Dans une étude publiée dans Cell Death and Differentiation, les scientifiques du Laboratoire de Radiobiologie des expositions MEDicales, au sein l’ASNR (Fontenay-aux-Roses), en collaboration avec les chercheurs de l’unité Radiothérapie Moléculaire et Innovations Thérapeutiques - RAMO-IT (UMR-S 1355 (ex 1030), INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), ont réalisé une caractérisation approfondie des cellules stromales du côlon grâce aux techniques de séquençage ARN sur cellule unique combinée à la transcriptomique spatiale MERFISH, dans des conditions physiologiques et dans un contexte de rectite radique (RR) chez la souris.

La RR constitue un effet secondaire clinique majeur chez les patients traités par radiothérapie pour des cancers pelviens, et ne dispose actuellement d’aucun traitement curatif. Bien que le stroma joue un rôle essentiel dans la régulation de l’homéostasie tissulaire, il est souvent considéré comme obscur, composé de types cellulaires difficiles à distinguer et aux fonctions redondantes. De plus, aucune étude n’avait jusqu’à présent exploré le stroma colique après irradiation.

Ce travail a permis de lever toute controverse quant à la localisation et les fonctions des différentes cellules stromales. Les auteurs ont notamment identifié un nouveau marqueur, Edil3, caractéristique de la principale population stromale, qu’ils ont nommés mesitocytes en raison de sa localisation et de son rôle dans le gradient de signalisation le long de l’axe des cryptes. Ils ont également mis en évidence l’émergence de fibroblastes inflammatoires, spécifiques de la zone ulcérée, issus majoritairement des mesitocytes. Des expériences in vitro, montrent que les molécules secrétées par ces cellules fibroblastiques inflammatoires participent aux dommages cellulaires, en induisant des modifications transcriptomiques au niveau des cellules endothéliales et épithéliales.

Ces résultats améliorent la compréhension des mécanismes moléculaires de la RR, révèlent de nouvelles voies moléculaires qui pourraient être ciblées pharmacologiquement, ouvrant ainsi la voie au développement de traitements innovants.

-> Contact : noelle.mathieu@asnr.fr

Dans une étude publiée dans Journal of Molecular Bioinformatics, les chercheurs de l'équipe AROBAS du laboratoire Informatique, BioInformatique, Systèmes Complexes - IBISC (UEVE/UPSaclay, Evry) présentent DivideFold+, un outil d’IA dédié à la prédiction de la structure secondaire des ARN longs. Comprendre cette structure est essentiel pour mieux cerner le rôle biologique des ARN, mais cette tâche reste particulièrement complexe pour les ARN de grande taille.

Grâce à l'apprentissage profond, DivideFold+ découpe les longs ARN en fragments plus courts et plus simples à analyser. Il reconstruit ensuite la structure globale à partir des prédictions obtenues sur chaque fragment par un outil existant. Les chercheurs ont également mis au point une nouvelle stratégie d’augmentation de données, spécifiquement adaptée aux séquences et aux structures secondaires d’ARN, afin d’améliorer les performances du modèle d’IA malgré la quantité limitée de données disponibles.

Au-delà de la prédiction de la structure secondaire, l’outil identifie et visualise les sous-domaines structuraux au sein des ARN à travers sa segmentation. Ces partitions pourraient correspondre à des domaines fonctionnels, à l’image de ceux observés dans les protéines, et offrir de nouvelles pistes pour l’étude des ARN longs, y compris ceux présentant des structures complexes telles que les pseudo-nœuds.

Enfin, DivideFold+ est accessible via un serveur web permettant de visualiser les structures prédites et leur segmentation en sous-domaines.

-> Contact : fariza.tahi@univ-evry.fr

Dans une étude publiée dans European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, les chercheurs du laboratoire Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay) ont étudié une approche innovante d’imagerie cérébrale permettant d’explorer in vivo le métabolisme du cholestérol dans le cerveau.

Longtemps considéré comme un simple constituant des membranes cellulaires, le cholestérol joue en réalité un rôle essentiel dans le fonctionnement cérébral : il participe à la formation et au maintien des synapses, à la plasticité cérébrale et à la régulation de la neuro-immunité. Des perturbations du métabolisme sont aujourd’hui associées à de nombreuses pathologies neurologiques, dont la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et certaines formes d’épilepsie.

