Dans une étude publiée dans Nature Communications, des scientifiques de l’Institut MICALIS (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) et de l'unité MaIAGE (INRAE/UPSaclay, Jouy-en-Josas) présentent une approche innovante de transcriptomique acellulaire permettant d'analyser l'expression d'un génome de bactériophage en dehors de tout organisme vivant.

En combinant apprentissage actif, optimisation bayésienne et expérimentation automatisée à haut débit, ils ont optimisé la composition des systèmes cell-free. Parmi plus de 1,6 million de combinaisons possibles, 653 formulations de tampon ont été testées, conduisant à une multiplication par 20 de la production d'ARNm.

Cette avancée a permis d'exprimer l'intégralité du génome du bactériophage T7 (environ 40 000 paires de bases) et de réaliser le premier séquençage direct de l'ARN par nanopore à partir d'un système acellulaire, tout en préservant l'intégrité des molécules d'ARN. Cette plateforme acellulaire, ouverte et modulable, a permis de reconstruire les différentes étapes de la régulation de l'expression des gènes en découplant la production, la maturation et les différent niveaux de dégradation des ARN messagers.

Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour l'étude de la régulation des génomes et pourraient rendre accessible l'analyse transcriptomique d'organismes non cultivables, qui représentent la majeure partie de la diversité microbienne mais échappent encore aux approches classiques.

-> Contact : olivier.borkowski@inrae.fr

Identifier de nouveaux traitements pour les maladies génétiques rares reste un défi majeur, en particulier lorsque les mécanismes moléculaires de la maladie sont mal connus. Des chercheurs de l’Institut des cellules souches pour le traitement et l’étude des maladies monogéniques – I-Stem (UMR-S 861 Inserm/AFM-Téléthon/Université Evry Paris-Saclay, Evry) ont développé une approche innovante consistant à établir une cartographie des effets moléculaires de certains médicaments pharmacologiques déjà sur le marché. Plutôt que de partir d'une maladie donnée, cette stratégie analyse les modifications de l'expression des gènes induites par des composés dans des cellules saines, puis compare ces signatures moléculaires à celles observées dans différentes maladies afin d'identifier de nouveaux candidats thérapeutiques.

En testant une bibliothèque de 50 médicaments sur des cellules souches mésenchymateuses dérivées de cellules souches pluripotentes humaines, les chercheurs ont montré que plus de la moitié des composés modifiaient significativement les profils d'expression génique, dont plusieurs impliqués dans des maladies monogéniques.

Cette stratégie a permis d'identifier la prazosine comme un candidat prometteur pour les formes de sclérose latérale amyotrophique (SLA) et de dégénérescence fronto-temporale (FTD) liées à une insuffisance de SQSTM1. Les effets du composé ont ensuite été validés dans plusieurs modèles de la maladie, incluant des fibroblastes de patients, des motoneurones dérivés de cellules souches pluripotentes humaines et un modèle de poisson-zèbre.

Réalisés en collaboration avec le Centre National de Recherche en Génomique Humaine – CNRGH (CEA-Jacob/UPSaclay, Evry), l'École normale supérieure de Lyon, l'Institut Imagine et l'Institut du Cerveau, ces travaux, publiés dans Stem Cell Reports, ouvrent la voie à une nouvelle génération de stratégies de repositionnement de médicaments, fondées sur les signatures moléculaires des composés et potentiellement applicables à un large éventail de maladies rares grâce à l'exploration de différents types cellulaires et de bibliothèques de molécules de plus grande envergure.

-> Contact : cmartinat@istem.fr

La perte progressive de masse musculaire, appelée sarcopénie, touche de nombreux patients atteints de cancer. Elle réduit leur force physique, diminue leur qualité de vie et est associée à une réponse moins favorable aux traitements ainsi qu'à une survie plus courte. Pourtant, son diagnostic repose encore essentiellement sur des examens d'imagerie médicale et des évaluations cliniques, difficiles à répéter régulièrement.

