Programme

• 9h15 - 9h30 Accueil des participants
• 9h30 - 10h15 Arnaud FONTANET (Professeur titulaire de la chaire ''Santé et Développement'' au Cnam, directeur de l'Unité d'Epidémiologie des Maladies Émergentes à l'Institut Pasteur-Paris) : « Placing the One Health approach at the center of pandemic preparedness and response efforts »
• 10h15 - 10h45 Pause-café – Discussions
• 10h45 - 11h30 Karine LAROUCAU (Responsable de l'Unité « Zoonoses bactériennes » (UZB) du laboratoire de santé animale de l'ANSES- Maisons-Alfort) : « Melioidosis: General overview and ongoing research in French overseas territories »
• 11h30 - 12h15 Manuela Schnyder Gasparoli (Professeur à l'Institute of Parasitology, University of Zurich-Suisse): « Strategic parasite management in companion animals in a One Health perspective »

La Fondation de France, au sein du collectif santé globale, s’engage à positionner le patient au cœur de son parcours de santé.

Pour y parvenir, elle considère essentiel d’aborder le patient dans sa globalité, en tenant compte de son histoire et de l’ensemble de ses antécédents médicaux. Dans cette optique, elle vise à approfondir les connaissances sur les interactions et les effets de plusieurs maladies coexistantes chez une même personne. L’objectif est de croiser les approches de recherche médicale afin d’améliorer, à terme, la prise en charge personnalisée et globale des patients.

• Date limite de réception des dossiers d’intention : 3 juin 2026, à 17h
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Les subventions HFSP 2026 couvrent un large spectre des sciences du vivant, avec 34 Research Grants et 10 Accelerator Grants.

Les Research Grants, d’une durée de trois ans, sont attribuées à des équipes internationales composées de deux à quatre scientifiques engagés dans un nouveau projet collaboratif. Elles soutiennent des recherches fondamentales innovantes portant sur des questions biologiques majeures, en privilégiant des approches originales et interdisciplinaires. Ces projets reposent sur la complémentarité des expertises de chercheurs basés dans différents pays, afin d’aborder des problématiques qui ne pourraient être résolues à l’échelle d’un seul laboratoire.

Meriem El Karoui est Directrice de recherche INRAE au LBPA-Laboratoire de Biologie et Pharmacologie Appliquée (ENS Paris-Saclay/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette). Son projet, co-porté par Madeleine Moule (University of Edinburgh, UK), Matthew Scott (University of Waterloo, Canada), et Karl Morten (University of Oxford, UK), s’intitule : “Living Batteries: Reconfiguring cell-wall deficient bacteria as synthetic mitochondria”.

Bacteria are microscopic organisms that can sometimes cause disease, though they are also ubiquitous and essential components of our microbiome. They are surrounded by a protective cell wall, but during chronic infections, they occasionally lose this outer layer and become cell-wall-deficient bacteria (CWDB). This helps bacteria to evade the host immune system, which is specifically on the lookout for signatures associated with the bacterial cell wall. Hidden in plain sight, these CWDBs can form silent bacterial reservoirs within mammalian host cells.

We propose to exploit the striking immune-evasive properties of CWDBs to engineer them into synthetic mitochondria, the energy- supplying organelle that powers complex cells. Mitochondrial dysfunction has been observed in many chronic diseases and is a critical regulator of ageing. CWDBs could be used as scaffolds to create synthetic mitochondrial analogues to repair or restore diseased cells, or to slow the progression of age-related mitochondrial dysfunction.

By understanding how CWDBs are maintained as endosymbionts within mammalian cells, we can further develop this knowledge and create quantitative mathematical models that simulate nutrient and energy exchange between CWDBs and human cells. This will pave the way towards our ultimate goal of constructing synthetic mitochondria that can restore the function of impaired or ageing human cells. The colonisation of mammalian cells by CWDBs is a simple experimental system with the potential to open a wide range of possibilities in basic science and human health.

-> Contact : meriem.el_karoui@ens-paris-saclay.fr

Deux études rétrospectives multicentriques françaises se sont intéressées aux complications hépatiques associées aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (ICI), en particulier dans des situations cliniques à haut risque.

