L’Université d’Exeter et l’Université Paris-Saclay ont le plaisir de lancer la deuxième édition du Financement Stratégique Bilatéral, mis en place dans le cadre de l’accord signé le 2 juillet 2025 pour une durée de trois ans.

Ce financement est ouvert à toutes les disciplines scientifiques, avec une priorité accordée aux domaines suivants :

• Environnement et sciences du climat
• Droit et sciences sociales
• Intelligence artificielle et sciences des données
• Sciences du sport et de la santé
• Santé globale, approche « One Health » et résistance aux antimicrobiens

Le programme permet de financer les quatre types d’activités suivants :

1. Subvention d’amorçage (Seed Fund Grant) — Les candidatures sont ouvertes

Soutient la mobilité de courte durée des enseignantes et des enseignants-chercheurs  entre les deux établissements.

• Montant maximum : 2 000 € / £1 700
• Date limite de candidature : 5 juin 2026

2. Bourses de mobilité doctorale — Ouverture des candidatures prévue le 9 septembre 

Soutient les mobilités de recherche de courte durée (2 à 12 semaines) pour les doctorantes et doctorants.

• Montant alloué : entre 1 500 € et 4 500 €, selon la durée du séjour
• Date limite de candidature : 7 novembre 2026 (TBC)

3. Subvention d’accélération (Accelerator Grant) — Les candidatures sont ouvertes

Soutient des projets de plus grande envergure visant à obtenir un financement externe et/ou à produire des résultats à fort impact. Les candidatures sont attendues de la part d’équipes des deux établissements ayant une collaboration existante et des expertises complémentaires.

• Montant maximum : 10 000 € / £8 500
• Date limite de candidature : 5 juin 2026

4. Programme de développement professionnel et d’échange de bonnes pratiques — Ouverture des candidatures prévue le 9 septembre 

Favorise les opportunités de développement professionnel et le partage de bonnes pratiques entre les collègues (personnel tant académique qu’administratif) de l’Université Paris-Saclay et de l’Université d’Exeter.

• Montant maximum : 1 500 € / £1 250
• Date limite de candidature : 7 novembre 2026 (TBC)

Les candidats doivent remplir le dossier de demande de subvention directement via la plateforme "Démarche numérique", en collaboration avec leur(s) homologue(s) au sein de l'établissement partenaire. Pour chaque demande, il faudra désigner à la fois un candidat principal et un co-candidat au sein de l'établissement partenaire. 

• Seed Fund Grant
• Accelerator Grant
• En savoir plus

De nombreuses incertitudes et zones d’ombre persistent dans la prise en charge de l’atrésie de l’œsophage : des sténoses récidivantes qui empêchent une alimentation normale, des montages anti-reflux très intrusifs, des reconstructions œsophagiennes mutilantes, des reflux permanents nécessitant de fortes doses quotidiennes d’anti-acide… Forts de ces constats, l’AFAO remet tous les ans des prix à des équipes de recherche afin de d’encourager et de promouvoir de nouvelles pistes de recherche et d’autres voies thérapeutiques.

Depuis sa création, l’AFAO a attribué 25 prix de recherche dont le montant total s’élève à 240 000 euros, nous ayant permis de soutenir une dizaine d’équipes de chercheurs en France et au Canada (hôpital Sainte-Justine).

Aussi, nous avons le plaisir de lancer de nouveau un appel à candidature pour le prix Fanny-Selena 2026.

Dossier-de-candidature_Prix-Fanny-Selena-2026

Les projets récompensés devront répondre à l’objectif suivant : améliorer la prise en charge des pathologies de l’œsophage, et à une des thématiques listées :

• Œsophagite à éosinophiles
• bio ingénierie tissulaire
• gastro-entérologie
• embryologie
• génétique
• épidémiologie
• pneumologie
• chirurgie
• chirurgie minimale invasive

Dates clés :

• 21 mai 2026 : date limite pour l’envoi des dossiers de candidature
• 1er juillet 2026 : annonce des résultats et désignation du lauréat
• 4 juillet 2026 : remise du Prix Fanny-Selena au lauréat à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort (Île-de-France), lors du weekend des familles de l’AFAO

Les projets proposés sont soumis au conseil scientifique de l’AFAO. Le conseil scientifique étudie les projets et désigne le lauréat du prix Fanny-Selena.