Dans une étude publiée dans Molecular Cancer, Filippo Dall’Olio, Wael Zrafi et Xinran Song de l’UMR 9018 METSY (CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), en collaboration avec plusieurs équipes françaises et internationales, ont développé une approche innovante permettant d'évaluer la sarcopénie à partir d'une simple prise de sang. En combinant l'analyse de centaines de protéines circulantes et des méthodes d'intelligence artificielle, ils ont identifié une signature biologique capable d'estimer avec précision le risque de sarcopénie chez des patients atteints de différents types de cancer. Cette signature prédit également l'évolution clinique et le pronostic des patients.

Les chercheurs ont également identifié deux protéines, IGFBP1 et IGFBP2, qui semblent jouer un rôle actif dans le développement de la sarcopénie. Des expériences réalisées sur des cellules musculaires humaines montrent que ces protéines perturbent directement la formation des fibres musculaires en bloquant l'action du facteur de croissance IGF-1, indispensable à la régénération du muscle. Cette découverte suggère que ces protéines ne sont pas seulement des marqueurs de la maladie, mais pourraient en être des acteurs.

Ces résultats ouvrent la voie à des tests sanguins simples pour surveiller précocement l'état musculaire des patients et mieux adapter leur prise en charge. Ils identifient également de nouvelles cibles thérapeutiques susceptibles de préserver la masse musculaire et d'améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de cancer.

Légende Figure : En haut, représentation schématique de la signature protéique sanguine permettant de prédire la sarcopénie, avec mise en évidence du rôle des protéines IGFBP1 et IGFBP2 dans l'altération de la régénération musculaire. En bas, Xinran Song, Wael Zrafi et Filippo Dall’Olio, principaux auteurs de l'article.

-> Contact : filippogustavo.dall-olio@gustaveroussy.fr / yegor.vassetzky@cnrs.fr

Dans une étude publiée dans PNAS, les scientifiques de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) montrent qu'une famille ancestrale de facteurs de transcription, les protéines WIP, contrôle des étapes clés du développement chez la mousse Physcomitrium patens, un organisme modèle pour comprendre l'évolution des plantes terrestres.

Les chercheurs démontrent que ces protéines agissent au cours des deux grandes phases du cycle de vie des mousses en régulant la production d'auxine, une hormone essentielle au développement végétal. Elles favorisent notamment la croissance des tissus végétatifs tout en limitant la formation de plusieurs sporophytes sur une même plante, un phénomène rare appelé polysetie.

En comparant ces mécanismes avec ceux observés chez Arabidopsis thaliana, les auteurs montrent que la fonction moléculaire des protéines WIP est largement conservée depuis les premiers végétaux terrestres, tout en ayant été adaptée au cours de l'évolution pour générer de nouvelles structures chez les plantes à fleurs.

Ces résultats apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes génétiques qui ont accompagné la diversification des plantes terrestres au cours de plus de 450 millions d'années d'évolution.

Légende Figure : Vue d’ensemble des gamétophores du type sauvage et du mutant wip1wip2

-> Contact: abdelhafid.bendahmane@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Nature Communications, des scientifiques de l'unité Intégrité du Génome et Cancers (UMR 9019 CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), en collaboration avec plusieurs équipes nationales et internationales, dont l’équipe de Sergey Nikolaev (UMR-S 981 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et la plateforme CIGEX (CEA de Fontenay-aux-Roses) ont mis en évidence un mécanisme inédit de régulation de l'ADN polymérase ζ (Polζ), une enzyme essentielle à la tolérance des cellules aux dommages de l'ADN.

L'ADN de nos cellules est continuellement agressé par des facteurs environnementaux (rayonnements UV, pollution, traitements anticancéreux) mais aussi par des processus naturels. Pour poursuivre leur division malgré ces lésions, les cellules utilisent des polymérases spécialisées capables de répliquer un ADN endommagé. Si ce mécanisme évite le blocage de la réplication, il favorise également l'apparition de mutations, contribuant au développement des cancers et à la résistance aux traitements.