Les chercheurs ont évalué des radiotraceurs pour l’imagerie TEP (tomographie par émission de positons), ciblant spécifiquement la cholestérol 24-hydroxylase (CYP46A1), une enzyme clé du métabolisme du cholestérol cérébral. Ils ont notamment montré que le [18F]CHL-2205 présente une sensibilité suffisante pour détecter de faibles variations de l’expression de CYP46A1 dans le cerveau vivant, chez plusieurs espèces, dans différents modèles précliniques et dans un modèle de maladie d’Alzheimer.

Cette approche permet d’étudier la contribution des altérations du métabolisme du cholestérol à la survenue et à la progression des maladies neurologiques. Ainsi, l’imagerie TEP de CYP46A1 apparaît ainsi comme un nouvel outil translationnel prometteur pour explorer l’homéostasie lipidique cérébrale, identifier de potentiels biomarqueurs précoces et accompagner le développement de thérapies ciblant le métabolisme cérébral du cholestérol.

-> Contact : nicolas.tournier@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Cancer Immunology, Immunotherapy, les scientifiques de l’équipe IMMUNOMAPS du laboratoire Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay), en collaboration avec plusieurs équipes hospitalo-universitaires et sous la supervision du Pr Etienne Giroux Leprieur, se sont intéressés aux mécanismes pouvant expliquer pourquoi certains patients atteints de cancer bronchique non à petites cellules répondent moins bien à l’immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle immunitaire.

Les chercheurs ont plus particulièrement étudié la voie Wnt5A, une voie de signalisation impliquée dans le dialogue entre les cellules tumorales et leur environnement, et susceptible de contribuer à la résistance à l’immunothérapie. À partir d’une cohorte prospective de patients traités en première ligne par inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, ils ont mesuré les niveaux plasmatiques de Wnt5a, puis les ont comparés à l’évolution clinique des patients.

Les résultats montrent que des niveaux élevés de Wnt5a sont associés à une réponse moins favorable au traitement, ainsi qu’à une survie sans progression plus courte. L’étude apporte également des éléments de compréhension biologique : dans des modèles précliniques, l’utilisation d’anticorps dirigés contre Wnt5a augmente l’efficacité de l’immunothérapie, notamment en favorisant la production d’interféron gamma et l’activité des lymphocytes T CD8+, cellules clés de l’immunité antitumorale.

Ces observations suggèrent que Wnt5A pourrait jouer un rôle important dans la résistance à l’immunothérapie. Cette voie apparaît ainsi comme un biomarqueur potentiel pour identifier les patients réfractaires à l’immunothérapie, mais aussi comme une cible thérapeutique intéressante pour améliorer l’efficacité des traitements dans le cancer du poumon.

-> Contact : etienne.giroux-leprieur@aphp.fr

La myopathie de Duchenne (DMD) est une maladie neuromusculaire associée à un large spectre de comorbidités cognitives et neuropsychiatriques. Ces troubles sont présents de manière hétérogène en fonction de la position des mutations dans le gène DMD ; leur sévérité augmente plus le nombre d’isoformes cérébrales de dystrophine absentes augmente du fait de ces mutations. Les dystrophines Dp427, Dp260, Dp140 et Dp71, sont également détectées dans la rétine, et leur absence dans la DMD modifie la physiologie rétinienne.

Dans un article publié dans BMC Medicine, l’équipe de Cyrille Vaillend à l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) présente les résultats d’une étude financée par un projet stratégique de l’AFM (Association Française contre les Myopathies, France), dans laquelle la fonction rétinienne a été évaluée à l’aide d’électrorétinogrammes (ERG) enregistrés in vivo chez des souris modèles de DMD porteuses de différentes mutations. Les réponses à des flashs lumineux après adaptation à l’obscurité ou à la lumière ont été comparées chez quatre souris modèles représentatives des 4 principaux sous-groupes de mutations dans la DMD. L'analyse des paramètres ERG a révélé des rôles spécifiques pour Dp427 et Dp260 dans la transmission synaptique des bâtonnets, une fonction supplémentaire de Dp260 dans la rétine interne et l'implication de Dp140/Dp71 dans la voie cellulaire impliquant les photorécepteurs à cônes. Un gradient de sévérité a été observé en fonction du nombre croissant de dystrophines absentes dans ces souris modèles. Les mutations affectant l'expression de Dp140 et Dp71 ont été associées aux anomalies ERG les plus sévères, en accord avec les observations faites chez les patients et en corrélation avec la sévérité leur handicap intellectuel.