La SFCE a le plaisir de vous annoncer l’ouverture de l’appel à projets (AAP) 2026, dans sa nouvelle version.

Le conseil scientifique appelle les porteurs de projet à bien noter l’existence de 2 AAP distincts cette année :

• un AAP « projets libres » qui correspond, sans aucune modification ni du périmètre ni des montants alloués, aux AAP des années précédentes ;
• un AAP « essais thérapeutiques » correspondant strictement à des essais thérapeutiques pour un financement compris entre 250.000 et  500.000 euros

• Lien pour le dépôt des dossiers de candidature
• La date limite est le 15 juin 2026 à 23h59
• En savoir plus

L’Inserm poursuit sa politique de renforcement des liens entre la recherche fondamentale, la recherche clinique et la recherche en santé publique. Ces contrats d’interface sont destinés à des médecins, pharmaciens ou odontologistes hospitaliers pour leur permettre de se consacrer à la recherche dans des structures mixtes de recherche de l’Inserm. Les candidats sont issus d'établissements de santé du service public hospitalier ayant une mission d'enseignement et de recherche, Centres hospitaliers universitaires (CHU) ou Centres régionaux de lutte contre le cancer (CRLC). L’Inserm versera au partenaire hospitalier une contrepartie financière pour compenser le temps de travail consacré à la recherche par le bénéficiaire du contrat.

La durée du contrat est de :

• 3 ans à temps partiel pour les praticiens hospitalo-universitaires (PHU) et les praticiens hospitaliers contractuels (PHC),
• 5 ans à temps partiel pour les praticiens hospitaliers (PH), professeurs des universités-praticiens hospitaliers (PU-PH), maîtres de conférences des universités - praticiens hospitaliers (MCU-PH).

La sélection des candidats est basée sur les items suivants :

• cursus du candidat, ses travaux de recherche et sa production scientifique,
• projet scientifique proposé par le candidat, adéquation du projet au laboratoire d’accueil et aux missions de l'Inserm.
• apport du contrat d’interface au projet du candidat

Calendrier

• Ouverture du programme : 8 avril 2026 à 10h
• Fermeture : 27 mai 2026 à 17h
• Présélections : 19 au 21 octobre 2026
• Auditions : 17 au 20 novembre 2026

-> Appel à candidature

-> Dossier de candidature

Les résultats seront affichés sur le site Inserm pro début décembre pour une date de prise d’effet des contrats à partir du 1er avril 2027.

Cet appel à candidatures est ouvert à tous les domaines scientifiques

Les bourses comprennent

• Les bourses postdoctorales européennessont ouvertes aux chercheurs de toute nationalité pour mener un projet personnalisé au sein de l'Union européenne (UE) ou dans des pays associés à Horizon Europe, pour une durée maximale de 24 mois.
• Les bourses postdoctorales internationalessont ouvertes aux ressortissants de l'UE et des pays associés à Horizon Europe, ainsi qu'aux résidents de longue durée souhaitant travailler avec des organisations dans des pays tiers pendant une période de 12 à 24 mois, avant de retourner en Europe pour 12 mois.

Ce programme encourage les chercheurs à acquérir une expérience hors du monde universitaire en leur offrant la possibilité de demander six mois supplémentaires à la fin de leur bourse pour effectuer un stage dans une organisation non universitaire en Europe.

Conditions pour les chercheurs et les organisations

Les bourses postdoctorales MSCA sont ouvertes aux chercheurs postdoctoraux du monde entier, de toute nationalité et à tous les stades de leur carrière, avec un maximum de 8 ans d'expérience de recherche après leur doctorat.

Cet appel s'adresse aux chercheurs souhaitant se réintégrer en Europe, aux personnes déplacées par les conflits, ainsi qu'aux chercheurs à fort potentiel qui cherchent à relancer leur carrière.

