Dans une étude publiée dans Gastroenterology, les scientifiques de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), de Sorbonne Université et de l’AP-HP se sont intéressés au virome sanguin. Chez les patients atteints de la maladie de Crohn, une maladie inflammatoire chronique de l’intestin qui touche 0,4% de la population en Europe, l’altération de la paroi intestinale la rend très perméable, ce qui pourrait modifier la présence des virus dans le sang, d’où le choix de s’intéresser à ce compartiment.

Les chercheurs ont analysé les échantillons sanguins provenant de 15 patients atteints de la maladie de Crohn et 14 sujets sains. Premier résultat majeur : il existe un virome sanguin, même chez les sujets sains, et de taille comparable dans les deux groupes (environ 100 000 virus par mL de plasma). Les bactériophages (ou virus de bactéries) sont les composants majoritaires de ce virome, avec environ 150 espèces différentes en moyenne par individu.

Deuxième résultat clé : au niveau du type d’espèces de bactériophages présents, des différences sont observées entre les deux groupes. Ainsi, les bactériophages infectant les bactéries du genre Acinetobacter sont prévalents chez les sujets sains, et quasiment absents chez les patients. Et à l’inverse, un ensemble de phages infectant des espèces typiques de l’intestin sont trouvées uniquement dans le sang des patients. Cela pourrait être lié à un passage de certains virus depuis le microbiote intestinal, dû à la perméabilité intestinale causée par la maladie.

-> Contact : marie-agnes.petit@inrae.fr

Publiée dans Scientific Data, une étude menée par des scientifiques de l’Ifremer et l’unité Génomique Métabolique du Genoscope (CEA-Jacob/CNRS/UEVE/UPSaclay, Évry), en collaboration avec de nombreuses équipes nationales et internationales, s’inscrit dans le cadre des projets « Pourquoi Pas les Abysses » (Ifremer) et « eDNAbyss » (France Génomique). Elle explore la biodiversité encore largement inconnue des grands fonds marins, qui constituent le plus vaste ensemble d’écosystèmes de la planète.

Cette recherche repose sur l’application des approches méta-omiques à l’ADN environnemental (ADNe), une méthode innovante permettant d’assembler des jeux de données interopérables à différentes échelles spatiales. Une telle standardisation est indispensable pour progresser vers une évaluation globale et cohérente de la biodiversité des grands fonds océaniques.

Le travail a nécessité l’adaptation et l’harmonisation de protocoles fondés sur l’ADNe. Il a conduit à la production d’un ensemble de données inédit portant sur la biodiversité benthique, à partir de plus de 1 500 échantillons collectés dans des contextes environnementaux très variés à l’échelle mondiale. Ces prélèvements couvrent un gradient bathymétrique exceptionnel, allant de la zone photique jusqu’aux fosses hadales du Pacifique Sud, à des profondeurs atteignant près de 10 kilomètres.

Ce jeu de données représente la première ressource de cette ampleur consacrée au plus grand biome de la planète. L’ambition de cette initiative est de poser les bases d’une réévaluation approfondie de la biodiversité de l’océan profond, des microorganismes aux animaux, afin de mieux comprendre les facteurs environnementaux qui structurent sa distribution et d’évaluer le rôle encore méconnu de cet immense compartiment dans les grands cycles écologiques et biogéochimiques globaux.

-> Contact : julie.poulain@genoscope.cns.fr / sophie.arnaud-haond@umontpellier.fr

Les insectes sociaux, comme l’abeille domestique, utilisent un large répertoire de phéromones pour coordonner les comportements collectifs essentiels à la cohésion de la colonie. Parmi celles-ci, la phéromone d’alarme joue un rôle critique dans la défense collective. Malgré l’importance écologique de ces signaux, les mécanismes neurobiologiques régissant leur détection restaient mal compris, notamment l’identité des récepteurs olfactifs (ORs) impliqués.