Cette étude translationnelle souligne l'importance de l'ERG en tant que biomarqueur potentiel des dysfonctionnements centraux dans la DMD. Ainsi, les enregistrements ERG pourraient être utilisés pour stratifier les patients en fonction de la sévérité de leurs troubles centraux, et pour assurer un suivi non-invasif des effets bénéfiques de traitements ciblant le système nerveux dans de futurs essais précliniques et cliniques.

-> Contact : cyrille.vaillend@universite-paris-saclay.fr

Il existe dans la nature une remarquable diversité de la forme des feuilles. Par exemple, les feuilles de chêne sont constituées d'un limbe unique, alors que les tomates possèdent des feuilles composées constituées de plusieurs folioles. Limbes ou folioles peuvent également être plus ou moins découpés et ainsi contribuer à augmenter la complexité des formes. Cette diversité morphologique a toujours fasciné les botanistes mais ce n'est que récemment que nous commençons à en comprendre les bases génétiques et moléculaires.

Dans une revue publiée récemment dans Current Opinion in Plant Biology, des chercheurs de l'équipe Facteurs de Transcription et Architecture - FTA de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) font l'état des lieux des connaissances actuelles des mécanismes qui contrôlent la morphogénèse foliaire. Ce travail permet d'appréhender la manière dont les facteurs régulateurs de la forme des feuilles agissent au niveau cellulaire pour contrôler la prolifération et/ou la différenciation cellulaire. Les auteurs mettent l'accent sur l'intégration de l'activité de facteurs globaux (au niveau de la feuille entière) et locaux (au niveau de la marge foliaire) pour permettre la morphogénèse foliaire.

Cependant, le travail de recherche n'est pas terminé et plusieurs questions émergent maintenant : Jusqu'où sont conservés ces mécanismes entre espèces et comment contribuent-ils à l'évolution ? Sont-ils impliqués dans d'autres contextes développementaux ? Ou encore, comment permettent-ils l'intégration des réponses environnementales ? Les chercheurs de l'équipe FTA contribuent à ces recherches en utilisant des approches pluridisciplinaires mêlant génétique, génomique, imagerie et modélisation.

-> Contact: nicolas.arnaud@inrae.fr

Clément Lozano est chercheur au Commissariat à l’énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA), au sein du Laboratoire Innovations technologiques pour la détection et le diagnostic – Li2D (SPI/DMTS CEA/UPSaclay) localisé à Bagnols-sur-Cèze. Ses recherches portent sur le développement de méthodes de détection, d’identification et de caractérisation des microorganismes, basées sur des approches de protéotypage par spectrométrie de masse.

Après des études en microbiologie, il réalise une thèse de doctorat entre Sorbonne Université et l’Université de Stirling (Royaume-Uni). Ses travaux portent sur l’impact des produits de santé sur les communautés bactériennes hétérotrophes marines. En combinant des approches de microbiologie classique, de génomique et de protéomique, il étudie les réponses des microorganismes marins à ces contaminants émergents et contribue à une meilleure compréhension de leurs effets sur les écosystèmes aquatiques.

À l’issue de son doctorat, il rejoint le CEA en 2021 en tant que chercheur post-doctorant au sein du laboratoire Li2D, sous la supervision du Dr. Jean Armengaud. Ses recherches s’inscrivent dans le contexte de la gestion des risques nucléaires, radiologiques, biologiques et chimiques (NRBC) et visent à améliorer les performances des méthodes de détection des agents pathogènes viraux. Il développe alors des stratégies fondées sur la spectrométrie de masse afin d’optimiser l’identification rapide et fiable d’agents infectieux.

Aujourd’hui chercheur titulaire au sein de cette même équipe, il poursuit le développement d’approches de protéomique quantitatives appliquées à la santé. Ses travaux visent à détecter et caractériser des agents microbiens au sein d’échantillons complexes, qu’ils soient d’origine clinique ou environnementale; et à améliorer la détection de biomarqueurs à partir de fluides biologiques. En exploitant les capacités offertes par la protéomique de haute résolution, il contribue à l’émergence d’outils diagnostiques de nouvelle génération permettant à la fois l’identification rapide d’agents microbiens et la détection de biomarqueurs protéiques révélateurs d’états pathologiques.

« Votre théorie est folle, mais elle n'est pas assez folle pour être vraie. » - Niels Bohr

-> Contact : clement.lozano@cea.fr

Au cours du congrès annuel de l’EUFEPS, qui s’est tenu à Naples (Italie) du 27 au 29 mai 2026, Elias Fattal a reçu le President Distinction Award. Ce prix récompense généralement des scientifiques de haut niveau ou des figures majeures de la recherche qui ont contribué de manière significative au développement des sciences pharmaceutiques à l’échelle européenne et internationale.