En savoir plus

Date limite : 9 septembre 2026

Dans une revue publiée dans Trends in Biochemical Sciences, Xia Xiao et Svetlana Dokudovskaya de l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) font le point sur cinquante années de recherche autour de la rapamycine, une molécule initialement décrite comme antifongique et devenue un pilier de la biologie moderne. Cet article, un Feature Review, a été sélectionné pour être mis à l’honneur en couverture et s’inscrit dans la série spéciale « TIBS at 50: Foundations and Frontiers ».

Les auteurs retracent l’histoire de la découverte de la rapamycine à partir d’échantillons de sol de l’île de Pâques (Rapa Nui), et montrent comment l’étude de cette molécule a conduit à l’identification d’une voie de signalisation majeure, la voie TOR (Target of Rapamycin). Contrairement à d’autres molécules emblématiques comme la pénicilline ou la ciclosporine, la rapamycine n’a pas seulement révolutionné des applications thérapeutiques, mais a révélé un réseau biologique entièrement nouveau.

La revue met en lumière le rôle central de la voie TOR dans la régulation de la croissance cellulaire, du métabolisme, du vieillissement et de nombreuses pathologies. Elle souligne également comment cette découverte a permis d’intégrer des domaines auparavant distincts, tels que le métabolisme et la signalisation cellulaire, en introduisant le concept de détection des nutriments comme mécanisme clé de régulation.

Enfin, les auteurs discutent des perspectives actuelles et futures, illustrant l’impact durable de cette découverte, qui continue de structurer un champ de recherche en constante évolution.

-> Contact : svetlana.dokudovskaya@gustaveroussy.fr

Dans nos sociétés, le vieillissement de la population est une question majeure de santé publique. Le vieillissement et ses corrélaires, les maladies neurodégénératives, résultent de l’accumulation de multiples dérèglements à plusieurs niveaux : moléculaires, cellulaires, tissulaires et physiologiques. Récemment, des chercheurs de l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvettte), ont identifié, chez la Drosophile, un nouveau petit ARN nucléolaire (snoRNA), non-codant de 150 bases, appelé jouvence, et montré que sa mutation réduit la durée de vie, alors qu’inversement, sa surexpression, spécifiquement dans l’intestin, l’augmente (voir précédente info). Les mouches mutantes présentent également des lésions neurodégénératives et une perturbation de certains paramètres métaboliques, comme les triglycérides et le cholestérol. Cependant, une caractérisation génétique plus approfondie de ce locus a démontré la présence de deux autres snoRNAs.

Dans une nouvelle étude publiée dans Aging Cell, les chercheurs ont caractérisé à plusieurs niveaux le rôle de chacun d’eux. Ces résultats révèlent que chacun des snoRNAs est exprimé dans l’épithélium de l’intestin, et plus faiblement, dans le corps gras (l’équivalent du foie et du tissue adipeux chez les mammifères). La re-expression (thérapie génique) de chaque snoRNA dans l’intestin est suffisante pour augmenter la longévité et protéger contre les lésions neurodégénératives chez les vieilles mouches. Ce sauvetage restaure également l’expression de plusieurs gènes impliqués dans le métabolisme des lipides et du cholestérol. Conséquemment, ces deux paramètres métaboliques sont restaurés, établissant ainsi un lien de causalité entre les snoRNAs dans l’intestin, les paramètres métaboliques, les lésions cérébrales (neurodégénérescence), et la durée de vie, révélant ainsi une nouvel axe intestin/cerveau.

Légende Figure : La dérégulation d’un groupe de 3 snoRNAs incluant jouvence dans l’épithélium de l’intestin perturbe l’homéostasie des lipides et du cholestérol. Au niveau de l’organisme entier, cette dérégulation chronique, présente tout au long de la vie, engendre des lésions neurodégénératives et diminue la durée de vie.

-> Contact : jean-rene.martin@cnrs.fr

Dans une revue publiée dans Current Opinion in HIV and AIDS, les chercheurs de l’équipe COVIR (Contrôle des Infections Virales) du centre IDMIT (Immune Diseases, Microbiology and Innovative Therapies IDMIT/UMRS1184 Inserm/CEA/UPSaclay, Le Kremlin Bicêtre) font le point sur le phénotype « contrôleurs spontanés » du VIH. Ces personnes rares sont capables de maintenir une charge virale indétectable sans traitement antirétroviral, constituant ainsi un modèle unique pour la recherche sur la rémission fonctionnelle du VIH.

