Les tauopathies sont des maladies neurodégénératives qui se caractérisent par la présence d’amas fibrillaires de la protéine Tau dans les neurones. En condition physiologique, Tau est un facteur qui régule la dynamique d’assemblage des microtubules. Cependant, les études de l’interaction de Tau avec différentes formes de tubuline conduisent à des résultats apparemment contradictoires. Dans un article de type « opinion » publié dans The Journal of Biological Chemistry, des scientifiques de l’équipe MIKICA de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et du TBI (CNRS/INSA, Toulouse) proposent d’intégrer ces données dans un modèle de la régulation des microtubules par Tau.

Tau est une protéine intrinsèquement non structurée. De ce fait, sa fixation aux microtubules implique non seulement des interactions spécifiques, le long des protofilaments, mais aussi des interactions dynamiques, avec la région C-terminale désordonnée des sous-unités de tubuline. De plus, la structure d’un fragment de Tau lié à la tubuline (voir ici) soulève l’hypothèse d’un dimère de Tau ciblant une ouverture entre protofilaments.

Ainsi, Tau interfère à la fois avec les contacts longitudinaux (le long des protofilaments) et latéraux (entre protofilaments) des microtubules pour réguler leur dynamique d’assemblage. Par ailleurs, la ressemblance du dimère de Tau avec les assemblages fibrillaires présentant la plus petite région structurée ouvre la possibilité que ce dimère fonctionnel soit un précurseur de l’agrégation dans les conditions pathologiques.

Légende Figure : modèle d’un dimère physiologique de Tau initiant l’agrégation.

-> Contact : benoit.gigant@i2bc.paris-saclay.fr

Lors de sa formation à AgroParisTech, Hugo Dorison a développé une passion pour les domaines du vivant et de la santé. En parallèle de ses études, il a effectué un apprentissage de deux ans au sein de Sanofi R&D, où il a plongé dans le monde professionnel et celui du laboratoire. Cette immersion lui a permis d’acquérir des compétences solides en biologie moléculaire et en production de protéines recombinantes, un domaine exigeant mais stimulant. Encadré par des chercheurs initialement issus du secteur public, il a été vivement encouragé à poursuivre cette voie par une thèse.

Fort de cette expérience et désormais motivé par la recherche fondamentale, Hugo a intégré l’Institut Gustave Roussy pour y entreprendre un doctorat sous la direction du Dr. Gérard Mazon. Son travail porte sur la réparation de l’ADN, en faisant appel au modèle de la levure Saccharomyces cerevisiae. Son objectif : décrypter des mécanismes de contrôle conditionnels inédits d’une nucléase impliquée dans les dernières étapes de la recombinaison homologue. Pour atteindre cet objectif, Hugo a recouru à l’ingénierie génomique de la levure, générant au fil des croisements des souches génétiquement altérées. Ces modèles ont ensuite été caractérisés par des analyses en microscopie à disque tournant (spinning-disc) sur de longues durées, complétées par des méthodes de co-immunoprécipitation.

Pour s’initier à la bio-informatique, Hugo poursuit avec un post-doctorat en dermatologie à l’Institut Mondor de Recherche Médicale où des approches OMICs sont utilisées sur cellules primaires de patients afin de contribuer à comprendre une maladie inflammatoire chronique aux causes encore mal élucidées. Il participe ainsi à la détection de voies métaboliques impliquées, ainsi que de nouveaux variants génétiques délétères observés chez des patients. Il participe aussi à la création de lignées génétiquement modifiées et à l’établissement d’un nouveau modèle murin, grâce à des outils d’ingénierie du génome comme CRISPR Cas9. Au cours de ce post-doctorat, Hugo débute les activités d’encadrement ainsi que d’enseignement à l’université Paris Est Créteil, dans le cadre de cours et TD pour L3, M1 et M2. Fort de cette montée en compétences en bio-informatique, Hugo souhaite poursuivre avec des approches plus appliquées.