Elias Fattal est professeur émérite de pharmacotechnie à l'Université Paris-Saclay. Il a dirigé l'Institut Galien Paris-Saclay (UMR CNRS 8612) de 2010 à 2019. Il fait partie de l’équipe Ingénierie particulaire et cellulaire à visée thérapeutique (INPACT). Il est membre titulaire de l’Académie nationale de pharmacie, membre correspondant de l’Académie nationale de médecine, fellow de l’Académie européenne des sciences (EURASC) et de la Controlled Release Society.

-> Contact : elias.fattal@universite-paris-saclay.fr

~CAFE SCIENCE ~

Exploitation des données et modélisation des parcours pour l'optimisation des soins chirurgicaux urgents

Le Centre de recherche de CentraleSupélec est heureux de vous inviter à son prochain Café Science. Nous aurons le plaisir d'accueillir Dr Thomas BOTREL, anesthésiste-réanimateur à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, ingénieur, doctorant en épidémiologie, accueilli au Laboratoire de Génie Industriel (LGI) dans le cadre du dispositif Poste Accueil AP-HP, Assistance Publique - Hôpitaux de Paris.

👉 Jeudi 2 juillet de 13h à 14h

Les travaux de recherche de Thomas Botrel portent sur la médecine périopératoire et plus particulièrement les parcours de soins chirurgicaux urgents. Les patients opérés de chirurgies urgentes sont le plus souvent fragiles, devant subir des actes chirurgicaux lourds, dans un cadre contraint de moyens partagés avec les patients opérés de chirurgie élective. L’attente pré-opératoire engendrée peut dégrader la qualité de prise en charge et augmenter la morbi-mortalité périopératoire.

Organisés avec la Fondation CentraleSupélec, les cafés science nous offrent l'occasion de découvrir un sujet de recherche mené dans l'un des laboratoires de l'école.

Le concept : une présentation de ses travaux par un chercheur, auquel vous pourrez ensuite poser vos questions et échanger autour d'un café.

Je m'inscris !

Inscription obligatoire

💡En présentiel ou en visio ? Vous pouvez participer à la conférence en présentiel ou en visio selon votre choix. 

En présentiel : CentraleSupélec. salle VI.118, bâtiment Eiffel - 8 rue Joliot-Curie, 91190 Gif-sur-Yvette.

Besoin d'une place de parking ? Merci d'envoyer un mail à evenements.fondation@centralesupelec.fr 

En visioconférence : Un lien teams sera transmis 48h avant l'événement.

Pour se défendre contre les pathogènes (bactéries, champignons, etc.), les plantes possèdent un système immunitaire complexe composé de deux lignes de défense principales : la « Pattern-Triggered Immunity » (PTI) déclenchée par la reconnaissance de « Pathogen-Associated Molecular Patterns » (PAMPs) au niveau de la membrane plasmique, et l’« Effector-Triggered Immunity » (ETI) déclenchée par la détection d’effecteurs microbiens au sein des cellules végétales. Longtemps considérées comme indépendantes, des études récentes montrent que PTI et ETI interagissent étroitement. Les protéines de signalisation « Mitogen Activated Protein Kinases 3/6 » (MPK3/6), activées par la reconnaissance de PAMPs, sont notamment impliquées dans l’induction de certains gènes, comme SNC1, codant pour des récepteurs immunitaires intracellulaires d’effecteurs. Les mécanismes de régulation sous-jacents restent cependant largement méconnus.

Dans un article de recherche publié dans Scientific Reports, des chercheurs de l’équipe STRESS de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont montré par des approches génétiques que le facteur de remodelage de la chromatine « Chromatin Remodeling Factor 5 » (CHR5) agit en aval de MPK3/6 pour réguler positivement l’expression de SNC1. Les auteurs ont également démontré que, si CHR5 ne régule pas l’abondance ou l’activité de MPK3/6, la combinaison de mutants auto-immuns gain-de-fonction pour MPK3 et SNC1 conduit à un fort effet synergétique.

Au final, les résultats obtenus identifient un nouveau module de signalisation MPK3/6-CHR5-SNC1 et contribuent ainsi à mieux comprendre les liens entre PTI et ETI.