Dans cette revue, portant sur les actualités des deux dernières années sur cette thématique, les auteurs soulignent l’hétérogénéité de ces profils, allant de contrôleurs persistants avec suppression virale durable à des contrôleurs transitoires susceptibles de perdre ce contrôle. Les avancées récentes mettent en lumière le rôle central du réservoir viral, tant sur le plan quantitatif que qualitatif, ainsi que l’implication conjointe des réponses immunitaires adaptatives et innées. Les lymphocytes T CD8+, les cellules NK et certains profils génétiques spécifiques semblent jouer un rôle déterminant dans ce contrôle spontané. Par ailleurs, la question de l’introduction d’un traitement antirétroviral chez ces patients reste débattue et doit être individualisée en fonction de paramètres virologiques, immunologiques et cliniques.

Ces travaux renforcent l’intérêt des contrôleurs d’élite comme modèle pour identifier les mécanismes d’une rémission durable et guider le développement de stratégies de guérison du VIH.

-> Contact : olivier.lambotte@aphp.fr / nicolas.noel@aphp.fr

Impulscience attribue chaque année 7 nouveaux soutiens à des chercheuses et chercheurs en sciences de la vie.

Concentré sur le milieu de carrière, ce programme a pour objectif de soutenir cette étape cruciale pour le développement des projets de recherche. 

La Fondation accompagne financièrement chaque projet sur une durée de 5 ans à hauteur de 2,3 millions d’euros, comprenant la prise en charge des frais de gestion et une prime personnelle du chercheur.

En 2026, la candidature à Impulscience® est exclusivement ouverte aux chercheurs et chercheuses remplissant les conditions suivantes :

• Être porteur d’un projet de recherche dans les sciences de la vie ;
• Travailler en tant que chef d’équipe, ou démontrer une activité de chef de projet au sein d’une équipe, dans un laboratoire public situé en France au moment de la candidature, ou au plus tard au moment du début du projet ;
• Avoir répondu et été sélectionné lors des appels à projets Starting, Consolidator ou Advanced de l’ERC en 2025 (dans tous les domaines de recherche : Life Sciences, Physical Sciences and Engineering, ou Social Sciences and Humanities), mais ne pas avoir obtenu ce financement malgré la qualité du projet (classé A – reserve list inclus – à l’issue de la seconde étape de l’évaluation ERC) ;
• Présenter sa candidature au minimum 5 ans et jusqu’à 25 ans après la date d’obtention du doctorat, au 1er janvier 2026 (obtention du doctorat entre le 1er janvier 2001 et le 31 décembre 2020). La fenêtre d’éligibilité peut être allongée dans certains cas, sur présentation de justificatifs.

La date limite de candidature est le 21 mai 2026 pour les candidats ayant répondu aux appels Starting ou Consolidator de l’ERC en 2025 et le 22 juin 2026 pour les candidats ayant répondu à l'appel ERC Advanced.

Pour les candidats ayant répondu à l’appel Advanced l’ERC en 2024 et dont les résultats à l’ERC seront communiqués en juin 2025, la date limite de candidature sera le 23 juin 2025.

• Règlement - Impulscience 2026
• Postuler
• Conseil Scientifique
• Précédents lauréat(e)s

Nous vous annonçons l'ouverture depuis  le 2 avril 2026 de 3 programmes de l'appel à projets recherche & valorisation 2027 :

• Équipements : acquisition et jouvence d’équipements scientifiques ;
  date limite de dépôt  : 20 mai 2026

• Scientifiques invités : accueil de scientifiques internationaux pour des courts séjours (1 à 6 semaines) dans un laboratoire ;
  date limite de dépôt : 30 juin 2026

• Jean d'Alembert : accueil de scientifiques internationaux pour des séjours longs (6 à 12 mois) dans un laboratoire, impliquant la réalisation d'un projet de recherche ;
  date limite de dépôt : 30 juin 2026

Toutes les informations sur l'appel recherche & valorisation, cadrage général et informations détaillées sur les programmes - dont accès aux formulaires de candidature, sont disponibles sur le site web de l'UPSaclay.