Aujourd’hui, Hugo a rejoint le CEA dans le Laboratoire d’Immunologie Cellulaire et Biotechnologie - LICB du DMTS/SIMoS (CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette). Ce poste lui permet d’allier ses connaissances en biologie moléculaire, son expertise sur le modèle de levure et ses compétences en bio-informatique. Il évolue désormais dans le domaine de l’ingénierie moléculaire des anticorps, en utilisant la technique de Yeast Surface Display. Sa contribution au laboratoire s’est surtout centrée sur l’évaluation des approches de criblage avec des banques synthétiques, pour développer des anticorps ne nécessitant pas d’immunisations animales. Hugo s’intéresse tout particulièrement aux aspects de génération de banques de mutants pour améliorer les propriétés des anticorps ou en découvrir de nouveaux. La façon d’analyser ces répertoires bio-informatiques vastes et complexes s’est révélé un challenge stimulant, nécessitant une montée en compétence en informatique et l’appel à des outils de Machine Learning. L’évolution des méthodes de calculs et les avancées technologiques en séquençage profond font de cette activité un domaine en pleine expansion qu’Hugo trouve passionnant.

« Levures et anticorps, par un geek de la biologie moléculaire. »

-> Contact : hugo.dorison@cea.fr

Dans une étude publiée dans Nature Communications, Luisa Ciobanu ((BAOBAB/NeuroSpin, UPSaclay/CEA/CNRS, Gif-sur-Yvette) et Serge Charpak (Institut de la Vision, Sorbonne Université, INSERM, CNRS, Paris) et leurs collègues ont élucidé le lien entre activité nerveuse et flux sanguin dans les différentes régions du nerf optique.

Dans le cerveau, l'activité neuronale déclenche normalement une augmentation locale du flux sanguin qui est à la base de l'IRM fonctionnelle. Mais qu'en est-il dans les fibres nerveuses myélinisées de la matière blanche, où l'influx nerveux se propage à moindre coût énergétique ?

Grâce à l'imagerie biphotonique in vivo et à l'IRMf BOLD à très haut champ (17,2 T), les chercheurs ont cartographié les réponses vasculaires le long de l'ensemble du nerf optique lors de stimulations visuelles. Leur résultat clé : le couplage neurovasculaire est bien présent dans la rétine, dans la tête du nerf optique (non myélinisée) mais il est totalement absent dans la portion 100% myélinisée du nerf optique intracrânien et du tractus optique.

Ces travaux démontrent que c'est la myélinisation complète qui supprime le couplage neurovasculaire, avec des implications importantes pour l'interprétation du signal BOLD en matière blanche et pour la compréhension des maladies démyélinisantes.

Légende Figure : Réponses hémodynamiques le long du nerf optique mesurées par IRMf BOLD à 17,2 T chez le rat. Les panneaux (a-d) montrent les cartes d'activation cérébrale lors d'une stimulation visuelle. Le graphique (e) montre que le signal BOLD augmente significativement dans la rétine, la tête du nerf optique, le noyau géniculé latéral et le colliculus supérieur, mais reste nul dans le nerf optique myélinisé et le tractus optique.

-> Contact : luisa.ciobanu@cea.fr / serge.charpak@inserm.fr

Dans une revue publiée dans Trends in Cancer, les chercheurs du laboratoire du Dr Laurie Menger, (UMR-S 1356 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) explorent les mécanismes régulant l’épuisement des lymphocytes T en contexte tumoral. Ils mettent en évidence le rôle central des régulations épigénétiques (ADN), épitranscriptomiques (ARN) et métaboliques dans l’établissement de cet état dysfonctionnel caractérisé par une perte progressive de la fonctionnalité effectrice et du potentiel de mémoire des cellules, et qui entrave considérablement l’efficacité des thérapies par lymphocytes T (CAR T, TIL).

Cet épuisement repose sur l’interaction complexe et coordonnée des réseaux épigénétiques, transcriptionnels, épitranscriptomiques et métaboliques, qui établissent ensemble des programmes stables associés à l’épuisement.