La première, publiée dans JHEP Reports, menée chez 52 patients transplantés hépatiques, met en évidence un risque de rejet du greffon de 13%, survenant précocement après l’introduction des ICI (médiane 27 jours) et associé à une sévérité importante ainsi qu’à une diminution significative de la survie. L’absence d’inhibiteurs de la calcineurine et une immunosuppression insuffisante au moment de l’initiation des ICI apparaissent comme des facteurs de risque majeurs, soulignant l’importance d’une optimisation préalable du traitement immunosuppresseur.

La seconde étude, publiée dans American Journal of Transplantation, s’est focalisée sur les hépatites immuno-induites sévères (grade 4) réfractaires aux corticoïdes et aux traitements de seconde ligne. Chez 13 patients, les échanges plasmatiques ont permis une amélioration biologique et clinique dans 61,5% des cas, avec une tolérance globalement satisfaisante. Cette approche a également rendu possible la poursuite du traitement anticancéreux chez certains patients.

Ces deux travaux, menés en collaboration avec le Centre hépatobiliaire  (UMR-S 1193 INSERM/UPSaclay, Villejuif), mettent en évidence un enjeu commun : la prise en charge des toxicités hépatiques immuno-médiées liées aux ICI. Chez les patients transplantés, le risque de rejet apparaît plus faible que celui rapporté précédemment, mais il souligne néanmoins l’importance d’une gestion rigoureuse et adaptée de l’immunosuppression. Par ailleurs, chez les patients présentant une hépatite réfractaire aux corticoïdes, les échanges plasmatiques pourraient constituer une option thérapeutique pertinente dans les formes sévères.

Ces résultats appuient la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire et de futures études prospectives pour mieux définir les stratégies thérapeutiques optimales.

-> Contact : eleonora.demartin@aphp.fr

Issus d’un legs in memoriam de Madame Kerner, les Prix Kerner récompensent des jeunes chercheurs pour leur capacité à vulgariser leurs travaux de recherche. Ces Prix sont ouverts à tous les jeunes chercheurs dont le salaire a été ou est pris en charge par la Fondation ARC en 2026 (Master, Doctorat ou Postdoctorat).

Les Prix Peters seront remis à l’issue des 30e Journées Jeunes Chercheurs en Cancérologie de la Fondation ARC, qui se tiendront les 15 et 16 octobre 2026 à Paris.

• Clôture des candidatures : 1er juin 2026 à midi
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La myopathie de Duchenne (DMD) est une maladie neuromusculaire létale causée par l'absence de dystrophine, une protéine musculaire essentielle. Diverses approches visant à réexprimer la dystrophine sont étudiées mais restaurent généralement des protéines tronquées, moins fonctionnelles et potentiellement immunogènes.

Dans une étude publiée dans Molecular Therapy, des chercheurs de Généthon (Integrare INSERM/UEvry Paris-Saclay, Evry) ont donc étudié une stratégie alternative : augmenter l'expression de l’utrophine, une protéine similaire, naturellement présente chez les patients et capable de compenser l'absence de dystrophine. L’utrophine étant réprimée post-transcriptionnellement par le microARN Let-7c, l'outil d'édition génomique CRISPR-Cas9 a été utilisé afin de muter son site de fixation à l'utrophine et de perturber ce mécanisme de répression. Dans des cultures de cellules musculaires, cette stratégie a permis de doubler la quantité d’utrophine. Les mutations, n’altérant que quelques nucléotides, se sont avérées aussi efficaces que la suppression complète du site de fixation.

Afin d’évaluer les bénéfices fonctionnels dans des modèles précliniques humains, les chercheurs ont généré des muscles 3D à partir de cellules humaines DMD éditées. Ces muscles, présentant un taux d’utrophine 1,5 fois plus élevé que des muscles non traités, ont montré une contractilité et une régulation calcique améliorées. Finalement, dans un modèle murin de DMD, le traitement a induit une augmentation de l’expression d’utrophine ainsi qu’une amélioration de paramètres histologiques ou fonctionnels.

Ces travaux réaffirment donc le potentiel des thérapies basées sur l’utrophine pour la DMD. Ils proposent une stratégie potentiellement permanente, moins immunogène et applicable à tous les patients, quelle que soit leur mutation.

