude publiée dans Brain, Behavior, and Immunity, les scientifiques des laboratoires MICALIS (Equipe AMIPEM, INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) et NutriNeuro (Université de Bordeaux, INRAE), en collaboration avec le CHU de Rouen, ont étudié le lien entre la malabsorption du fructose, le microbiote intestinal, l’inflammation et l’anxiété.

Chez une cohorte de jeunes hommes en bonne santé, les auteurs montrent que près de 60% présentent une malabsorption du fructose, associée à une augmentation des traits anxieux, ainsi qu’à une élévation de marqueurs inflammatoires circulants (LPS, IL-8, TNFα). Bien que l’apport quotidien moyen en fructose soit d’environ 30 g, une grande variabilité interindividuelle est observée tant dans les quantités consommées que dans les sources alimentaires, principalement représentées par les produits sucrés et les boissons. Les sujets malabsorbeurs ne consomment toutefois pas davantage de fructose que les sujets normoabsorbeurs, suggérant que la capacité d’absorption, plus que la quantité ingérée, conditionne les effets observés. Cette malabsorption s’accompagne en outre d’altérations spécifiques de la composition du microbiote intestinal.

Afin d’explorer les mécanismes impliqués, l’étude s’appuie sur un modèle murin déficient pour le transporteur intestinal du fructose (souris GLUT5-KO). Chez ces animaux, un régime contenant 5% de fructose induit des comportements anxieux et dépressifs, une dysbiose intestinale marquée et une modification de l’expression de gènes associés à la microglie, suggérant une altération de ses fonctions et l’installation d’un état de neuroinflammation.

Ces résultats suggèrent que la malabsorption chronique du fructose, fréquente dans la population, pourrait favoriser des troubles de l’humeur via une interaction entre microbiote intestinal, inflammation périphérique et activation microgliale, mettant en évidence un nouveau rôle de l’axe intestin–cerveau dans la régulation des états émotionnels.

-> Contact : veronique.douard@inrae.fr

La relation entre le régime alimentaire et la maladie de Parkinson (MP) demeure controversée. La MP est caractérisée par une longue phase prodromale caractérisée par la présence, chez certains patients, d’une constipation liée à une atteinte du système nerveux autonome de l’intestin qui peut être présente de nombreuses années avant le diagnostic de la maladie. Cette constipation pourrait induire un changement de l’alimentation. Ainsi, la causalité inverse représente un défi pour les recherches sur l'alimentation et la MP. Des études de cohorte de grande taille avec un long suivi sont nécessaires pour s’affranchir de ce biais.

Une étude récente publiée dans Annals of Neurology menée par Mariem Hajji-Louati sous la direction de Alexis Elbaz et Francesca Mancini (UMR-S 1018 CESP Inserm/UVSQ/UPSaclay, Villejuif) a étudié le lien entre l’adhésion aux régimes méditerranéen (MED) et MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) et l’incidence de la MP à partir des données de l'étude de la cohorte E3N (Étude Épidémiologique auprès de femmes de l'Éducation Nationale), tout en tenant compte de la causalité inverse.

Parmi 71542 femmes incluses dans l’étude et suivies pendant 25 ans (1993-2018), 845 ont développé une MP. Les données alimentaires ont été évaluées à l’inclusion à l’aide d’un questionnaire de fréquence alimentaire. Des modèles de Cox ajustés sur de nombreux facteurs de confusion ont été utilisés pour les analyses statistiques afin de calculer des risques relatifs (RR) et leur intervalle de confiance à 95%. Un décalage de 5 ans a été introduit entre l'exposition et l'incidence de la MP pour minimiser le risque biais de causalité inverse dans les analyses principales. Des analyses de sensibilité ont été réalisées avec des délais plus longs de 10, 15 et 20 ans, ou en ajustant sur des symptômes prodromaux (constipation, dépression).