-> Contact : valerie.cantonny@universite-paris-saclay.fr

Dans un viewpoint publié dans Blood Advances, les chercheurs l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) font le point sur les nouvelles approches thérapeutiques en développement pour la maladie de von Willebrand (VWD), la plus fréquente des maladies hémorragiques héréditaires.

Au cours des dernières décennies, le traitement de la maladie de Willebrand s'est essentiellement appuyé sur des approches classiques consistant à administrer le facteur manquant ou dysfonctionnel. Cependant, plusieurs études récentes ont montré que les traitements actuels ne répondent pas toujours de manière satisfaisante aux besoins des patients, ce qui souligne la nécessité de développer des approches thérapeutiques plus innovantes et davantage personnalisées. D’une part, de nouvelles molécules ont été développées spécifiquement pour la maladie de von Willebrand. D’autre part, certaines molécules initialement développées pour d’autres maladies hémorragiques, telles que l’hémophilie, sont actuellement évaluées en vue de leur repositionnement thérapeutique dans la maladie de von Willebrand. Dans cet article, les auteurs discutent des résultats disponibles issus des études cliniques en cours ou des études précliniques les plus récentes.

À terme, ces nouvelles approches pourraient transformer la prise en charge de la maladie de von Willebrand en réduisant le recours aux perfusions répétées, en facilitant la prophylaxie et en améliorant la qualité de vie des patients.

Figure Created in BioRender. Casari, C. (2026) https://BioRender.com/ih3gjvz

-> Contact : caterina.casari@inserm.fr

Une Chaire de Professer Junior (CPJ) INSERM est ouverte dans l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) située à l’hôpital Bicêtre.

• Plus d’information
• Clôture des candidatures : 2 septembre 2026

Nicolas Macaisne est titulaire d’une Chaire de Professeur Junior à l’UFR Simone Veil-Santé de l’UVSQ. Il est responsable de l’axe de recherche Génétique et Altération de la Qualité des Gamètes au sein de l’unité Innovation thérapeutique : de la physiopathologie à l’appliqué dans les pathologies neuro-Musculaires, la rePROduction et le déVEloppement - IMPROVE (UMR-S 1357 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux) dirigée par le Dr Aurélie Goyenvalle.

Titulaire d’un doctorat en biologie, Nicolas a construit un parcours à l’interface de la génétique, de la génomique et de la biologie cellulaire pour mieux comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires de la reproduction, avec un intérêt particulier pour la méiose. Lors de sa thèse à l’INRAE de Versailles, sous la direction de Raphaël Mercier, il a mené un crible de mutants stériles d’Arabidopsis, aboutissant à l’identification de gènes régulant le brassage génétique et essentiels à la formation des gamètes. Il a ensuite exploré divers aspects de la méiose et de la gamétogénèse en travaillant sur de nombreux organismes modèles, animaux et végétaux. Il a ainsi étudié le cycle de reproduction de l’algue brune Ectocarpus à la Station Biologique de Roscoff dans l’équipe de Mark J. Cock, les mécanismes de réparation de l’ADN lors de l’ovogénèse grâce au modèle C. elegans dans l’équipe de Judith Yanowitz au Magee-Womens Research Institute de Pittsburgh (USA), les mécanismes cellulaires permettant le tri des chromosome à l’entrée en méiose chez le modèle drosophile dans l’équipe de Jean-René Huynh au Collège-de-France, et les aspects moléculaires régulant les étapes de ségrégation chromosomique dans l’équipe de Julien Dumont à l’Institut Jacques Monod.

Nicolas a rejoint l’UFR Simone Veil-Santé en décembre 2025. Avec son équipe, il s’attache à transformer les découvertes fondamentales en applications concrètes pour la santé avec deux objectif complémentaires : (i) Développer de nouveaux outils de diagnostic pour aider les cliniciens à mieux accompagner les patients dans leur parcours de procréation médicalement assistée, et (ii) valoriser les connaissances acquises grâce aux organismes modèles pour concevoir des approches thérapeutiques innovantes destinées à traiter l’infertilité humaine.

Sur le plan pédagogique, il contribue aux enseignements de physiologie et de génétique à l’UVSQ. Il est également engagé dans la mise en œuvre de la réforme des études de santé, prévue pour la rentrée 2026, en tant que co-responsable de l’UE de génétique aux côtés du Dr Rodolphe Dard. Soucieux de transmettre au-delà des connaissances théoriques, il s’attache à cultiver chez les étudiants la curiosité scientifique et l’ouverture d’esprit, afin de leur permettre de mieux comprendre les fondements cellulaires et moléculaires des pathologies humaines.