-> Contact : admin.direv@universite-paris-saclay.fr

L'appel à projets prématuration des Graduate Schools et Institut, AAP PREMATURATION GS/I, vise à soutenir des projets à très bas niveau de maturité technologique et à fort potentiel socio-économique, issus des laboratoires de l’Université Paris-Saclay, dans les Domaines d’Innovation Stratégiques de la Région Île-de-France.

Ouverture de l’AAP PREMATURATION GSI du vendredi 3 avril 2026 au mardi 9 juin 2026 à 12h

Présentation

L’AAP PREMATURATION GS/I a pour objectif de soutenir financièrement et d’accompagner les projets à très bas niveau de maturité technologique et à fort potentiel innovant, portés par des chercheurs, chercheuses, enseignants-chercheurs, enseignantes chercheuses, ingénieurs ou ingénieures, relevant des 235 laboratoires des 18 Graduate Schools et Institut.

Co-financés par la Région Ile-de-France dans le cadre du Fonds européen de développement régional (FEDER) au travers du projet A2-LINE, les projets lauréats devront s'inscrire dans les Domaines d’Innovation Stratégiques de la Région Île-de-France et bénéficieront du financement d'un an de salaire d’ingénieur ou post-doctorant. 

L’AAP PREMATURATION GS/I ambitionne de financer 14 projets en 2026 pour sa première édition et 13 projets en 2027 pour sa seconde édition.

Objectifs

• Développer la preuve du concept (développement technologique)
• Elaborer une stratégie de valorisation
• Sensibiliser les porteurs de projets à une démarche d’innovation

Candidater à l'appel

En amont de leur candidature, les porteuses et porteurs de projets sont invité·es à contacter leur Graduate School ou Institut (pour assurer la validation du financement) ainsi que la structure de valorisation de leur établissement tutelle gestionnaire.

Préalablement au dépôt d'un dossier de candidature, les GS/I peuvent demander une  

Le dossier de candidature est à déposer sur la plateforme dédiée (ouverture de la plateforme à venir) avant le 9 Juin 2026 à 12h.

Calendrier

• Vendredi 3 avril 2026 : Publication de l’appel à projet
• Mardi 9 juin 2026 à 12h : Clôture de l’appel à projet
• Semaine du 29 juin 2026 : Sélection par le comité de sélection
• A partir du 10 juillet 2026 : publication des projets lauréats
• Démarrage des projets à partir du 1er septembre 2026

Dossier de candidature 

• Lettre de cadrage à télécharger en cliquant 
• Dossier de candidature à télécharger en cliquant

-> Contact : a2.line@universite-paris-saclay.fr

Le prochain Rendez-Vous BioAnalyse aura lieu jeudi 16 avril 2026. Nous échangerons autour de la présentation de Claude Thermes (I2BC CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) sur le thème « Séquençage Nanopore de l'ARN : détecter les méthylations m6A du VIH ».

L’épitranscriptome désigne l’ensemble des modifications biochimiques effectuées sur les molécules d’ARN après leur transcription. Ces modifications peuvent être effectuées ou retirées de façon dynamique sur l’ARN. Elles jouent ainsi des rôles essentiels dans la régulation de l’expression génique et leur étude est en plein développement depuis une dizaine d’années. La détection précise et à grande échelle de ces modifications dans les ARN est difficile mais depuis peu, la technologie de séquençage direct de l’ARN par Nanopore, utilisant des modèles de deep learning supervisé, permet une telle détection.

L’objet de cette présentation est de discuter les apports et les limites de cette technologie. A titre d’exemple, on examinera comment le séquençage par Nanopore des transcrits du VIH permet une description nouvelle et précise de l’épitranscriptome m6A du virus et comment cette technologie ouvre la voie pour comprendre le rôle de ces méthylations dans le développement viral.

Ce sera dans la nouvelle salle de séminaire à AdvanThink, bâtiment Euclide du parc des Algorithmes (Route de l’Orme, 91190 Saint-Aubin).

AdvanThink Vous accueillera de nouveau dans son espace de coworking, vous êtes tous bienvenus, n’hésitez pas à inviter des gens autour de vous, je joins l’affichette à cet effet.