Les auteurs décrivent comment la modulation de ces niveaux de régulation, de manière permanente ou transitoire, peut permettre d’inverser ou de contrer cet épuisement et de redynamiser la fonction antitumorale des lymphocytes T. Ils soulignent également le rôle de certains métabolites qui agissent comme cofacteurs de ces mécanismes, reliant ainsi directement le métabolisme cellulaire aux modifications de l’ADN et de l’ARN.

La caractérisation de ces processus apparaît ainsi essentielle pour identifier de nouvelles stratégies visant à reprogrammer les lymphocytes T et améliorer les thérapies cellulaires anticancéreuses.

-> Contact : laurie.menger@gustaveroussy.fr

Dans une étude publiée dans Nature, les équipes de Gustave Roussy (UMR-S 1015 Inserm/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), ainsi que de 4 autres centres en France (HCL Lyon, CHU de Toulouse, Hôpital Saint Louis AP-HP) et les scientifiques de l’Inserm (CIC BIOTHERIS et LRTI) et de l’Université Paris-Saclay ont évalué une nouvelle stratégie d’immunothérapie chez des patients atteints de mélanome avancé.

L’essai clinique randomisé NIVIPIT reposait sur une approche innovante consistant à injecter directement dans les tumeurs l’ipilimumab, un anticorps anti-CTLA4 utilisé en immunothérapie, tout en associant un traitement intraveineux par nivolumab (anti-PD1). Cette administration locale a permis de conserver une activité antitumorale importante tout en réduisant fortement les effets secondaires sévères observés avec l’immunothérapie combinée standard par voie intraveineuse.

Les chercheurs ont également montré que certaines cellules immunitaires présentes dans la tumeur et le microenvironnement tumoral avant traitement — notamment des macrophages exprimant les récepteurs Fcγ et des lymphocytes T régulateurs activés (CD4+CD39+CD25+) — jouaient un rôle clé dans l’efficacité thérapeutique. Ces résultats apportent la première démonstration clinique prospective chez l’humain du rôle fonctionnel du domaine Fc de l’ipilimumab dans l’élimination locale des cellules immunosuppressives tumorales.

Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement d’immunothérapies intratumorales, avec l’objectif d’améliorer le rapport efficacité/toxicité des traitements anticancéreux.

-> Contact : lambros.tselikas@gustaveroussy.fr / aurelien.marabelle@gustaveroussy.fr

Dans une étude longitudinale publiée récemment dans Neurology, des chercheurs de l’Unité End:icap UMR-S 1179 (INSERM/UPSaclay/UVSQ, Montigny le Bretonneux) ont analysé l'évolution des capacités motrices chez des adultes atteints de la maladie de Pompe à début tardif (LOPD), une pathologie rare provoquant une faiblesse musculaire progressive et des troubles de l'équilibre.

L'étude a suivi vingt patients atteints de LOPD et vingt sujets sains appariés en âge sur une période de deux ans, en évaluant la force musculaire des membres inférieurs, les paramètres de marche et le contrôle postural à l'aide d'outils cliniques et instrumentés.

Les résultats montrent qu'après deux ans, les patients LOPD présentent une détérioration significative de la force des extenseurs et abducteurs de hanche, des fléchisseurs du genou et des fléchisseurs plantaires de la cheville, ainsi qu'une réduction de la vitesse de marche et une altération de l'équilibre. En revanche, les tests musculaires manuels classiques n'ont pas détecté ces changements, soulignant leur manque de sensibilité.

Les paramètres les plus réactifs au changement sont la force des extenseurs et abducteurs de hanche mesurée par dynamométrie et la vitesse de marche. Les chercheurs ont également défini des seuils de changement minimaux cliniquement significatifs (MCID) pour ces paramètres, offrant aux cliniciens des repères concrets pour orienter le suivi et les interventions thérapeutiques.

Cette étude souligne le rôle central des muscles de hanche dans le déclin locomoteur et postural, et recommande leur évaluation systématique pour surveiller la progression de la maladie et évaluer l'efficacité des traitements émergents.