Les chercheurs ont découvert que la sous-unité catalytique de Polζ, REV3L, doit être clivée par l'enzyme TASP1 pour devenir pleinement fonctionnelle. Ce clivage génère deux fragments qui restent associés et forment un complexe enzymatique hautement actif. Lorsque ce clivage est empêché, l'activité de Polζ diminue fortement, les mutations induites par le cisplatine sont réduites et les cellules privilégient des mécanismes de réplication de l'ADN endommagé plus fidèles.

Cette découverte révèle un nouveau mode de régulation d'un acteur majeur de la réplication de l'ADN endommagé et ouvre la voie au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à limiter l'apparition des résistances aux chimiothérapies.

-> Contact : patricia.kannouche@gustaveroussy.fr

Ana María Gómez est directrice de recherche à l'Inserm, aux commandes du laboratoire Signalisation et physiopathologie cardiovasculaire (CARPAT – Univ. Paris-Saclay/Inserm). Spécialiste mondialement reconnue de l'insuffisance cardiaque et des arythmies, elle consacre aujourd'hui une part majeure de ses recherches à un domaine longtemps négligé : les spécificités du cœur féminin. La chercheuse vient d’être distinguée pour ses travaux marqués par de nombreuses collaborations internationales et un engagement croissant pour une médecine personnalisée selon le sexe.

Lire la suite du portrait sur le site UPSaclay

-> Contact : ana-maria.gomez@inserm.fr

Le prochain café de la GS LSH se tiendra le vendredi 17 juillet 2026 en visioconférence de 13h30 à 14h.

Au programme : " Structural studies of an essential calcium transporter of P. falciparum by cryoEM" par Thibaud Dieudonné (Institut de Biologie Intégrative de la Cellule - I2BC CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette).

1. Pour assister en visioconférence : ICI
2. Pour devenir orateur/oratrice : ICI

The Ehlers-Danlos Society is seeking proposals focused on the development, validation, and evaluation of objective diagnostic approaches for Mast Cell Activation Syndrome (MCAS).

The Ehlers-Danlos Society aspires to offer grants annually, with calls for clinical research proposals early in the year and for basic science later in the year. We will also offer grants of varying value to reflect the different nature of researcher requirements, including microgrants. Examples of our recent funding are available to see here.

• 2026 - MCAS Biomarkers - Request for Proposals Grant Round
• Research Funding Announcement: July 3, 2026
• Full Application Deadline: August 14, 2026
• Internal Review Period: August 17 – 21, 2026
• Scientific Review Period: August 24 – September 11, 2026
• Notification to Applicants: By September 18, 2026

Le programme Tremplin international (First Step) soutient, à hauteur de 10 000 €, l’émergence de collaborations entre de jeunes chercheurs Inserm et des équipes de recherche étrangères.

• Date limite de candidature : 21 septembre 2026
• En savoir plus

Créée en 2006, la Fondation Unité-Guerra-Paul-Beaudoin-Lambrecht-Maiano de l’Institut de France se fixe pour objet de soutenir la lutte contre la douleur, notamment en soutenant la recherche scientifique et médicale, en apportant son aide à des équipes médicales cherchant à améliorer les soins aux malades et en développant la mise en place de soins palliatifs aux malades.

Le présent appel à candidatures concerne le prix que la Fondation souhaite organiser.

Chaque année, le Prix Unité Guerra-Paul-Beaudoin-Lambrecht-Maiano de l’Institut de France, d’un montant de 30 000 euros, récompense les travaux d’un chercheur confirmé, français ou étranger (travaillant dans un laboratoire de recherche français ou francophone) ayant acquis une notoriété internationale pour l’excellence de ses travaux dans le domaine de la lutte contre la douleur (recherche fondamentale ou clinique).