Dans l’ensemble, il n’existait pas d’association entre l’adhésion aux régimes MED et MIND et le risque de MP. Toutefois, une incidence plus faible de la maladie a été observée avant l'âge de 71 ans (âge médian de début de la MP dans cette étude) chez les femmes ayant une forte adhésion à ces régimes par rapport à celles ayant une moindre adhésion (MED : RR=0,76 [0,58–1,00], pinteraction MED×Age=0,038 ; MIND : RR=0,75 [0,58–0,97], pinteraction MED×Age=0,035). Les associations étaient du même ordre de grandeur pour des décalages plus longs (mais pas toujours significatives compte tenu de la diminution du nombre de cas de MP ; Figure) ou après ajustement sur la constipation ou la dépression. Les contributions les plus notables provenaient des légumineuses, des fèves, de l'huile d'olive, ainsi que d'un ratio élevé entre acides gras insaturés et saturés.

L’étude a mis en évidence un lien entre une forte adhésion aux régimes MED et MIND et une faible incidence de MP avant l'âge de 71 ans, même lorsque cette adhésion était évaluée longtemps avant l'apparition de la maladie, suggérant ainsi que la causalité inverse est peu probable pour expliquer cette association. La promotion d'un régime alimentaire sain pourrait contribuer à prévenir ou retarder la survenue de la MP. Des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats, comprendre les effets des composants individuels et élucider les mécanismes sous-jacents.

Légende Figure : Association entre les scores d'adhérence aux régimes Méditerranéen (MED) (cercles) et MIND (Mediterranean-Dietary Approaches to Stop Hypertension Intervention for Neurodegenerative Delay) (triangles), et l'incidence de la maladie de Parkinson (MP) avant 71 ans pour des délais d'exposition de 5, 10, 15 et 20 ans. Le panel A montre les RR pour une augmentation d’un point des scores, tandis que le panel B compare le tertile le plus élevé versus les deux premiers tertiles regroupés.

-> Contact : alexis.elbaz@inserm.fr / mariem.hajji@inserm.fr

Dans une étude publiée dans Ecology and Evolution, les scientifiques de l’équipe de Sylvie Rétaux à NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) en collaboration avec Laurent Legendre du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement et Ecologie – EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) (IDEEV) et d’autres chercheurs internationaux rapportent les résultats de plus de 15 ans d’études sur le terrain.

Le tétra mexicain (Astyanax mexicanus) est devenu un modèle de référence pour la biologie évolutive et l'étude de l'adaptation à des environnements souterrains extrêmes. Les fondements moléculaires, cellulaires et génétiques de l'évolution de ce poisson font l'objet d'études approfondies, mais notre compréhension de son habitat naturel est incomplète, ce qui limite les interprétations de ses adaptations morphologiques, physiologiques et comportementales. De 2009 à 2025, les auteurs ont enregistré les paramètres hydrologiques (mesures ponctuelles, ou longitudinales sur un ou deux ans) dans 43 localités abritant des A. mexicanus cavernicoles et de rivières, au Mexique. Par rapport à la surface, l'eau des grottes est en moyenne plus froide, beaucoup moins conductrice et fortement hypoxique, une signature forte de ces deux macro-habitats. Une comparaison entre grottes (c'est-à-dire au niveau du méso-habitat) révèle également des différences significatives, et certaines grottes présentent des régimes hydrologiques relativement stables, tandis que d'autres connaissent des fluctuations multiples, soudaines et importantes. Enfin, des piscines distinctes au sein d'une même grotte présentent des différences notables, révélant des micro-habitats distincts.

Cet ensemble complet de données sur la qualité et l'hydrodynamique de l'eau des grottes apporte une vision intégrée de la biologie des grottes et de l'évolution des organismes cavernicoles.