-> Contact : theo.maulet@gmail.com

Des chercheurs de Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay) ont développé des traceurs radioactifs pour suivre le protéine p53, suppresseur de tumeur, par imagerie TEP. Ils pourraient servir à comprendre le mécanisme d'action de CP31398, une molécule qui se lie à p53, toxique à dose thérapeutique.

Lire la suite de l’Actu CEA-Joliot et l’article paru dans ACS Omega.

-> Contact : fabien.caille@cea.fr

Tihana Jovanic, chargée de recherche CNRS à l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), étudie comment les circuits neuronaux sélectionnent une action parmi plusieurs possibles, un mécanisme fondamental de la prise de décision. Elle est récompensée par la médaille de bronze du CNRS.

Lire la suite du portrait sur le site du CNRS

-> Contact : tihana.jovanic@cnrs.fr

Yves Gaudin a été l’invité de l’émission « Les Matins » de Guillaume Erner le 7 mai 2026 sur France Culture.  Yves Gaudin est virologue, directeur de recherche au CNRS, et travaille à l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette).

Ecouter le podcast de l’émission

-> Contact : yves.gaudin@i2bc.paris-saclay.fr

Le prochain webinaire organisé par l'IHU SEPSIS aura lieu mardi 26 mai 2026 à 13h00. Evangelos J. Giamarellos-Bourboulis présentera 'Interferon Pathways in Sepsis'.

L'inscription se fait directement sur la page de l'événement

Dans une étude publiée dans New Phytologist, des scientifiques du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) ont étudié l’origine évolutive des plastes photosynthétiques d’un groupe d’algues peu connu, les cryptophytes.

Les cryptophytes, comme d’autres algues telles que les diatomées, les dinoflagellés et les haptophytes, possèdent des plastes dérivés d’anciennes algues rouges unicellulaires endosymbiotiques et prospèrent dans des nombreux écosystèmes très divers, où elles jouent un rôle important comme producteurs primaires. Cependant, leur histoire évolutive reste mal connue et, en particulier, l’identité précise du groupe d’algues rouges à l’origine de leurs plastes fait l’objet de débats depuis longtemps. Les analyses phylogénétiques basées sur les gènes contenus dans le génome plastidial ne présentent en effet pas une résolution suffisante pour répondre à cette question.

Les plastes des cryptophytes ont la caractéristique exceptionnelle d’avoir conservé non seulement un génome plastidial, mais aussi un génome vestigial dérivé du génome nucléaire de l’ancienne algue rouge endosymbiotique. Ce génome, connu sous le nom de « nucléomorphe », contient plusieurs centaines de gènes pouvant être utilisés comme marqueurs phylogénétiques afin de retracer l’origine évolutive de ces plastes. Grâce à des analyses phylogénétiques basées sur ces gènes, les chercheurs ont montré que ces plastes ont une origine très ancienne au sein des algues rouges, très probablement antérieure à la diversification des principales lignées de ces algues.

Une meilleure exploration de la diversité des algues rouges unicellulaires, encore très mal connues, reste nécessaire pour améliorer notre compréhension de l’évolution de plusieurs grands groupes d’eucaryotes photosynthétiques.

-> Contact : david.moreira@universite-paris-saclay.fr

Pendant le développement, de nombreux organismes éliminent des séquences d’ADN issues de la lignée germinale pour façonner leur génome somatique. Mais comment les cellules ciblent-elles les séquences à éliminer ? L’équipe « Réarrangements Programmés du Génome » à l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) aborde cette question chez le cilié Paramecium tetraurelia.

Avec son dimorphisme nucléaire, cet eucaryote unicellulaire est un puissant modèle pour étudier la différenciation somatique à l’échelle génomique. A chaque cycle sexuel, un nouveau macronoyau somatique (MAC), dédié à l’expression génique, se forme à partir d’une copie du micronoyau germinal (MIC), hérité de la génération précédente. Ce processus, essentiel à la survie de la descendance, implique l’élimination d’un tiers de l’ADN germinal, dont des éléments transposables et des séquences satellites.