-> Contact : mamendola@genethon.fr

Dans une revue publiée dans Europace, Ernst Niggli et Ana M. Gómez (UMR-S 1180 INSERM/UPSaclay, Orsay) proposent une synthèse des mécanismes fondamentaux qui relient les anomalies du calcium intracellulaire aux arythmies cardiaques.

Le calcium joue un rôle central dans la contraction du cœur. À chaque battement, une entrée de calcium dans la cellule déclenche une libération amplifiée depuis un réservoir interne, le réticulum sarcoplasmique. Ce processus finement régulé permet une contraction efficace et coordonnée. Cependant, lorsque cet équilibre est perturbé, il peut devenir source d’instabilité électrique.

La revue met en lumière un exemple emblématique : une maladie génétique rare, la tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique (CPVT), liée à des mutations du récepteur à la ryanodine (RyR2). Les auteurs montrent que ce ne sont pas uniquement les anomalies individuelles des mécanismes cellulaires qui déclenchent les arythmies, mais surtout le déséquilibre entre différents flux de calcium, notamment entre la libération et la recapture du calcium.

Ces travaux soulignent l’importance d’une approche intégrative, allant du niveau moléculaire jusqu’au cœur entier, pour comprendre les arythmies. Ils ouvrent également des perspectives vers une médecine de précision, où les traitements pourraient être adaptés aux mécanismes spécifiques de chaque patient.

-> Contact : ana-maria.gomez@inserm.fr

Dans une revue publiée dans Journal of Thoracic Oncology, les chercheurs de l’Université Paris-Saclay et de Gustave Roussy font le point sur la prise en charge du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) chez des populations dites « vulnérables » ou sous-représentées.

Alors que les avancées récentes en oncologie de précision ont considérablement amélioré le pronostic de certains patients, ces progrès restent inégalement distribués. Les auteurs soulignent que de nombreux groupes, incluant les femmes, les sujets jeunes, les patients âgés, ceux atteints d’infections virales chroniques, sont encore largement exclus des essais cliniques. Cette sous-représentation limite la généralisation des recommandations et contribue à des inégalités persistantes de prise en charge.

La revue met en évidence que ces populations présentent des spécificités biologiques, cliniques et sociales influençant à la fois l’efficacité et la tolérance des traitements. Elle insiste également sur l’importance d’intégrer des facteurs tels que le sexe biologique, la fragilité ou les déterminants socio-économiques dans les décisions thérapeutiques.

Enfin, les auteurs proposent des pistes concrètes pour une oncologie plus inclusive : adaptation des essais cliniques, meilleure intégration des données en vie réelle, développement d’approches multidisciplinaires et recours aux outils numériques pour réduire les disparités.

Ce travail souligne ainsi la nécessité de dépasser une médecine centrée uniquement sur la tumeur pour évoluer vers une approche véritablement personnalisée, centrée sur le patient dans toute sa diversité.

-> Contact : claudia.parisi@gustaveroussy.fr

L’ataxie de Friedreich est une maladie neurodégénérative et cardiaque pour laquelle il n’existe pas de traitement capable de soigner ou stopper l’évolution de la maladie. Elle est due à un défaut d’expression de la frataxine causée par la présence anormale de triplets GAA dans le premier intron du gène codant pour cette protéine. La frataxine est une protéine mitochondriale intervenant dans la synthèse des clusters fer-soufre, des co-facteurs organo-métalliques constituant les sites actifs d’une multitude d’enzymes intervenants dans différents processus biologiques essentiels et dont la synthèse est finement régulée pour ajuster les besoins cellulaires.

Une étude publiée dans Nature par des équipes de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et de l’Université Paris-Cité (BFA, Paris) montre à l’aide de techniques biochimiques, biophysiques et génétique, l’existence d’une régulation croisée antagoniste entre la frataxine (qui stimule l’apport en soufre) et la ferredoxine-2 (l’enzyme qui libère le soufre), par fixation compétitive des deux protéines au complexe de biosynthèse des clusters Fe-S. Dans un modèle drosophile de la maladie exprimant des niveaux très faible en frataxine, ces deux équipes ont montré que la diminution du niveau de ferrédoxine-2 améliore la survie des mouches.