Pensez à apporter de quoi partager le repas, la contribution que vous voulez ! 

Inscription

This International Symposium is organized by the Saclay Plant Sciences network, one of the largest European plant science communities.

In the face of rapid and significant climate change, advancing our knowledge in plant sciences has never been more crucial. The research being conducted in our laboratories today will make it possible to develop tools, cultivars, and agricultural practices that will help adapt our lifestyles and production systems to these environmental challenges in the near future.

The International SPS Symposium will gather international researchers from various areas of plant sciences to show the diversity of plant research, share new insights and promote collaborations. The sessions will focus on the following topics: 1) Nutrition and metabolism, 2) Environmental interactions, 3) Developmental and cell biology, 4) Genome wide analysis and 5) Agronomic traits and breeding tools.

Renowned international and SPS speakers will present their latest finding.  Additionally, approximately twenty talks will be selected based on submitted abstracts. Two poster sessions (featuring flash-talks) will also provide attendees with the opportunity to present their work and foster new collaborations.

• Deadline for early bird registration: June 30, 2026
• To know more and register

The Radala Foundation aims to combat motor neurone disease (MND)/amyotrophic lateral sclerosis (ALS). The goal of the foundation is to provide research grants for the study of the understanding of the basic causes of the disease.

As part of this ambition, the Radala Foundation provides grants to principal investigators to pursue potentially ground-breaking, high-risk projects for two years in basic research in MND.

Investigators active in MND research or in broadly related fields are encouraged to submit proposals relevant to MND. Applicants should be leading principal investigators (PIs) with a track-record of significant research achievements in the last five years.

Research must be conducted in a public or private research organisation. Awards are available worldwide, with no nationality restrictions.

One or two grants of CHF 200,000 will be awarded each year.

Applications should be submitted by the 30 September 2026 deadline.

More information

Dans une étude publiée dans JCI Insight, les scientifiques des équipes d’I-Stem (CECS/INSERM/UPSaclay, Corbeil Essonnes) et de Genethon (Integrare INSERM/UEvry Paris-Saclay, Evry) ont exploré les mécanismes moléculaires impliqués dans la dystrophie musculaire des ceintures de type R2 (LGMD R2), une maladie génétique rare causée par l’absence de dysferline fonctionnelle. En combinant analyses transcriptomiques, cellules musculaires dérivées de patients et modèle murin, ils ont identifié la protéine DAB2 comme un acteur clé de la progression de la pathologie.

Les chercheurs montrent que l’expression de DAB2 est fortement augmentée dans les muscles atteints. Les niveaux de DAB2 augmentent avec la progression de la maladie et corrèlent à la sévérité des atteintes musculaires ainsi qu’à l’accumulation lipidique, un événement précoce impliqué dans le remodelage tissulaire. Les auteurs montrent que cette augmentation n’est pas simplement secondaire : DAB2, impliqué dans l’endocytose et l’homéostasie du cholestérol, contribue directement aux altérations du métabolisme lipidique observées dans la LGMD R2. Sa surexpression est associée au dépôt de lipides dans les fibres musculaires, tandis que son inhibition réduit cette accumulation. Enfin, la restauration de la dysferline par thérapie génique normalise les niveaux de DAB2, indiquant que son expression reflète l’état pathologique et sa réversibilité. DAB2 apparaît ainsi comme un marqueur dynamique de la progression de la maladie et un lien mécanistique entre déficit en dysferline, dérégulation lipidique et aggravation des lésions musculaires.

Ces travaux montrent également que l’augmentation de DAB2 n’est pas spécifique à la LGMD R2. Les auteurs mettent en évidence une surexpression similaire dans la dystrophie musculaire de Duchenne, une autre myopathie caractérisée par une dégénérescence musculaire progressive et une infiltration lipidique. Cette convergence suggère que DAB2 pourrait constituer un mécanisme commun impliqué dans le remodelage musculaire pathologique, et souligne son intérêt comme biomarqueur et cible potentielle pour des approches thérapeutiques transversales aux dystrophies musculaires.