Dans une étude publiée dans Nucleic Acids Research, les chercheurs, en collaboration avec des scientifiques de l’Institut Jacques Monod, ont découvert un nouveau rôle inattendu pour une condensine I spécifique du développement. Ce complexe de la famille SMC (Structural Maintenance of Chromosomes) est généralement connu pour son rôle dans l’organisation tridimensionnelle des chromosomes eucaryotes. Par des approches de protéomique, les chercheurs ont montré que la condensine I de paramécie interagit avec l’endonucléase PiggyMac (Pgm), une enzyme essentielle pour la coupure et l’élimination de séquences germinales pendant le développement. Le séquençage de l’ADN de nouveaux MAC purifiés a révélé qu’une déplétion de la condensine I provoque une rétention massive des séquences germinales dans le génome somatique.

Cette découverte suggère que l’organisation 3D du génome pourrait aider à cibler les séquences à éliminer. La condensine I, localisée dans le MAC en développement, y stabilise Pgm et ses partenaires. Reste encore à comprendre à quel niveau l’architecture spatiale du génome participe à l’élimination programmée d’ADN.

-> Contact : mireille.betermier@i2bc.paris-saclay.fr

INVITATION
Demi-journée scientifique et technique spéciale Single Cell, Biologie Spatiale

Jeudi 4 juin 2026 • 8h30-12h30

AFM Téléthon Génocentre
1 rue de l'Internationale
91000 Evry

• Programme
• Inscription

Dans une revue publiée dans Nature Reviews Cardiology, les chercheurs de équipe « Signalisation calcique et physiopathologie cardiovasculaire » de l’UMR-S 1180 (Inserm/UPSaclay, Orsay) font le point sur une nouvelle vision de la signalisation calcique dans les cellules cardiaques.

Longtemps considéré comme un simple déclencheur de la contraction du muscle cardiaque, le calcium apparaît aujourd’hui comme un signal hautement organisé dans des microdomaines nanométriques spécialisés. Ces structures permettent aux cardiomyocytes de coordonner avec une grande précision la contraction, la production d’énergie mitochondriale et l’activation de programmes génétiques d’adaptation au stress.

Cette synthèse met en lumière les avancées récentes sur l’organisation dynamique de ces microdomaines calciques, leur remodelage lors de l’insuffisance cardiaque et leur implication dans la survenue des arythmies. Les auteurs montrent notamment que ces nanostructures ne sont pas fixes, mais se réorganisent rapidement en réponse au stress ou à la stimulation sympathique, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.

-> Contact : ana-maria.gomez@inserm.fr

Le fer est un nutriment essentiel pour la plupart des microorganismes. Il est impliqué dans différents métabolismes ainsi que dans certaines interactions microbiennes. Le fromage, dans lequel le fer est en faible concentration et peu biodisponible, est un écosystème modèle pour étudier l’impact de la restriction en fer sur le métabolisme microbien.

Dans une étude publiée dans ISME, les microbiologistes de l’UMR SayFood (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau, équipe CoMIiAl) en collaboration avec l’institut Jacques Monod ont étudié l’impact de la limitation en fer sur la croissance et le métabolisme de deux bactéries d’affinage, Hafnia alvei et Brevibacterium aurantiacum, seules ou en coculture.

La coculture a entraîné des différences significatives dans la physiologie des deux souches, avec un effet plus marqué sur H. alvei, la seule productrice de sidérophores. Ce phénomène s'explique en partie par le partage des sidérophores, et donc du fer, avec B. aurantiacum. L'analyse multi-omique (transcriptomique, protéomique, volatilomique) a permis de mettre en évidence plusieurs échanges clés. Tout d'abord, la putrescine agit comme un métabolite de cross-feeding : B. aurantiacum la synthétise et H. alvei l'utilise comme source d'énergie. Ensuite, des modifications dans la communication intra-espèce ont été identifiées (quorum sensing et quorum quenching). De plus, la co-culture a entraîné une production accrue de certains composés soufrés volatils contribuant aux caractéristiques organoleptiques des fromages.