« L’esprit qui invente est toujours mécontent de ses progrès, parce qu’il voit au-delà. » - Jean Le Rond d'Alembert

-> Contact : nicolas.macaisne@uvsq.fr

La microscopie de fluorescence super-résolue, en permettant de dépasser la limite de diffraction offre un accès inédit à l’organisation des systèmes biologiques à l’échelle nanométrique. Toutefois, un verrou majeur subsiste : observer simultanément plusieurs protéines différentes tout en conservant cette très haute précision de localisation. Les approches actuelles reposent principalement sur la séparation spectrale de l’émission de fluorescence, une stratégie limitée par le nombre de canaux spectraux disponibles et par différents biais expérimentaux.

Des chercheurs de l'Institut des Sciences Moléculaires d'Orsay – ISMO (UPSaclay/CNRS, Orsay) et de l’Institut Langevin (ESPCI Paris, CNRS/Université PSL) ont développé une nouvelle approche permettant de distinguer simultanément plusieurs cibles moléculaires marquées par des fluorophores, non plus uniquement à partir de leur spectre, mais directement grâce à leur brillance, c’est-à-dire à la quantité de lumière émise par chaque molécule fluorescente individuelle.

Cette stratégie originale, appelée brightness demixing, exploite le fait qu’en microscopie de localisation de molécule unique, chaque fluorophore peut être observé individuellement et caractérisé par son flux de photons directement lié à sa brillance. Les chercheurs montrent ainsi qu’il devient possible d’utiliser cette propriété comme une véritable signature pour séparer différentes protéines associées à différents fluorophores au sein d’un même échantillon biologique. L’exploitation de cette nouvelle observable, issue des travaux des deux équipes sur le contrôle temporel de l’illumination des molécules uniques afin d’améliorer leur localisation, ouvre ainsi une nouvelle dimension d’information pour l’imagerie super-résolue.

Contrairement à de nombreuses approches de multiplexage existantes, cette méthode est directement adaptable sur un microscope de localisation standard, conserve la précision nanométrique de localisation des molécules et reste compatible avec l’imagerie 3D. Les chercheurs ont notamment démontré la robustesse de cette approche sur différentes architectures biologiques complexes, en particulier sur des pores nucléaires et des structures cellulaires marquées simultanément pour trois protéines différentes. Ces résultats montrent qu’il devient possible d’augmenter fortement le nombre de cibles observables simultanément dans une même expérience sans dégrader la résolution spatiale. De plus, en préservant un champ d’observation large, ces travaux ont des applications directes pour l’observation de l’architecture nanométrique de systèmes biologiques complexes impliqués dans différentes pathologies.

Ces résultats, publiés dans Nature Methods, sont le fruit d’une collaboration fortement interdisciplinaire et illustrent l’importance des approches à l’interface entre physique et biologie pour développer des concepts d’imagerie de nouvelle génération. Ces travaux ont notamment bénéficié du soutien du Fond AXA pour la recherche, du Labex WIFI, de l’ANR TimeLoc et du financement européen ERC TimeNanolive.

Légende Figure : Image DNA-PAINT en 3D obtenue par détection de fluorescence supercritique d’une cellule COS7 marquée pour la tubuline et la clathrine avec deux fluorophores de brillance différente Atto647N et Atto655. Le zoom illustre la classification des deux fluorophores permettant l’identification des deux protéines obtenue grâce à la brillance.

-> Contact : sandrine.leveque-fort@cnrs.fr / emmanuel.fort@espci.fr

Dans une revue publiée dans European Journal of Medicinal Chemistry, les chercheurs du laboratoire BioCIS (CNRS/UPSaclay, Orsay) ont publié un article de synthèse qui regroupe les principaux travaux des 12 groupes les plus influents ayant œuvré dans le domaine des analogues structuraux de la Combrétastatine A-4 (CA-4).

Cette revue rend hommage au Professeur G.R. Pettit (Arizona State University) qui a découvert cette petite molécule naturelle de structure très simple ayant des activités antitumorales extrêmement prometteuses et qui a étudié son mécanisme d’action. Cette molécule agit sur de très nombreuses lignées cancéreuses humaines en détruisant sélectivement les néo vaisseaux tumoraux qui permettent aux tumeurs de s’oxygéner et donc de croître. La CA-4, sous sa forme hydrosoluble, a reçu récemment le statut de médicament orphelin aux USA et en Europe pour le traitement de cancers très rares et agressifs pour lesquels il n’existe pas de traitement.