Dans une étude publiée dans Communications Biology, les chercheurs du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement et Ecologie – EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) (IDEEV) ont utilisé un système d’expression hétérologue dans des neurones olfactifs de drosophile pour enregistrer les réponses de récepteurs d’abeille à des mélanges de phéromones et à des composés individuels, par imagerie calcique transcuticulaire de l’antenne et électrophysiologie en sensille unique.

Ces travaux ont permis d’identifier deux récepteurs olfactifs, AmelOR136 et AmelOR109, sensibles aux composés de la phéromone d’alarme. AmelOR136 se distingue par une spécificité étroite : il répond principalement à des esters de la phéromone d’alarme, en particulier l’acétate d’isopentyle (IPA), le composé majoritaire de la phéromone, et le plus actif au niveau comportemental. En revanche, AmelOR109 affiche un spectre de réponse plus large : il détecte non seulement des composés de la phéromone d’alarme, mais aussi d’autres phéromones sociales ainsi que des odorants non phéromonaux.

Les recherches futures emploieront des outils de génétique inverse (comme CRISPR/Cas9) pour évaluer l’impact de leur inactivation et comprendre leur rôle dans les comportements de défense des abeilles. D’autre part, les chercheurs essaieront de comprendre l’évolution de ces récepteurs en lien avec l’apparition des comportements défensifs coordonnées chez les abeilles.

-> Contact : jean-christophe.sandoz@universite-paris-saclay.fr

Les régions non codantes des génomes eucaryotes sont largement transcrites et constituent une source majeure de nouvelles microprotéines, dont certaines finissent par se fixer sous forme de gènes de novo. Ce processus, appelé naissance de gènes de novo, joue un rôle important dans l’adaptation des espèces. Cependant, les propriétés structurales de ces microprotéines et les facteurs gouvernant leur trajectoire évolutive restent mal compris. En particulier, l’influence de la composition nucléotidique des génomes (teneur en GC) sur leurs propriétés biophysiques demeure peu claire.

Dans une étude parue dans Nature Communications, les scientifiques de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont analysé les propriétés structurales et de séquence de millions de microprotéines putatives codées par des cadres de lecture ouverts (ORFs) intergéniques issus de 3 379 espèces eucaryotes couvrant une large gamme de teneurs en GC (18–79%). Les auteurs montrent que la teneur en GC influence fortement la composition en acides aminés et les propriétés structurales de ces ORFs, suggérant distincts impacts cellulaires en cas d’expression invasive des régions non géniques. Les espèces à faible teneur en GC codent majoritairement des ORFs hydrophobes et sujets à l’agrégation, tandis que les espèces riches en GC produisent davantage d’ORFs hydrophiles et enclins au désordre structural. Les ORFs issus de génomes à teneur intermédiaire en GC présentent une composition plus équilibrée et un potentiel de repliement plus élevé.

Enfin, en retraçant l’histoire évolutive de plusieurs centaines de protéines de novo dans 22 espèces à l’aide de la phylostratigraphie, de détection de gènes de novo et de reconstructions de séquences ancestrales, les auteurs montrent que les gènes de novo émergent préférentiellement à partir d’ORFs riches en GC dotés d’un potentiel intrinsèque de repliement.

Dans leur ensemble, ces résultats indiquent que l’interaction entre teneur en GC et repliabilité, ancrée dans la structure du code génétique, façonne l’émergence de nouveaux gènes.

-> Contact : anne.lopes@i2bc.paris-saclay.fr

Natalia Zapata-Linares est maîtresse de conférences à la Faculté de Pharmacie de l’Université Paris-Saclay. Spécialiste de la plasticité des cellules souches, elle s’intéresse à ce phénomène clé aussi bien pour le développement de thérapies innovantes que pour la compréhension de nombreuses pathologies. Ses travaux explorent la plasticité cellulaire à l’aide de biomatériaux, de l’épigénétique et de l’ingénierie génétique.