Ce système modèle révèle les modifications des métabolismes du C, N et S en réponse à un stress abiotique et fournit un cadre pour étudier ces réponses dans de nombreux écosystèmes à faible teneur en fer.

-> Contact : vincent.herve@inrae.fr / mekuli.rina@gmail.com

Les petits ARN participent à de nombreux processus biologiques, notamment le développement, les réponses au stress et la défense du génome. Chez les plantes, on distingue deux types de petits ARN : les miARN et les siARN, qui diffèrent principalement par leur mode de biogenèse. Les siARN sont eux-mêmes divisés en deux catégories : ceux de 21-22 nucléotides et ceux de 24 nucléotides, qui se distinguent par leur mode d’action. Les miARN et les siARN de toutes tailles peuvent se déplacer de cellule à cellule via les plasmodesmes et sur de longues distances via les tissus vasculaires, ce qui leur permet de participer à la communication intercellulaire ainsi qu'aux interactions entre les plantes et leurs parasites. Le fait que les petits ARN puissent agir dans des cellules où ils ne sont pas produits complexifie l’analyse de leurs fonctions. L’étude de leurs rôles nécessite donc des outils permettant d’éliminer sélectivement les petits ARN dans des types cellulaires définis. Les protéines virales telles que P19 sont largement utilisées pour neutraliser les petits ARN grâce à leurs capacités de séquestration. Cependant, leur spectre de liaison restreint aux petits ARN de 21 à 22 nucléotides et l'absence de discrimination entre les miARN et les siARN limitent leur utilité, car la séquestration des miRNAs a de graves conséquences sur le développement. Il manquait donc des outils permettant de neutraliser sélectivement les siARN, et en particulier ceux de 24 nucléotides.

Dans une étude publiée dans Nucleic Acids Research, une équipe de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) montre qu’il est possible de réaliser l’ablation spécifique des siARN grâce à l’enzyme RNASE THREE-LIKE1 (RTL1) d’Arabidopsis. Le génome d’Arabidopsis thaliana contient un gène codant pour l’enzyme RTL1, mais celui-ci est inactivé par des mécanismes épigénétiques chez les plantes sauvages. Des travaux antérieurs ont montré que l’expression ectopique constitutive de RTL1 chez Arabidopsis dégrade les précurseurs de siARN, mais pas ceux des miARN, permettant ainsi l’élimination sélective des siARN tout en préservant les miARN (Shamandi et al., 2015 ; Sehki et al., 2023). Par conséquent, son expression ectopique sous le contrôle de promoteurs spécifiques de types cellulaires devrait permettre l’ablation ciblée des siARN dans des tissus sélectionnés. Cependant, la mobilité des siARN pourrait compromettre l'interprétation des résultats si RTL1 ne dégradait que les précurseurs de siARN et non les siARN eux-mêmes.

Afin de déterminer si RTL1 dégrade les siARN, des expériences de greffe ont été réalisées, permettant de séparer les tissus où RTL1 est exprimé de ceux où les siARN sont produits. Le séquençage des petits ARN des deux parties greffées a révélé que les siARN issus de la partie aérienne de type sauvage s'accumulent dans les racines mutantes dcl2 dcl3 dcl4, où les siARN ne sont pas produits, mais pas dans les racines mutantes dcl2 dcl3 dcl4 exprimant ectopiquement RTL1. Ceci démontre que RTL1 dégrade efficacement les siARN mobiles in vivo, indépendamment de leur taille, de leur séquence ou de leur localisation subcellulaire (Lacroix et al., 2026).

Ces résultats font de RTL1 un outil puissant pour étudier les voies de mobilité des siARN et leurs fonctions spécifiques selon les types cellulaires.