Ces travaux ouvrent la voie vers de nouveaux traitements de la maladie basés sur une diminution du niveau de ferrédoxine-2 ou sur l’interférence dans la compétition avec la frataxine.

Voir aussi l'Actu CEA-Joliot

-> Contact : benoit.dautreaux@i2bc.paris-saclay.fr

L’effet placebo désigne le mécanisme qui peut se produire dans le cerveau lorsqu’un patient reçoit un traitement sans principe actif et qu’il se sent mieux. Bien que le corps n’ait pas reçu de molécule censée guérir le mal visé, le cerveau peut envoyer un message contraire et libérer des hormones comme des endorphines et du cortisol, agissant sur la douleur et le stress et ce même si le patient est informé de la démarche. 

Comment l'effet placebo fonctionne-t-il précisément sur la douleur ? 

Avec: 

• Dr Didier Bouhassira, Neurologue, Spécialiste de la douleur, Directeur de recherche à l’Inserm, fondateur de l’unité de recherche de Physiopathologie et pharmacologie clinique de la douleur (UMR-S 987 Inserm/UVSQ/UPSaclay/APHP) à l’hôpital Ambroise Paré à Boulogne-Billancourt en région parisienne 
• Retrouvez l'émission en intégralité ici : L’effet placebo : quand le cerveau trompe le corps pour son bien

-> Contact: didier.bouhassira@inserm.fr

La Graduate School Life Sciences and Health (GS LSH) et l’OI LivingMachines@work (LM@W) lancent un appel d'offre commun sur les bases moléculaires des fonctions cellulaires.

Les projets lauréats seront financés à hauteur de 20k€ maximum chacun. Ces financements devront servir à amorcer un projet collaboratif entre au moins deux équipes de Paris-Saclay.

Clôture : jeudi 7 mai 2026 à 12h (midi)

Dans le formulaire vous devrez indiquer :

• le projet scientifique (acronyme, titre, résumé, mots-clés)
• les renseignements administratifs de chaque équipe impliquée
• un fichier comprenant le projet scientifique détaillé (modèle envoyé par mail et disponible sur notre page web)

La Fondation pour la Recherche Médicale répartit ses financements selon plusieurs programmes d'appels à projets, qui répondent aux enjeux actuels de la recherche.

Ces programmes sont ouverts à tous les domaines de recherche en biologie et santé, spécifiques pour soutenir une thématique particulière, en partenariat ou émanant de ses fondations sous égide.

En savoir plus sur les différents programmes et les dates de clôture.

La domestication des plantes a conduit à l’acquisition de caractères utiles aux humains, regroupés sous le nom de « syndrome de domestication ». Elle constitue ainsi un modèle évolutif particulièrement intéressant, puisque l’adaptation des plantes sauvages aux pressions de sélection anthropiques a conduit à l’apparition rapide de nouveaux caractères chez les formes domestiquées.

Dans une étude récente publiée dans New Phytologist, les scientifiques du laboratoire Génétique Quantitative et Evolution – GQE-Le Moulon (UPSaclay/CNRS/INRAE/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) ont utilisé la domestication dans un cadre comparatif multi-espèces pour dégager des principes généraux de l’évolution des caractères entre formes sauvages et domestiques.

Grâce à la mesure de nombreux caractères, ils ont caractérisé leur syndrome de domestication (Figure) et montré que des caractères similaires ont été sélectionnés, même dans des familles botaniques très distantes, un phénomène appelé convergence évolutive. Ils ont établi que les spectres proche infrarouge mesurés sur les feuilles peuvent être utilisés comme caractère de contrôle pour s’affranchir des effets d’échantillonnage entre espèces. Ils ont ensuite développé un indice multi-caractère permettant de classer les espèces selon l’ampleur de la divergence entre formes sauvages et domestiques. Leurs résultats indiquent que la domestication s’accompagne généralement d’une réduction de la variation des caractères et d’une forte divergence entre formes, indépendante de la date de domestication.

Enfin, les auteurs ont mis en évidence que les relations entre les caractères, c’est à dire leur façon de covarier, évoluent progressivement au cours de la domestication : chez les espèces récemment domestiquées, comme le chou ou la betterave, ces relations restent similaires entre formes sauvages et domestiques, tandis que chez des espèces anciennement domestiquées comme le maïs ou le haricot, elles ont fortement changé.