Originaire de Colombie, Natalia Zapata-Linares a obtenu une licence en ingénierie biomédicale dans son pays natal. Elle a ensuite bénéficié d’une bourse du ministère colombien de la Science et de la Technologie, qui lui a permis d’explorer l’utilisation des biomatériaux pour moduler le phénotype cellulaire. Cette première expérience de recherche a confirmé son intérêt pour les interfaces entre ingénierie et biologie, et l’a conduite à poursuivre son parcours en Europe.

Elle a réalisé son master puis son doctorat au sein du laboratoire de thérapie cellulaire de l’Université de Navarre, en Espagne. Elle s’y est spécialisée dans l’étude de l’épigénétique des cellules souches pluripotentes induites, avec pour objectif d’optimiser les processus de reprogrammation et de différenciation cellulaire, des étapes cruciales pour leur future utilisation thérapeutique.

Lors de son premier postdoctorat, toujours à l’Université de Navarre, elle s’est concentrée sur le développement de thérapies innovantes pour l’hyperoxalurie primaire, une maladie rare. Elle a utilisé la technologie CRISPR/Cas9 dans des modèles murins et humains afin de corriger la mutation causale de la maladie, contribuant ainsi aux avancées dans ce domaine.

Son second postdoctorat, réalisé au CRSA-Sorbonne Université, l’a amenée à s’intéresser à l’arthrose, la maladie musculosquelettique la plus fréquente. Ses travaux ont permis de mettre en évidence, pour la première fois, une corrélation positive entre la dégradation du cartilage et l’augmentation de l’adiposité médullaire. Elle a également montré que l’arthrose altère la différenciation des cellules stromales en favorisant l’adipogenèse, et que le profil transcriptomique des adipocytes médullaires varie selon leur localisation. Ces résultats ont révélé un nouveau rôle du tissu adipeux médullaire dans la physiopathologie de l’arthrose.

Depuis septembre 2025, Natalia Zapata-Linares exerce ses fonctions de maîtresse de conférences. Elle développe ses activités d’enseignement dans le département de Biochimie et mène ses recherches au sein du Laboratoire de Signalisation et Physiopathologie Cardiovasculaire (UMR-S 1180 INSERM/UPSaclay, Orsay), dans l’équipe Signalisation Calcique et Physiopathologie Cardiovasculaire. Elle s’intéresse en particulier à la cardiotoxicité induite par les traitements anticancéreux, notamment les immunothérapies, et explore l’hypothèse selon laquelle ces traitements modifient le profil épigénétique des cardiomyocytes, activant des voies cellulaires pouvant conduire à des complications cardiovasculaires sévères.

« Toute science qui oublie la personne humaine perd son orientation la plus profonde. » - (Paraphrase inspirée de la pensée d’Edith Stein)

-> Contact : natalia.zapata-linares@universite-paris-saclay.fr

Crans-Montana : pourquoi certaines victimes filmaient-elles au lieu de fuir ?

Olivier Bonnot est professeur de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent à l’université Paris-Saclay. Il est l'auteur du livre « Le manuel du pédopsy à l'usage des parents désorientés »

Voir ou revoir la vidéo

-> Contact : olivier.bonnot@universite-paris-saclay.fr

Heure et lieu

• 23 janvier 2026, 08:45 – 10:00
• PSCC, 3 mail du Dr Nicole Girard Mangin, 94800 Villejuif

À propos de l'événement

Ne manquez pas le prochain petit-déjeuner de l'écosystème PSCC sur le thème : Reinventing liquid biopsy: towards integrative and personalized medicine.

Avec:

• Aline Cerf, SmartCatch: Aline Cerf is CEO and co-founder of SmartCatch, an innovative company specializing in integrative liquid biopsy for cancer treatment. With a PhD in Nanophysics, she began her career in applied research in France and the United States before turning to healthcare entrepreneurship.

Inscription

La Fédération d’Hématologie organise sa troisième édition d’école d’été en hématologie du 29 Juin au 1er Juillet 2026.