Un jury scientifique, composé de membres de l’Académie des sciences et de personnalités représentatives de la communauté scientifique, procède à la sélection du lauréat, soumise à la validation du Chancelier de l’Institut, Président de la Fondation, au vu des dossiers reçus par appel à candidatures.

Les dossiers de candidature doivent obligatoirement comporter les éléments suivants :

• le CV du chercheur (1p. max.)
• la présentation des travaux de recherche réalisés et les résultats obtenus (3 p. max)
• la liste des 10 meilleures publications
• le projet de recherche pour les 3 années à venir (2 p. max.)
• un résumé du dossier de candidature incluant un titre (20 lignes max.)
• le candidat devra indiquer s’il a déjà reçu des récompenses pour ses travaux.

Les dossiers de candidatures doivent être adressés par courrier électronique en un fichier unique (format PDF) à l’adresse suivante : alice.carron@institutdefrance.fr / 01 44 41 45 08 au plus tard le 10 septembre 2026.

L’appel à candidatures est aussi consultable en ligne ICI

Dans une étude publiée dans Gut Microbes, des chercheurs de l’équipe ProbiHôte de l’Institut MICALIS (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec le Centre de Recherche Saint-Antoine (Inserm, Sorbonne Université, AP-HP) ont révélé que les bactéries du genre Sutterella, fréquemment présentes dans le microbiote intestinal humain, peuvent aggraver l’inflammation intestinale en perturbant une voie essentielle de protection de la muqueuse.

Les travaux révèlent que ces bactéries inhibent l’activation du récepteur d’aryl hydrocarbone (AhR), un acteur clé de la réponse immunitaire intestinale, ce qui réduit la production d’interleukine-22 (IL-22), une cytokine indispensable au maintien de l’intégrité de la barrière intestinale. L’analyse d’une cohorte de patients atteints de la maladie de Crohn a montré par ailleurs une abondance plus élevée de Sutterella chez les patients en poussée inflammatoire.

Ces résultats mettent en lumière un nouveau mécanisme d’interaction entre le microbiote et le système immunitaire intestinal et ouvrent des perspectives pour le développement de stratégies thérapeutiques visant à restaurer la signalisation AhR/IL-22 afin de préserver l’homéostasie de la muqueuse intestinale.

-> Contact : marie-laure.michel@inrae.fr

Dans une étude publiée dans PLOS Pathogens, une équipe internationale, coordonnée par INRAE (BioinfOmics/URGI et IJPB) et le CIRAD (UMR PVBMT), a exploré les génomes de 93 espèces végétales représentatives des grandes lignées de plantes terrestres afin de retrouver des séquences virales endogènes, traces d’infections anciennes intégrées dans l’ADN des hôtes. Les chercheurs ont identifié plus de 47 000 séquences dérivées des Caulimoviridae, une famille de virus végétaux, et mis en évidence 35 nouvelles lignées évolutives, dont un groupe inédit limité à certains conifères.

Leurs résultats suggèrent que plusieurs lignées de Caulimoviridae ont évolué parallèlement aux plantes vasculaires pendant des centaines de millions d’années. Cette histoire comporte toutefois des changements d’hôtes et des disparitions de lignées virales, possiblement associés aux grandes crises biologiques de la fin du Permien et de la fin du Crétacé.

L’étude montre ainsi que les génomes végétaux constituent des archives naturelles précieuses pour reconstituer l’évolution profonde des virus et leurs interactions avec les plantes.

Légende Figure : Les traces de Caulimoviridae sont abondantes dans les génomes de conifères (ici, Sequoiadendron giganteum).

-> Contact : florian.maumus@inrae.fr

Dans un article paru dans Journal of Hepatology Reports des chercheurs de l’UMR-S 1193 (INSERM/UPSaclay, Orsay) ont rapporté des résultats originaux ouvrant une nouvelle piste thérapeutique au cours de la stéatose hépatique associée aux désordres métaboliques (MASLD).