Légende Figure : Principales caractéristiques des différents niveaux d'habitats identifiés dans cette étude, en mettant l'accent sur les paramètres hydrologiques et les régimes hydrologiques. D'autres caractéristiques importantes, telles que la présence/absence de lumière, la production primaire, les prédateurs ou les chauves-souris, sont également indiquées. Dans les grottes, les variations annuelles des niveaux d'eau sont représentées par des dégradés gris avec des flèches doubles ; le niveau d'eau en mars (le plus bas, lorsque les grottes sont accessibles en toute sécurité) est indiqué en vert. Les connexions possibles avec l'aquifère souterrain et/ou les eaux de surface ne sont pas représentées. Il n’existe donc pas UN milieu cavernicole, mais une multiplicité de milieux, auxquels les Astyanax doivent s’adapter, dans l’espace et dans le temps.

-> Contact : sylvie.retaux@cnrs.fr / laurent.legendre@cnrs.fr

Iñigo Landa est chef du groupe « Génétique et biologie des cancers de la thyroïde » à Gustave Roussy. Il occupe également un poste de chargé de recherche au sein de l’UMR-S 981 (INSERM/UPSaclay/Gustace Roussy, Villejuif) et est affilié à l’IHU-PRISM (Institut hospitalo-universitaire-Centre national de médecine de précision en oncologie).

Le laboratoire d’Iñigo Landa se consacre à l’identification et à la compréhension des mécanismes des principaux événements génétiques et épigénétiques impliqués dans la progression du cancer de la thyroïde, en utilisant des modèles précliniques de cellules tumorales humaines, des souris génétiquement modifiées et des échantillons de patients. Son objectif à long terme est de fournir une base préclinique pour guider les décisions cliniques orientées par la génomique et les mécanismes dans la prise en charge des patients atteints de cancers thyroïdiens agressifs et d’autres tumeurs endocrines.

Iñigo a grandi à Pampelune, où il a obtenu une double licence en biologie et en biochimie à l’Université de Navarre (Espagne). Il s’est ensuite formé à l’étude de la susceptibilité génétique en tant que doctorant au sein du groupe sur les cancers endocriniens héréditaires dirigé par la Dre Mercedes Robledo au Centre National de Recherches Oncologiques (CNIO). Ses travaux ont permis d’identifier des variants germinaux conférant un risque accru de développer un carcinome papillaire de la thyroïde. Il a obtenu son doctorat à l’Universidad Autónoma de Madrid. Par la suite, il a souhaité élargir son champ d’expertise en génétique et biologie des cancers tout en restant dans le domaine du cancer thyroïdien. Dans cette optique, il a rejoint le laboratoire du Dr James Fagin, une référence mondiale dans le domaine, au Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) à New York, États‑Unis. Iñigo a passé huit ans comme chercheur postdoctoral au MSKCC, où il a notamment publié des travaux visant à déchiffrer les caractéristiques génomiques des cancers thyroïdiens peu différenciés et anaplasiques, particulièrement agressifs et létaux. Il s’est également familiarisé avec les questions clés du domaine et les techniques de pointe utilisées pour la caractérisation fonctionnelle des altérations génétiques.

En 2020, il a obtenu son premier poste indépendant en tant que chercheur associé au sein de la division d’endocrinologie du Brigham and Women’s Hospital, et il est devenu professeur assistant de médecine à la Harvard Medical School à Boston, États‑Unis. En novembre 2024, Iñigo Landa a été recruté à Gustave Roussy. Il est enthousiaste à l’idée de poursuivre ses projets et collaborations en cours avec ses collègues américains, et d’en développer de nouveaux en France et en Europe.

« Les avancées scientifiques sont toujours le fruit d’un effort collectif. »

-> Contact : inigo.landa@gustaveroussy.fr

Philippe Charlier (directeur du LAAB - Laboratoire Anthropologie, Archéologie, Biologie UVSQ/UPSaclay) est paléopathologiste : à la fois médecin, légiste, archéologue et anthropologue. Ses "patients" : Jeanne d'Arc ou Louis XIV, Henri IV ou Adolf Hitler. Il est l'invité de l'épisode 6 de "Pour info".