Légende Figure : Syndrome de domestication. Architecture plus compacte chez le maïs (A). Réduction des moyens de dissémination des graines chez l’engrain (B). Augmentation des organes consommés chez le melon (C). Perte des mécanismes de défense chez l’aubergine (D). Dessins @Arthur Wojcik.

-> Contact : maud.tenaillon@inrae.fr

La MITI du CNRS et le Métaprogramme DIGIT-BIO d’INRAE s’associent pour lancer un appel à manifestation d’intérêt (AMI) conjoint en 2027 : Biologie numérique pour l’étude des systèmes dynamiques en sciences du vivant.

Cet AMI a pour objectif de soutenir des collaborations interdisciplinaires originales entre des équipes de nos deux organismes, aux interfaces entre sciences formelles (mathématiques, statistiques, sciences informatiques, physique statistique, ingénierie) et sciences du vivant.

Il vise à mobiliser des compétences complémentaires sur des fronts de science centrés sur la modélisation et la prédiction des dynamiques dans les sciences du vivant, afin de mieux comprendre le fonctionnement des systèmes biologiques, d’en prédire le comportement et anticiper l’impact de différentes contraintes sur ces systèmes, d’en raisonner la gestion et identifier des leviers d’action. Cet appel est centré sur des projets pour lesquels l’aspect dynamique des systèmes modélisés est essentiel et explicitement pris en compte, avec éventuellement un objectif de contrôle.

• Date limite de candidature : 2 juin 2026 à midi (heure de Paris)
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-> Contact : miti.contact@cnrs.fr

Pénélope Cheval est maître de conférences à AgroParisTech, au sein du département SIAFEE et de l’UMR ECOSYS - Ecologie fonctionnelle et écotoxicologie des agroécosystèmes (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau). Ses travaux portent sur la conception et l'étude de Technosols construits, avec pour objectif de développer des sols fonctionnels capables de rendre des services écosystémiques en contexte urbain et plus largement anthropisé.

Ingénieure agronome de formation, elle s'oriente vers les sciences des sols avec un intérêt pour les interactions entre sols et activités humaines. Elle réalise une thèse consacrée à la construction de Technosols fonctionnels à partir de matériaux, déchets et sous-produits urbains, dans une perspective d'agriculture urbaine, plus particulièrement de micro-maraîchage bio-intensif. Elle y développe une approche centrée sur la formulation de sols et l'évaluation de leurs propriétés et de leurs fonctions.

Elle poursuit ensuite ses travaux au LSE de Nancy (INRAE/Université de Lorraine), en tant qu'ingénieure de recherche dans le cadre du projet européen Soil Health BENCHMARKS. Elle y coordonne les activités de recherche françaises et travaille à l'harmonisation des méthodes analytiques et des indicateurs utilisés pour évaluer la santé des sols agricoles, forestiers et urbains européens. Elle contribue également au développement de modèles cognitifs, notamment pour les sols urbains, qui servent de base à des outils d'aide à la décision permettant d'évaluer la santé des sols et d'identifier des leviers d'action pour l'améliorer.

Ses recherches actuelles portent sur la formulation de Technosols construits, l'évaluation de leur fonctionnalité et de leur performance, ainsi que sur leur évolution face aux changements climatiques. Elle cherche à comprendre comment ces sols se transforment dans le temps et comment adapter les pratiques de gestion pour en assurer durablement les fonctions. Ses travaux visent à produire des connaissances directement mobilisables pour la conception et la gestion de sols en contexte urbain, en lien avec les besoins des acteurs de terrain.

À AgroParisTech, elle enseigne les sciences des sols, l'ingénierie pédologique et le diagnostic des milieux de la première année au master, avec un intérêt particulier pour les sols urbains et les sols construits. Elle s'attache à transmettre une approche du sol comme un système dynamique, au cœur des enjeux actuels.

Engagée dans la diffusion des savoirs, elle développe des projets de médiation grand public, dont des podcasts en projet. En dehors du laboratoire, elle pratique la linogravure et la taille-douce — une manière de rendre visible ce que la science étudie mais que l'œil ne perçoit pas et de créer des ponts entre art et science.