La MASLD, associée à l’obésité et au diabète de type 2, est devenue une cause majeure de maladie chronique du foie, débutant par une stéatose (surcharge lipidique) simple, évoluant vers une stéato-hépatite (inflammation et fibrose) puis vers la cirrhose qui fait le lit du cancer. Il n’existe que très peu de traitements spécifiques de la MASLD, de sorte que la seule solution thérapeutique à un stade avancé reste la transplantation du foie, dont elle est une des premières indications.

L’étude des chercheurs de l’UMR-S 1193 s’est focalisée sur le récepteur-canal purinergique P2X4R, exprimé sur la membrane lysosomale des hépatocytes (principales cellules du foie). Les résultats in vitro (hépatocytes primaires) et in vivo (modèles murins de stéatose hépatique) montrent que l’inhibition spécifique de ce récepteur active la lipolyse cytosolique, réduit les processus de lipophagie des petites gouttelettes lipidiques (qui de ce fait s’accumulent dans le foie, remplaçant les grosses gouttelettes), et s’associe à une réduction des lésions et de l’inflammation hépatiques.

Ainsi une réduction de la taille des gouttelettes lipidiques du fait de l’inhibition de P2X4R est associée à une hépato-protection, ouvrant des pistes potentielles de traitement des patients présentant une MASLD.

-> Contact : thierry.tordjmann@inserm.fr

Dans une étude publiée dans Nature Communications, les scientifiques de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont étudié l’origine génétique d’une résistance majeure aux virus chez le haricot commun (Phaseolus vulgaris), une culture essentielle pour l’alimentation humaine au niveau mondial.

Depuis près d’un siècle, un gène appelé I protège efficacement le haricot commun contre plusieurs potyvirus responsables de graves pertes de rendement, notamment le virus de la mosaïque commune (BCMV) et le virus de la mosaïque nécrotique (BCMNV). Malgré son importance agronomique, l’identité moléculaire de ce gène restait inconnue.

En combinant des assemblages de génomes de haricot de haute qualité et l’analyse de mutants ayant perdu la résistance aux potyvirus, les chercheurs ont identifié et cloné le gène I présent chez le haricot commun. Ils ont montré qu’il code une protéine appartenant à la grande famille des récepteurs immunitaires NLR, qui jouent un rôle central dans la reconnaissance des agents pathogènes chez les plantes.

Le gène I se situe dans une région du génome particulièrement dynamique, riche en gènes NLR et sujette à d’importantes variations structurales. Selon les variétés, le nombre de gènes NLR peut varier fortement (de 1 à 34), témoignant d’une évolution rapide de cette région impliquée dans la reconnaissance des agents pathogènes.

Ces travaux permettent de mieux comprendre les bases génétiques d’une résistance emblématique et fournissent des outils précieux pour développer de nouvelles variétés de haricot plus résistantes aux maladies virales.

Légende Figure : Le cluster I de résistance chez le haricot commun : variation du nombre de copies de gènes NLR (en rose) entre différents génotypes de haricot.

-> Contact : valerie.geffroy@inrae.fr

Les petites GTPases de la superfamille Ras agissent comme des interrupteurs moléculaires en alternant entre un état inactif lié au GDP et un état actif lié au GTP. Leur activité ne dépend toutefois pas uniquement de la fixation du GTP, mais d’un cycle continu d’activation et d’inactivation, régulé par les protéines GEF et GAP. Si les mutations de la glycine 12 (Gly12) sont bien connues pour rendre les protéines Ras constitutivement actives, leurs effets au sein de la famille des GTPases Rho restaient largement méconnus.

L’équipe IMPA, dirigée par Agata Nawrotek au LBPA (UMR1183 CNRS/ENS-Paris-Saclay/UPSaclay, Gif-sur-Yveyye), a étudié une variante de RhoG, RhoGG12E, répertoriée dans la base ClinVar et identifiée chez un patient atteint d’un trouble immunitaire. RhoG appartient à la sous-famille Rac et joue un rôle essentiel dans le remodelage du cytosquelette d’actine, la formation de protrusions membranaires et la migration cellulaire via la voie de signalisation ELMO–DOCK.