Malgré son efficacité antitumorale avérée, cette molécule possède quelques inconvénients. Elle est peu soluble dans l’eau, elle est relativement instable ce qui est dû à sa structure chimique de type (Z)-stilbène compliquant ainsi sa synthèse, son stockage, et son administration. Elle est cardio-toxique et à l’origine de torsades de pointes et elle ne peut pas être administrée seule puisqu’elle ne détruit que la partie centrale des tumeurs (environ 90% de la masse tumorale). À l’arrêt des traitements, on observe une reprise tumorale via les cellules non-impactées situées en périphérie de la tumeur initiale.

Ainsi depuis sa découverte en 1989 et la connaissance de son mécanisme d’action, cette molécule à fait l’objet de très nombreuses modifications (>2000 publications et >300 brevets). Elle est constituée de 2 noyaux aromatiques reliés entre eux par une double liaison et ces 3 parties constitutives de la CA-4 ont été modifiées. Les travaux des 12 groupes de chercheurs, experts dans ce domaine, sont décrits et recensent leurs molécules les plus actives. En fin d’article, sont mentionnés les remplacements les plus judicieux des noyaux aromatiques ainsi que les meilleurs liens chimiques reliant ces noyaux qui remplacent la double liaison instable. De nombreuses combinaisons sont proposées et sont encore à rechercher et diverses perspectives de vectorisation de ces analogues sont proposées.

Légende Figure : Les composés les plus prometteurs identifiés par les différents groupes d’experts.

-> Contact : olivier.provot@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans International Journal of Pharmaceutics et réalisée dans le cadre de la thèse du Dr Blandine Boche, les scientifiques de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay) ont exploré une approche originale pour concevoir des émulsions pharmaceutiques plus durables et n'utilisant pas de tensioactifs synthétiques et pétrosourcés. Leur stratégie consiste à utiliser la quercétine, un flavonoïde naturel connu pour ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, non pas comme principe actif dissous dans les gouttelettes, mais sous forme de cristaux capables de stabiliser directement l’interface entre l’eau et l’huile.

Les chercheurs ont préparé des émulsions de type huile-dans-eau avec plusieurs huiles de polarité croissante et ont montré que les cristaux de quercétine s’adsorbent de manière quasi irréversible à la surface des gouttelettes, formant une couche dense qui empêche leur fusion. Cette organisation confère aux émulsions une remarquable stabilité, maintenue pendant au moins 28 jours et parfois bien davantage.

L’un des résultats les plus marquants concerne l’effet de la polarité de l’huile sur la morphologie des gouttelettes. Alors que les huiles les moins polaires produisent essentiellement des gouttelettes sphériques, les huiles plus polaires favorisent l’apparition de gouttelettes déformées, parfois très atypiques. Ces structures restent néanmoins stables grâce à la « coque solide » constituée par les cristaux adsorbés à l’interface. En revanche, la taille des gouttelettes dépend surtout de la concentration en cristaux et beaucoup moins de la nature de l’huile dans le régime de coalescence limitée.

Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives pour la formulation d’émulsions pharmaceutiques où un composé naturel peut jouer simultanément le rôle de principe actif et d’agent stabilisant, tout en permettant d’ajuster finement les propriétés physiques du système.

-> Contact : nicolas.huang@universite-paris-saclay.fr / bertrand.fournier@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, le Centre de Référence des Maladies Rares du Métabolisme du Calcium et du Phosphate de l’Hôpital Bicêtre a rapporté les résultats à long terme de cinq enfants atteints d’hypocalcémie autosomique dominante de type 1 (ADH1), une maladie génétique rare responsable d’hypocalcémie, d’hyperphosphatémie et d’hypercalciurie.

Ces enfants, insuffisamment contrôlés par le traitement standard associant calcium et vitamine D active, ont été traités par perfusion sous-cutanée continue de parathormone recombinante PTH(1–34) et suivis pendant une durée pouvant atteindre 11 ans. L’étude a montré une amélioration significative des concentrations sanguines de calcium, une diminution du phosphate sanguin et une réduction des pertes urinaires de calcium. Les épisodes d’hypocalcémie sévère et les hospitalisations en urgence ont diminué, tandis que la croissance et le développement sont restés satisfaisants. Aucun effet indésirable majeur lié au traitement n’a été observé. Malgré une progression de la néphrocalcinose chez certains patients, la fonction rénale est restée stable au cours du suivi.