-> Contact : herve.vaucheret@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Molecular Oncology, l’équipe de Jean-Philippe Hugnot (Institut de Génomique Fonctionnelle, Université de Montpellier), en collaboration avec plusieurs groupes dont le Laboratoire de RadioPathologie - LRP (CEA-JACOB/DRCM/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses), a étudié le rôle des endothélines dans les gliomes diffus, un ensemble de tumeurs cérébrales comprenant notamment les glioblastomes, les astrocytomes et les oligodendrogliomes. Les chercheurs ont mis en évidence la forte plasticité cellulaire de ces tumeurs, qui peuvent adopter différents états (astrocytaire, oligodendrocytaire, progéniteur ou mésenchymateux) sous l’influence d’altérations génétiques et du microenvironnement tumoral. La transition proneurale vers un état mésenchymateux est notamment associée à une agressivité accrue.

À partir de lignées cellulaires cultivées sans sérum et d’échantillons tumoraux, ils ont montré que le récepteur EDNRB est prédominant dans les cellules de type astrocytaire et finement régulé par des signaux environnementaux, tandis que EDNRA est restreint à une sous-population périvasculaire.

L’apport du LRP a consisté à étudier spécifiquement le rôle des endothélines dans la migration cellulaire. Par microscopie en time-lapse, les chercheurs ont montré que les cellules LGG275 augmentent significativement leur vitesse de migration en présence d’ET-1, accompagnée d’une exploration spatiale accrue. Plus globalement, les endothélines réduisent la prolifération mais favorisent la migration et la transition mésenchymateuse via des voies dépendantes du calcium et l’activation d’ERK/STAT3.

Ces résultats soulignent le rôle clé des endothélines dans la plasticité et le comportement des gliomes.

-> Contact : jean-philippe.hugnot@umontpellier.fr / Laurent-r.gauthier@cea.fr

Dans une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, des scientifiques de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles - équipe Cellular Signalling in Seeds), ont étudié les mécanismes qui contrôlent l’élimination du nucelle chez la plante modèle Arabidopsis, une étape clé de l’évolution des graines chez les plantes à fleurs.

Les chercheurs montrent que ce processus est initié par des modifications des pectines, des polysaccharides présents dans la paroi cellulaire. La déméthylestérification puis la dégradation de ces composés entraînent une désorganisation progressive de la paroi avant l’activation d’un programme de mort cellulaire conduisant à la fragmentation de l’ADN nucléaire. L’étude révèle également que ces mécanismes sont contrôlés par le facteur de transcription TRANSPARENT TESTA 16, apparu au cours de l’évolution des plantes à graines.

Ces travaux mettent en évidence le rôle central des polysaccharides extracellulaires dans le développement des organismes multicellulaires et apportent un nouvel éclairage sur l’évolution des graines.

-> Contact : enrico.magnani@inrae.fr

Dans une revue publiée dans Neuroscience and BioBehavioral Reviews les chercheurs du département de Toxicologie et Risques Chimiques de l’IRBA (Brétigny-sur-Orge) et du laboratoire Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay) ont regroupé les données de la littérature sur les conséquences neurologiques induites lors d’exposition aux composés organophosphorés. Ces composés sont des inhibiteurs des cholinestérases, des enzymes qui limitent la neurotransmission cholinergique dans l’ensemble de l’organisme. Ces composés sont largement utilisés comme pesticides dans les pays en voie de développement, mais sont aussi retrouvés dans des armes de guerre chimique, comme ceux utilisés dans l’attentat du métro de Tokyo en 1995, ou dans l’empoisonnement d’Alexeï Navalny.

Cette revue regroupe les données cliniques de cas d’expositions unique ou répétées à différentes concentrations, ainsi que les données des modèles précliniques développés depuis 1974, reproduisant les effets délétères sur les fonctions affectives, cognitives et sensorimotrices sur modèles murins. L’intérêt principal de cette revue réside dans l’analyse des effets comportementaux à long terme suite à l’intoxication, ce qui permet d’établir des protocoles expérimentaux robustes afin de s’assurer de l’efficacité des antidotes en cours de développement. En effet, les recherches qui visent à améliorer les contremesures se limitent aux effets sur la survie sans déterminer les effets neuroprotecteurs à long terme.