-> Contact : cbruge@istem.fr

Prix scientifique franco-indonésien L’Académie des sciences et son homologue l’Académie des sciences d’Indonésie ont le plaisir d’annoncer la création et le lancement d’un nouveau prix scientifique conjoint en 2026.

Ce prix s’inscrit dans la dynamique de coopération engagée entre les deux Académies, dont l’action conjointe contribue activement au renforcement des relations scientifiques et techniques bilatérales. Il traduit leur mission commune de reconnaître et d’encourager l’excellence de la recherche, tout en visant à promouvoir durablement les collaborations entre les communautés scientifiques des deux pays.

Ce prix distingue un binôme de chercheurs (l’un affilé à une structure de recherche française et l’autre Indonésienne), au regard de leur travail collaboratif, de la qualité de leurs contributions scientifiques communes et de leur engagement à poursuivre conjointement leurs travaux de recherche.

D’un montant de 18 000 euros, le Prix est attribué conjointement aux deux Lauréats, qui en partagent la dotation à parts égales, en reconnaissance de leur engagement et de leurs réalisations scientifiques conjointes et futures. 
 

• Consulter l'appel à candidatures
• Candidater
• Date de clôture : 8 juin 2026

60 000 coureurs et coureuses s'élanceront ce dimanche pour l'édition 2026 du Schneider Electric Marathon de Paris. Mais que se passe-t-il dans leur corps pendant 42 km ? Microlésions, cerveau grignoté, réserves énergétiques à sec… l'organisme est mis à rude épreuve mais ces effets sont temporaires.

Claire Thomas-Junius est Professeure à l'Université Evry Paris-Saclay, directrice du Laboratoire de biologie de l’exercice pour la performance et la santé (LBEPS - Univ. Paris-Saclay, Univ d’Évry, IRBA) et directrice déléguée en charge de la valorisation de la Graduate School Sport, mouvement, facteurs humains de l’Université Paris-Saclay. Elle va aussi participer au Marathon de Paris.

Ecouter le podcast de la chronique "Avec Sciences"

-> Contact : claire.thomas@univ-evry.fr

L’ataxie de Friedreich est une maladie neurodégénérative et cardiaque pour laquelle il n’existe pas de traitement capable de soigner ou stopper l’évolution de la maladie. Elle est due à un défaut d’expression de la frataxine causée par la présence anormale de triplets GAA dans le premier intron du gène codant pour cette protéine. La frataxine est une protéine mitochondriale intervenant dans la synthèse des clusters fer-soufre, des co-facteurs organo-métalliques constituant les sites actifs d’une multitude d’enzymes intervenants dans différents processus biologiques essentiels et dont la synthèse est finement régulée pour ajuster les besoins cellulaires.

Une étude publiée dans Nature par des équipes de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et de l’Université Paris-Cité (BFA, Paris) montre à l’aide de techniques biochimiques, biophysiques et génétique, l’existence d’une régulation croisée antagoniste entre la frataxine (qui stimule l’apport en soufre) et la ferredoxine-2 (l’enzyme qui libère le soufre), par fixation compétitive des deux protéines au complexe de biosynthèse des clusters Fe-S. Dans un modèle drosophile de la maladie exprimant des niveaux très faible en frataxine, ces deux équipes ont montré que la diminution du niveau de ferrédoxine-2 améliore la survie des mouches.

Ces travaux ouvrent la voie vers de nouveaux traitements de la maladie basés sur une diminution du niveau de ferrédoxine-2 ou sur l’interférence dans la compétition avec la frataxine.

-> Contact : benoit.dautreaux@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une revue publiée dans Journal of Thoracic Oncology, les chercheurs de l’Université Paris-Saclay et de Gustave Roussy font le point sur la prise en charge du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) chez des populations dites « vulnérables » ou sous-représentées.

Alors que les avancées récentes en oncologie de précision ont considérablement amélioré le pronostic de certains patients, ces progrès restent inégalement distribués. Les auteurs soulignent que de nombreux groupes, incluant les femmes, les sujets jeunes, les patients âgés, ceux atteints d’infections virales chroniques, sont encore largement exclus des essais cliniques. Cette sous-représentation limite la généralisation des recommandations et contribue à des inégalités persistantes de prise en charge.