Publiée dans Biochemical Journal, l'étude montre que la mutation G12E abolie l’hydrolyse du GTP, qu’elle soit intrinsèque ou stimulée par les GAP, entraînant une accumulation de RhoG sous sa forme liée au GTP et interagissant avec son effecteur ELMO-1. Contrairement aux attentes, cette forme « active » ne renforce pas la signalisation de RhoG. Les cellules exprimant RhoGG12E présentent une profonde réorganisation du cytosquelette, un étalement accru, une augmentation des adhérences focales et une diminution de leurs capacités migratoires, des caractéristiques évoquant plutôt une perte de fonction de RhoG qu’une hyperactivation.

Ces travaux soulignent l’importance du cycle dynamique d’activation/inactivation de RhoG pour assurer ses fonctions cellulaires et invitent à la prudence dans l'utilisation de variants Gly12, qui ne doivent pas être considérées systématiquement comme des formes constitutivement actives.

-> Contact : agata.maalouf@ens-paris-saclay.fr / franck.gesbert@ens-paris-saclay.fr

Quentin Rougemont est chargé de recherche au CNRS depuis la fin de l’année 2025. Il effectue ses recherches à l’Institut Diversité Ecologie et Evolution du Vivant - IDEEV (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) dans le laboratoire Écologie, société et évolution - ESE (UPSaclay/CNRS/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette). Après un BTS et une école d’ingénieur agronome, il poursuit en thèse à l’INRAE de Rennes ou il s’intéresse aux mécanismes de spéciation chez les lamproies d’Europe sous la supervision de Guillaume Evanno et Sophie Launey. Ses travaux mettent en évidence le faible isolement reproducteur des espèces. Ils révèlent des régions génomiques impliquées dans les stratégies de vie et soulignent l’importance de reconstruire l’histoire démographique des espèces (c’est-à-dire des tailles de populations, temps de divergence, taux de migrations) avant d’inférer quelles régions sont potentiellement sous sélection.

Il poursuit ses recherches à l’Université Laval à Québec, au sein du laboratoire de Louis Bernatchez sur diverses espèces de poissons, comme le saumon atlantique, le saumon coho, le capelan, les sébastes ou encore le homard d’Amérique. Il met en évidence le rôle crucial de l’histoire démographique sur les patrons de diversité génétique de ces espèces. Il démontre les conséquences de la démographie en montrant des différences d’efficacité de sélection et de fardeau génétique entre populations de saumon coho situées à la limite septentrionale de l’air de répartition et celles plus au sud. Une partie de ces travaux porte sur l’étude de la sélection et de l’adaptation locale.

De retour en France dans l’équipe de Mathieu Joron (CEFE, CNRS), il délaisse les poissons pour s’intéresser aux papillons du genre Heliconius, un groupe d’espèce possédant une très grande diversité à la fois phénotypique, écologique et génétique. Ces travaux révèlent que des processus d’introgression (échange de gènes) peuvent avoir lieu entre espèces très fortement divergentes.

Arrivée fin 2022 au sein de l’équipe GEE, il étudie l’évolution des chromosomes sexuels et leur dégénération, à la fois sur les plantes du genre Silène, mais aussi sur les champignons du genre microbotryum qui infectent ces plantes. Ces travaux portent sur la quantification de la dynamique de perte et gain de gènes au cours du temps dans les chromosomes sexuels. Plus récemment, il a commencé un retour à sa passion, à savoir l’inférence de la spéciation et l’identification des régions génomiques impliquées dans l’isolement reproducteur, qualifiées de régions « barrières ». En particulier, il s’intéresse à quantifier la vitesse à laquelle ces barrières s’accumulent à l’échelle micro-évolutive (sur des temps cours) afin de tester si cette vitesse d’accumulation est prédictive de la vitesse de spéciation mesurée à une échelle macro-évolutive (sur des temps longs). À l’heure actuelle ce lien entre micro- et macro- évolution reste mal connu alors même que la micro-évolution devrait apporter des éléments de réponses quant à la nature de ce lien.