Pour qui ? La formation s’adresse à des étudiants en L3 ou en M1 (20 participants maximum).

Pourquoi ? Par le biais de cette formation, nous souhaitons faire découvrir l’hématologie et mieux nous faire connaitre auprès des étudiants de L3 et de M1 de l’Université Paris-Saclay afin de susciter leur intérêt pour notre discipline et les inviter à réaliser un stage de Master 2 dans nos laboratoires.

La thématique de ces 3 jours est sur l’hématopoïèse normale et l’hématopoïèse pathologique. L’école d’été était structurée en 2 journées de formation sur la théorie et 1 journée de travaux pratiques. Les ateliers pratiques seront organisés et menés par des doctorants, ingénieurs et post-docs de Gustave Roussy et du CEA.

Inscrivez vous avant le 10 Mai 2026.

Pour toute question, contactez Christel Guillouf : christel.guillouf@gustaveroussy.fr

• S’inscrire
• Programme préliminaire

Philippe Minard est biochimiste, professeur émérite à l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), dans l’équipe de modélisation et ingénierie des protéines, dirigée par Agathe Urvoas. Sa spécialité est l’ingénierie et l’évolution dirigée des protéines : il cherche à comprendre le fonctionnement des protéines naturelles pour fabriquer des protéines artificielles. Dans cette quête, une étape-clef a été franchie : la conception d’un outil innovant qui influe sur leur capacité à s’agencer entre elles pour optimiser leur efficacité, par exemple pour des précurseurs de médicaments.

Philippe Minard se met en tête de fabriquer des protéines il y a une vingtaine d'années, lors d'un stage aux États-Unis où il côtoie David Baker, pionnier du "protein design" devenu Prix Nobel de chimie en 2024. Son but ultime est de concevoir des molécules artificiellement dotées des mêmes fonctionnalités que les naturelles. Les protéines sont partout dans les cellules vivantes, accomplissant une multitude de tâches telles des « machines » extrêmement sophistiquées.

Lire la suite de l’article dans CNRS Le Journal

-> Contact : philippe.minard@i2bc.paris-saclay.fr

La Cellule Europe de l’Inserm organise un webinaire le 28 janvier de 12h à 13h30 pour présenter les appels à projets EIC Pathfinder Open et Challenge 2026. Les intervenants détailleront les objectifs du programme, les règles de participation, le profil type des lauréats, la procédure d’évaluation des projets et partageront des conseils pour optimiser vos chances de succès.

En savoir plus

Nous vous informons de l’ouverture officielle des appels à projets 2026 du DIM One Health 2.0. 

Les deux dispositifs de financement sont désormais ouverts : 

Appel à projets Fonctionnement 2026
Date limite de soumission : 24 avril 2026
Plateforme de dépôt

Appel à projets Investissement 2026
Date limite de soumission : 10 juillet 2026
Plateforme de dépôt

Plus d’infos

Ce prix annuel est destiné à une ou un scientifique de moins de 45 ans de toute nationalité travaillant en France qui aura, par ses découvertes, permis une avancée significative de nos connaissances des mécanismes cellulaires conduisant à la transformation tumorale.

• La condition d’âge s’applique aux candidates et candidats dont l’année de naissance est 1981 ou postérieure.
• Date de clôture de cet appel à candidatures : mardi 10 février 2026

• L’appel à candidature et le formulaire de candidature sont consultables sur le site Internet de l'Académie des sciences à l’adresse suivante :   Appel à candidature

Dans une revue publiée dans Signal Transduction and Targeted Therapy, les scientifiques du laboratoire « Biologie du Cancer et Métabolisme » (UMR 9018 CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) proposent une analyse approfondie consacrée à la voie mTOR (mammalian Target of Rapamycin), un régulateur central de la croissance cellulaire, du métabolisme et de l’homéostasie. Cette voie de signalisation intègre de nombreux signaux intracellulaires et extracellulaires, tels que la disponibilité en nutriments, les facteurs de croissance ou le stress cellulaire, afin de coordonner les processus anaboliques et cataboliques, incluant la synthèse des protéines, des lipides et des nucléotides, l’autophagie et la dégradation protéasomale. Sa dérégulation est impliquée dans de nombreuses pathologies humaines.