« Va prendre tes leçons dans la nature, c'est là qu'est notre futur. » - Léonard de Vinci

-> Contact : penelope.cheval@agroparistech.fr

Dans une revue publiée dans Current Opinion in HIV and AIDS, les chercheurs de l’équipe COVIR (Contrôle des Infections Virales) du centre IDMIT (Immune Diseases, Microbiology and Innovative Therapies IDMIT/UMRS1184 Inserm/CEA/UPSaclay, Le Kremlin Bicêtre) font le point sur le phénotype « contrôleurs spontanés » du VIH. Ces personnes rares sont capables de maintenir une charge virale indétectable sans traitement antirétroviral, constituant ainsi un modèle unique pour la recherche sur la rémission fonctionnelle du VIH.

Dans cette revue, portant sur les actualités des deux dernières années sur cette thématique, les auteurs soulignent l’hétérogénéité de ces profils, allant de contrôleurs persistants avec suppression virale durable à des contrôleurs transitoires susceptibles de perdre ce contrôle. Les avancées récentes mettent en lumière le rôle central du réservoir viral, tant sur le plan quantitatif que qualitatif, ainsi que l’implication conjointe des réponses immunitaires adaptatives et innées. Les lymphocytes T CD8+, les cellules NK et certains profils génétiques spécifiques semblent jouer un rôle déterminant dans ce contrôle spontané. Par ailleurs, la question de l’introduction d’un traitement antirétroviral chez ces patients reste débattue et doit être individualisée en fonction de paramètres virologiques, immunologiques et cliniques.

Ces travaux renforcent l’intérêt des contrôleurs d’élite comme modèle pour identifier les mécanismes d’une rémission durable et guider le développement de stratégies de guérison du VIH.

-> Contact : olivier.lambotte@aphp.fr / nicolas.noel@aphp.fr

Dans nos sociétés, le vieillissement de la population est une question majeure de santé publique. Le vieillissement et ses corrélaires, les maladies neurodégénératives, résultent de l’accumulation de multiples dérèglements à plusieurs niveaux : moléculaires, cellulaires, tissulaires et physiologiques. Récemment, des chercheurs de l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvettte), ont identifié, chez la Drosophile, un nouveau petit ARN nucléolaire (snoRNA), non-codant de 150 bases, appelé jouvence, et montré que sa mutation réduit la durée de vie, alors qu’inversement, sa surexpression, spécifiquement dans l’intestin, l’augmente (voir précédente info). Les mouches mutantes présentent également des lésions neurodégénératives et une perturbation de certains paramètres métaboliques, comme les triglycérides et le cholestérol. Cependant, une caractérisation génétique plus approfondie de ce locus a démontré la présence de deux autres snoRNAs.

Dans une nouvelle étude publiée dans Aging Cell, les chercheurs ont caractérisé à plusieurs niveaux le rôle de chacun d’eux. Ces résultats révèlent que chacun des snoRNAs est exprimé dans l’épithélium de l’intestin, et plus faiblement, dans le corps gras (l’équivalent du foie et du tissue adipeux chez les mammifères). La re-expression (thérapie génique) de chaque snoRNA dans l’intestin est suffisante pour augmenter la longévité et protéger contre les lésions neurodégénératives chez les vieilles mouches. Ce sauvetage restaure également l’expression de plusieurs gènes impliqués dans le métabolisme des lipides et du cholestérol. Conséquemment, ces deux paramètres métaboliques sont restaurés, établissant ainsi un lien de causalité entre les snoRNAs dans l’intestin, les paramètres métaboliques, les lésions cérébrales (neurodégénérescence), et la durée de vie, révélant ainsi une nouvel axe intestin/cerveau.

Légende Figure : La dérégulation d’un groupe de 3 snoRNAs incluant jouvence dans l’épithélium de l’intestin perturbe l’homéostasie des lipides et du cholestérol. Au niveau de l’organisme entier, cette dérégulation chronique, présente tout au long de la vie, engendre des lésions neurodégénératives et diminue la durée de vie.

-> Contact : jean-rene.martin@cnrs.fr