“Nothing in Biology Makes Sense Except in the Light of Evolution” - Theodosius Dobzhansky

“Nothing in evolution makes sense except in light of population genetics” - Michael Lynch

-> Contact : quentin.rougemont@universite-paris-saclay.fr

Décerné par le Cancer Research Institute (CRI), le William B. Coley Award for Distinguished Research in Basic and Tumor Immunology, a été attribué au Pr Éric Vivier, titulaire de la Chaire Cellules Natural Killer (NK) de la Fondation Gustave Roussy et président du Paris-Saclay Cancer Cluster. Cette distinction, l'une des plus prestigieuses en immunologie du cancer, récompense l'ensemble de ses travaux qui ont profondément transformé la compréhension de l'immunité antitumorale et ouvert la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.

Lire la suite de l’Actu Gustave Roussy

Les grands modèles linguistiques (LLM) transforment progressivement la recherche en sciences de la vie bien au-delà d’une simple amélioration de la productivité, et s’imposent comme une nouvelle norme avant même que les scientifiques ne se soient mis d’accord sur les limites de leur utilisation. Une étude internationale menée par Ivan Jaric, chercheur au Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), décrit ce phénomène comme la « normalité rampante » de l’intelligence artificielle (IA) générative, un processus dans lequel des changements profonds finissent par être acceptés parce qu’ils se produisent de manière progressive, par petites étapes subtiles.

« Alors que l’IA générative s’est rapidement intégrée aux flux de travail quotidiens de nombreux chercheurs, ses effets à long terme sur presque tous les aspects de la science ont fait l’objet d’une attention relativement limitée », explique Ivan Jarić, auteur principal de l’étude. « Le recours systématique à ces outils pourrait remodeler en profondeur les fondements de la pratique et de la culture scientifiques », ajoute-t-il.

Lire la suite de l’actu ESE et l’article paru dans Frontiers in Ecology and the Environment.

-> Contact : ivan.jaric@universite-paris-saclay.fr

Le FC3R soutient des projets français, responsables et innovants, à fort impact 3R. L’objectif des appels à projets annuels est de fédérer les acteurs publics et privés en finançant des initiatives dans le champ des 3R.

Le FC3R a pour mission de promouvoir et d’implémenter le principe des 3R en France via la valorisation d’une recherche responsable et innovante, l’éducation et une communication transparente. L’approche du FC3R se veut proactive et positive, engageant des actions concrètes pour fédérer et développer une communauté synergique, valoriser les initiatives qui en émanent, et donner de la visibilité et de l’impact à ces efforts, au sein de la communauté scientifique et auprès du grand public.

L’un de ses objectifs est de fédérer la communauté en finançant différentes initiatives dans le champ des 3R par le biais d’appels à projet annuels.

Le FC3R apporte préférentiellement son soutien aux projets à fort potentiel, susceptibles d’être pérennes et d’impacter la mise en œuvre des 3R à l’échelle la plus large possible. Il en ressortira des bénéfices en matière de progrès et de technologie qui permettront à terme de réduire le nombre d’animaux utilisés en recherche. Afin de maximiser l’impact de ces différents projets, les lauréats se verront offrir, au-delà d’une aide financière, l’opportunité de promouvoir leur projet au sein du réseau FC3R et auprès du grand public.

Les dossiers de candidature sont à compléter en ligne sur le site du FC3R, jusqu'à la date de clôture indiquée dans l'appel à projets. Chaque dossier sera évalué par au moins deux experts, dont un membre du conseil scientifique du FC3R. Les résultats seront affichés en ligne selon le calendrier indiqué dans l’appel à projets.