À l’occasion du cinquantième anniversaire de la découverte de la rapamycine, les auteurs proposent une synthèse couvrant cinq décennies de recherche sur mTOR. Cette revue retrace l’évolution historique du domaine, depuis la caractérisation initiale des effets biologiques de la rapamycine jusqu’à l’identification de sa cible moléculaire et des voies de signalisation associées. Elle met en perspective les connaissances fondamentales et récentes sur le rôle de mTOR dans la plupart des champs de la biologie cellulaire et du développement, tout en soulignant l’essor des stratégies thérapeutiques ciblant cette voie.

Une attention particulière est portée au dialogue étroit entre la signalisation mTOR et la régulation mitochondriale. Cette interaction dynamique entre deux hubs métaboliques gouverne l’adaptation cellulaire, la survie, l’équilibre énergétique et les décisions de destin cellulaire. Elle joue un rôle clé dans de nombreux contextes physiopathologiques, allant du cancer et du vieillissement aux maladies neurodégénératives et aux troubles immunitaires.

-> Contact : svetlana.dokudovskaya@gustaveroussy.fr

Le cancer du foie représente un défi majeur de santé publique en raison d’options thérapeutiques limitées. L’échec relatif des traitements actuels pour les cancers primitifs du foie, principalement les carcinomes hépatocellulaires et les cholangiocarcinomes intrahépatiques, est en partie dû à la forte hétérogénéité des tumeurs. Cette dynamique évolutive tumorale est pilotée par les cellules souches cancéreuses, une sous-population de cellules capables d’initier la maladie et de résister durablement aux traitements.

Dans une étude récente publiée dans Cellular Oncology, des chercheurs des unités UMR-S-MD 1197, UMR-S 1193 et UMR-S 1310 (Inserm/UPSaclay, Hôpital Paul Brousse) ont identifié un acteur clé de cette résistance : le régulateur épigénétique SETDB1. En combinant l'analyse de données cliniques et des expérimentations sur des lignées cellulaires de cancers hépatiques, les chercheurs ont établi que SETDB1 est significativement surexprimé dans les tissus tumoraux et qu’il marque les formes de cancer les plus agressives.

En tant que régulateur clé de l'expression génique, cette protéine maintient les propriétés « souches » des cellules cancéreuses. Ce mécanisme favorise non seulement la croissance tumorale, mais dresse également un double rempart : une résistance aux traitements oncologiques tels que le sorafénib et une capacité accrue des cellules malignes à échapper au système immunitaire.

Ces découvertes positionnent SETDB1 comme un biomarqueur central pour affiner le pronostic des patients et ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de médecine de précision. Cibler SETDB1 permettrait de neutraliser spécifiquement les cellules souches cancéreuses, offrant un espoir thérapeutique concret pour briser les mécanismes de résistance dans le cancer du foie.

-> Contact : mael.padelli@inserm.fr

La chromatine constitue un cadre universel pour organiser et réguler les génomes à travers les trois domaines du vivant. Chez les bactéries, elle est formée d’un ADN intrinsèquement surenroulé, associé à de petites protéines liant l’ADN, appelées protéines associées au nucléoïde (NAPs). Leur liaison peut induire des phénomènes de courbure, de pontage, de revêtement et/ou d’enroulement de l’ADN, donnant lieu à des modes d’organisation chromatinienne spécifiques.

La chromatine bactérienne peut adopter un état réprimé (chromatine silencieuse) ou un état activement transcrit (chromatine active). La chromatine silencieuse est majoritairement associée à H-NS, un répresseur xénogénique qui limite l’expression coûteuse des gènes acquis par transfert horizontal. À l’inverse, la chromatine active est fortement occupée par l’ARN polymérase et se caractérise par différents niveaux de surenroulement de l’ADN. Cependant, les changements d’occupation protéique et d’organisation de la chromatine qui accompagnent la transition entre ces deux états restent encore mal compris.