Cette étude fournit les données de suivi les plus longues disponibles chez l’enfant et suggère que la perfusion continue de PTH constitue une option thérapeutique efficace pour les formes sévères d’ADH1 insuffisamment contrôlées par les traitements conventionnels.

-> Contact : anya.rothenbuhler@aphp.fr

Advances in reproductive medicine are expanding what is possible. From IVF and embryo screening to emerging gene-editing technologies, prospective parents now face choices that were unimaginable just a generation ago. These innovations promise to prevent inherited diseases and offer hope to millions struggling with infertility. But as technologies evolve beyond treatment toward potential enhancement, new ethical and societal questions emerge. Where should the line be drawn between medical care and genetic selection? Who decides which conditions should be prevented and which traits should remain beyond intervention? And as reproductive technologies become more powerful, how can societies balance parental choice, medical responsibility, and collective values about what it means to shape the next generation?

Speakers

• Anu Bashamboo, Senior Group Leader, Human Developmental Genetics, Institut Pasteur
• Micheline Misrahi-Abadou, Professor of Biochemistry and Molecular Biology, Paris-Saclay Faculty of Medicine, Member of the Academia Europaea and the European Academy of Sciences
• Phineas Rueckert, Journalist, Freelance
• Jennifer Sciubba, President & CEO, Population Reference Bureau
• Kais Zhioua, Co-Founder CEO, Tanit Healthcare Technologies

Micheline Misrahi-Abadou, MD, PhD is Professor of Biochemistry and Molecular Biology at Paris-Saclay University, member of Academia Europaea and European Academy of Sciences. A pioneer in reproductive genomics, she identified major genetic causes of infertility and premature ovarian insufficiency (POI). Her work now focuses on genetics, AI & precision reproductive medicine to improve diagnosis, and personalized care. She was the first to clone the progesterone receptor gene and established the structure of the LH/hCG receptor, central to reproduction. She created the first French molecular genetics platform dedicated to infertility, recognized by the French Ministry of Health as a national reference center. Her research led to the inclusion of POI in the National Genomic Medicine Plan and to the revision of POI diagnostic recommendations by four international learned societies in 2024. She is a member of the International Menopause Society, where she founded a Genetics Interest Group.

-> Contact : mmisrahiabadou@gmail.com

Nous avons le plaisir de vous inviter au congrès Hépatologie Expérimentale et Translationelle, qui se tiendra les 3 et 4 décembre 2026 au Centre de Recherche des Cordeliers à Paris - Université Paris Cité. 

Cette rencontre scientifique sera l’occasion de réunir chercheurs, cliniciens et professionnels de santé afin d’échanger autour des avancées récentes et des perspectives en hépatologie expérimentale et translationnelle.

Soumission des abstracts et inscriptions

• Les abstracts sont à soumettre en même temps que l'inscription.
• Les abstracts sont à envoyer à l’adresse suivante : congres@inserm.fr
• Des prix seront décernés aux meilleurs posters ainsi qu’aux meilleures présentations.

Dates importantes

• Date limite de soumission des abstracts : 6 septembre 2026
• Date limite du tarif préférentiel : 30 octobre 2026

Frais d’inscription

• Junior : 150 € (tarif préférentiel) / 180 €
• Sénior : 350 € (tarif préférentiel) / 400 €

Informations complémentaires, programme et inscriptions

Sylvie Job et Grégory Merlen (UMR-S 1193 INSERM/UPSaclay, Orsay et Villejuif),

pour le comité d’organisation.

Following the success of the first edition, which brought together over 400 participants in Paris in June 2025, we are delighted to announce the return of the AI in Oncology Conference by IHU PRISM, taking place on June 22–23, 2026, at the Novotel Paris Tour Eiffel: An international conference dedicated to advancing the application of artificial intelligence in cancer care and research.

The 2025 edition enabled participants to delve into key aspects of AI in Oncology including radiology, digital pathology, generative models, multiomics and precision oncology trials.

In 2026, we will build on this momentum by broadening our scope to include the latest developments and real-world applications of AI that are transforming oncology today.

Beyond the scientific content, AI in Oncology Conference by IHU PRISM will once again serve as a unique platform to exchange ideas, share experiences, and foster collaborations among clinicians, researchers, data scientists, and industry experts shaping the future of personalized cancer care.
We look forward to welcoming you again in Paris for this second edition of AI in Oncology Conference by IHU PRISM, and to continuing together the exciting journey at the intersection of AI and oncology.

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