La revue met en évidence que ces populations présentent des spécificités biologiques, cliniques et sociales influençant à la fois l’efficacité et la tolérance des traitements. Elle insiste également sur l’importance d’intégrer des facteurs tels que le sexe biologique, la fragilité ou les déterminants socio-économiques dans les décisions thérapeutiques.

Enfin, les auteurs proposent des pistes concrètes pour une oncologie plus inclusive : adaptation des essais cliniques, meilleure intégration des données en vie réelle, développement d’approches multidisciplinaires et recours aux outils numériques pour réduire les disparités.

Ce travail souligne ainsi la nécessité de dépasser une médecine centrée uniquement sur la tumeur pour évoluer vers une approche véritablement personnalisée, centrée sur le patient dans toute sa diversité.

-> Contact : claudia.parisi@gustaveroussy.fr

Dans une revue publiée dans Europace, Ernst Niggli et Ana M. Gómez (UMR-S 1180 INSERM/UPSaclay, Orsay) proposent une synthèse des mécanismes fondamentaux qui relient les anomalies du calcium intracellulaire aux arythmies cardiaques.

Le calcium joue un rôle central dans la contraction du cœur. À chaque battement, une entrée de calcium dans la cellule déclenche une libération amplifiée depuis un réservoir interne, le réticulum sarcoplasmique. Ce processus finement régulé permet une contraction efficace et coordonnée. Cependant, lorsque cet équilibre est perturbé, il peut devenir source d’instabilité électrique.

La revue met en lumière un exemple emblématique : une maladie génétique rare, la tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique (CPVT), liée à des mutations du récepteur à la ryanodine (RyR2). Les auteurs montrent que ce ne sont pas uniquement les anomalies individuelles des mécanismes cellulaires qui déclenchent les arythmies, mais surtout le déséquilibre entre différents flux de calcium, notamment entre la libération et la recapture du calcium.

Ces travaux soulignent l’importance d’une approche intégrative, allant du niveau moléculaire jusqu’au cœur entier, pour comprendre les arythmies. Ils ouvrent également des perspectives vers une médecine de précision, où les traitements pourraient être adaptés aux mécanismes spécifiques de chaque patient.

-> Contact : ana-maria.gomez@inserm.fr

La Fondation de France finance des recherches collaboratives sur les maladies psychiatriques (jusqu'à 200 000 euros). Elle propose d'associer des équipes cliniques et des chercheurs en neurosciences ou en sciences sociales pour travailler sur des méthodes de prévention, de diagnostic précoce et de traitement des maladies psychiatriques invalidantes. 

• Date limite de candidature : 1er juillet 2026.
• En savoir plus

Le pédiatre Daniele De Luca coordonne un essai international visant à soigner la dysplasie bronchopulmonaire, une maladie respiratoire chronique qui touche les enfants nés avant terme.

La dysplasie bronchopulmonaire est une maladie respiratoire peu connue liée à la grande prématurité qui touche des milliers de nouveau-nés chaque année en France. Chef de service de pédiatrie et réanimation néonatale à l’hôpital Antoine-Béclère, à Clamart, le Pr Daniele de Luca coordonne un essai clinique visant à évaluer l’efficacité d’un traitement contre cette maladie chronique.

LE FIGARO.- À quoi est due la dysplasie bronchopulmonaire ?

Daniele DE LUCA.- Quand un enfant naît très prématurément, ses poumons n’ont pas le temps de produire le «surfactant», une substance blanche qui contribue à l’ouverture des alvéoles in utero. Pour éviter une détresse respiratoire, nous leur donnons le plus rapidement possible après la naissance un surfactant produit à partir de cochons. Environ la moitié des grands prématurés (nés entre 24 et 28 semaines de grossesse) reçoivent ce traitement. Mais cela ne suffit pas, et certains nouveau-nés développent malgré tout cette maladie respiratoire chronique…

Le Pr. Daniele De Luca est PUPH en réanimation néonatale à la Faculté de Médicine UPSaclay et membre de l’UMR-S 1358 « Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique » (INSERM/UPSaclay).

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-> Contact : daniele.de-luca@universite-paris-saclay.fr