• Appels à projets : Développer et renforcer les méthodes de remplacement
• Septembre 2026 - Décembre 2026
• Télécharger les modalités

L’appel à projets « Démonstration de la valeur des organoïdes et organes sur puce » vise à financer des démonstrateurs de valeur (preuves de concept) qui valideront, par des données translationnelles, comparatives et exploitables, la valeur des organoïdes et OOC dans différents domaines d’application à haut potentiel, en complément ou remplacement des modèles animaux lors des phases précliniques et par ailleurs dans le domaine de la médecine de précision.

• Date 03 juillet 2026 au 10 juin 2027
• Déposer un dossier

• Cahier des charges - AAP Organoides
• Dossier de candidature - AAP Organoides - Premier dépôt

Chaque projet devra développer ou exploiter un modèle d’organe(s) ou un modèle physiopathologique in vitro pertinent (organoïde ou OOC), et reposer sur des standards biologiques et technologiques reproductibles. L’intégration de l’IA et une maîtrise des caractéristiques du modèle est attendue.

Plusieurs cas d’usages, sans qu’ils soient limitants, sont visés :

• Modélisation d’un profil de pathologie, notamment les pathologies rares
• Modélisation d’un profil physiologique de populations vulnérables (telles que personnes âgées, pédiatrie, femmes enceintes)
• Prédiction de la biodisponibilité des candidats médicaments
• Prédiction de l’élimination des candidats médicaments (clairance rénale, biliaire, métabolique)
• Prédiction d’hépatotoxicité ou de cardiotoxicité ou de neurotoxicité ou de néphrotoxicité
• Évaluation de la perméabilité membranaire (notamment, fonction barrière/cutanée intestinale ou hémato-encéphalique)
• Tout test pouvant venir se substituer à un test réglementaire réalisé sur animal
• Comparaison à des tests statistiques solides et/ou à des réponses animales, humaines et OOC.

En savoir plus

L’appel Projets de recherche internationaux (PRI) s’adresse aux chercheurs Inserm engagés dans des collaborations scientifiques avec une ou plusieurs équipes étrangères. Il vise à consolider ces partenariats en leur apportant un soutien de 60 000 € (Europe) à 75 000 € (hors Europe) sur cinq ans. 

• Date limite de candidature : 30 septembre 2026
• En savoir plus

Grants for teams of early-career researchers to collaborate and prepare joint proposals

Springboard 2026 grants for early-career researchers are now open

The grants support collaborative projects between research teams in the UK and France, Germany or Spain.

With a focus on early-career researchers, the grants support mobility and collaborative activities, leading to joint research proposals – particularly under Horizon Europe – and collaborative publications.

Grants are open to research teams at higher education institutions and not-for-profit research institutions.

About the grants

Springboard grants support collaborations between research teams involving early-career researchers, with a view to either submitting joint grant applications and working on joint publications. 

Priority will be given to projects aligned with the Horizon Europe thematic areas:

• Health
• Culture, creativity and inclusive society
• Civil security for society
• Digital, industry and space
• Climate energy and mobility
• Food, bio-economy, natural resources, agriculture and environment.

What the grants cover

• A springboard team meeting (compulsory) for team members from the UK and partner country to initiate or reinforce the collaboration, exchange ideas and define priorities for launching a joint project.  
• Online communication skills training (optional) for the early-career researchers involved.
• One-week research placements (optional) in the partner’s lab for up to two participating PhD students from both countries.

Application details

Each proposal must include: 

• one lead institution from the UK
• one lead institution from France, Germany or Spain.

The proposal must be prepared jointly by leaders from all institutions involved in the project but must be submitted by the UK Lead Institution on behalf of the partnership. 

Each application can include up to a maximum of ten participants, with a minimum of six early-career researchers (those who obtained their PhD less than ten years ago).

• Application deadline: 30 September 2026, 16.00 BST
• More information