Ainsi, cette revue souligne que l’amélioration de la prise en charge des intoxications aux composés organophosphorés, nécessite de mener des études comportementales rigoureuses à long terme, intégrant des analyses multimodales et un suivi longitudinal, pour détecter les déficits différés et valider les bénéfices thérapeutiques.

-> Contact : gregory.dal-bo@def.gouv.fr / karine.thibault@def.gouv.fr / rosalie.bel@def.gouv.fr

Charles Fouillade est titulaire d’une Chaire de Professeur Junior en radiobiologie au CNRS. Il travaille au sein du laboratoire d’Imagerie, Radiothérapie Innovante et médecine des Systèmes (IRIS – U1353 Inserm, UMR9029 CNRS, Institut Curie/UVSQ, Orsay) dans l’équipe Radiothérapie Innovante dirigée par Gilles Créhange. Au sein de l’équipe, Charles développe principalement deux axes de recherche : i) la compréhension des mécanismes physiopathologiques du développement des toxicités radio-induites, en particulier la fibrose pulmonaire radio-induite, et ii) l’étude des effets de nouvelles modalités de radiothérapie, comme la radiothérapie FLASH, pour faciliter leur transfert clinique.

Après une thèse en biologie vasculaire à la Faculté de Médecine Lariboisière (Paris) au sein du laboratoire d'Elisabeth Tournier-Lasserve, il rejoint l'Institut Curie en tant que postdoctorant dans l'équipe de Vincent Favaudon, où il s'oriente vers un nouveau champ de recherche : la radiobiologie. C'est dans ce cadre qu'il commence à s'intéresser aux effets différentiels de la radiothérapie FLASH, une modalité d'irradiation délivrant des doses à des débits ultra-élevés, sur le tissu pulmonaire. En utilisant des approches de séquençage en cellules uniques, ses travaux montrent que la radiothérapie FLASH préserve les cellules progénitrices du poumon, permettant ainsi une meilleure régénération pulmonaire.

A partir de 2018, grâce à une collaboration avec Arturo Londoño-Vallejo (Institut Curie), Florian Mueller (Institut Pasteur) et Thomas Walter (Mines de Paris / Institut Curie), il combine des analyses scRNAseq et de transcriptomique spatiale pour caractériser les changements moléculaires et la réorganisation spatiale du tissu pulmonaire après irradiation. Ce travail a abouti à la mise en ligne d’un atlas des réponses moléculaires des différents types cellulaires pulmonaires post-irradiation (https://lustra.shinyapps.io/Murine_RIPF_Atlas/).

Aujourd’hui, son travail sur la radiothérapie FLASH s’inscrit dans le projet FRATHEA, visant à développer une plateforme d’irradiation FLASH utilisant des électrons de haute énergie (VHEE, Very High Energy Electrons) pour accélérer le transfert clinique de cette nouvelle modalité de radiothérapie.

« In God we trust. All others must bring data » - W. Edwards Deming

-> Contact : charles.fouillade@curie.fr

Tom Delmont, chargé de recherche CNRS au laboratoire de Génomique Métabolique du Genoscope (CEA-Jacob/CNRS/UEVE/UPSaclay, Évry), explore la diversité et l'évolution des micro-organismes et des virus du plancton marin par génomique environnementale. Il est récompensé par la médaille de bronze du CNRS.

Lire la suite du portrait sur le site du CNRS

-> Contact : tom.delmont@genoscope.fr

Le Colloque EvryBio, organisé par les étudiants en L3 Sciences de la Vie se déroulera cette année toute la journée du mercredi 20 mai 2026.

Au-delà du contenu scientifique présenté par les étudiants, ce colloque accessible au grand public marque pour eux la fin de leur parcours de Licence et permet de mettre en lumière les apprentissages qu'ils ont acquis.

Plus d’info

-> Contact : sylvain.fisson@univ-evry.fr