Loin d’être figée dans les archives, l’histoire subsiste dans la matière même des corps. Ossements, dents, cœurs, têtes : autant de vestiges que Philippe Charlier explore au scalpel plutôt qu’à la plume. Médecin légiste et paléopathologiste, celui que le New York Times a surnommé "l’Indiana Jones des cimetières" ausculte le passé à travers les restes humains. Des fausses cendres de Jeanne d’Arc au cœur authentique de Richard Cœur de Lion, de la tête momifiée d’Henri IV — dont il a entrepris de restituer la voix — aux masques mortuaires de Napoléon ou au sang d’Adolf Hitler, ses enquêtes mêlent science et histoire. Il est l’invité de l’épisode 6 de "Pour info".

"Mon surnom, c'est docteur Trop-Tard, s'amuse Philippe Charlier. La mort est ma collègue de travail. On n'est pas toujours obligé d'aimer tous ses collègues de travail. Moi, j'ai choisi de travailler avec elle. » Une relation assumée, guidée par le désir de faire « parler les patients du passé" et, selon sa propre image, de "leur tirer les vers du nez".

"Dès que des restes humains passent dans mes mains, ça devient des patients"

Habitué des "very very cold cases", Philippe Charlier revendique une approche médicale des grandes figures historiques. "Étant médecin, dès que des restes humains passent dans mes mains, ça devient des patients." Sa démarche vise à restituer une expérience sensible et clinique : "Qu'on puisse entendre une voix, avoir une odeur, savoir quelle est la cause de la mort, les circonstances du décès, les maladies que cette personne a pu avoir. On utilise son rapport d'autopsie, son procès-verbal d'embaumement, tout le dossier médical, éventuellement des radiographies lorsque cela existait déjà à cette époque-là, et on utilise tous les outils de la médecine et de la biologie pour s'occuper de ces patients du passé."

Dans "Pour info", il revient sur plusieurs dossiers emblématiques : les cheveux de Robespierre, les reliques de sainte Thérèse de Lisieux, le cœur et la tête de Louis XIV, ou encore le crâne et la denture d’Adolf Hitler. "On travaille exactement avec les mêmes outils qu'on utiliserait pour un cadavre récent. L'ADN, les protéines, la radiographie, la toxicologie, la microscopie, l'odontologie... Toutes ces techniques-là sont couramment utilisées sur des restes archéologiques ou historiques." Ces analyses permettent de consolider ou de corriger le récit historique, en éclairant la santé, la vie et la mort de ces personnages.

Ses travaux servent aussi à trancher des controverses persistantes : Adolf Hitler s’est bien suicidé dans son bunker berlinois en avril 1945 ; les prétendues reliques de Jeanne d’Arc provenaient en réalité de momies égyptiennes.

"Tous ces morts sont comme des livres qu'il faut déchiffrer"

Au-delà de l’enquête médico-légale, la paléopathologie vise à redonner un visage — parfois une voix — aux figures du passé, afin de les rendre "le plus vrais, le plus réalistes possible". Pour Henri IV, un travail inédit a été mené : à partir de sa tête momifiée, Philippe Charlier et un chirurgien spécialiste de laryngologie et de chirurgie cervico-faciale ont modélisé en 3D les structures anatomiques nécessaires à la restitution de la voix du roi assassiné en 1610.

"Pour moi, résume Philippe Charlier, les défunts sont comme des livres qu'on doit lire avec des pages qui sont arrachées, effacées en grande partie. Et tous ces morts sont comme des livres qu'il faut déchiffrer, pour lesquels il faut parfois reconstituer des passages perdus. J'aime bien cette idée-là de lecteur de cadavre. Nous sommes des lecteurs de cadavre, au sens autant bibliophile que sémantique."

Écouter l’émission du 16 janvier 2026

-> Contact : philippe.charlier@uvsq.fr