Les chercheurs du département de Biologie des Génomes de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), en collaboration avec les plateformes NGS et Imagerie de l’I2BC ainsi qu’avec le Trinity College Dublin (Irlande), ont mis en lumière l’organisation de la chromatine dans les régions acquises horizontalement chez Salmonella enterica sérovar Typhimurium, essentielles à sa pathogénicité. Ils montrent que l’expression de l’îlot de pathogénicité 1 (SPI-1) s’accompagne d’un remodelage local de la chromatine, marqué par des modifications profondes de l’organisation tridimensionnelle et de l’occupation protéique. Ce remodelage s’accompagne également d’un repositionnement du SPI-1 vers la périphérie du nucléoïde.

Ces travaux apportent de nouveaux éclairages sur l’interaction entre la répression xénogénique, les mécanismes de contre-répression, l’architecture de la chromatine et l’intégration évolutive de l’ADN acquis. Ils révèlent également un remodelage chromatinien finement régulé, permettant de minimiser le coût cellulaire associé à l’activation des îlots de pathogénicité, et établissent un lien direct entre l’organisation linéaire (1D) du génome et son repliement tridimensionnel (3D).

Voir aussi l’Actu CNRS

-> Contact : virginia.lioy@i2bc.paris-saclay.fr

Les scramblases sont des protéines qui facilitent le passage rapide des phospholipides d’une feuillet à l’autre des membranes (le « flip-flop »). Ces protéines sont par exemple responsables de l’exposition de la phosphatidylsérine (PS) à la surface des cellules en apoptose, pour la reconnaissance et la phagocytose de ces dernières par les macrophages. Autant les mécanismes permettant l’exposition de la PS sur le feuillet externe des cellules ont été bien documentés, autant notre compréhension du mécanisme de flip-flop des lipides dans les organelles intracellulaires comme le réticulum endoplasmique (RE) sont bien plus énigmatiques.

Dans une étude publiée dans The Journal of Cell Biology, des scientifiques du Centre de Recherche en Biologie Cellulaire de Montpellier (CNRS/Université de Montpellier), de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), de l’Institut de Biologie et Chimie des Protéines (CNRS/Université de Lyon), de l’Institut Jacques Monod (CNRS/Université de Paris) et de l’Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire (CNRS/Université Côté d’Azur), ont identifié dans la levure S. cerevisiae une scramblase dans la membrane du RE.

Après reconstitution en protéoliposomes, les scientifiques ont tout d’abord démontré que la protéine Ist2 catalyse in vitro le flip-flop de différents lipides. Ils ont ensuite identifié par simulations de dynamique moléculaire une cavité par laquelle la tête du lipide transite lors de son transport d’un feuillet à l’autre des membranes. Les chercheurs se sont ensuite intéressés aux conséquences cellulaires de cette activité de flip-flop dans les membranes du RE. Entre autres, ces études cellulaires ont révélé une relation étroite, matérialisée par un défaut de croissance des levures, une perturbation des sites de sortie du RE (ERES) et du trafic vers les vacuoles, entre les sous-unités du complexe COPII impliqué dans la formation de vésicules membranaires à partir du RE et la protéine Ist2. Les chercheurs ont également constaté que la délétion d’Ist2 stimule la formation des gouttelettes lipidiques dérivées du RE, ainsi qu’une modification de leur composition.

Cette étude montre que le flip-flop des lipides dans le RE par la protéine Ist2 contrôle différentes fonctions cellulaires comme le transport vésiculaire et l’homéostasie des gouttelettes lipidiques, démontrant l’importance de la dynamique des lipides pour le fonctionnement du RE.

-> Contact : guillaume.lenoir@i2bc.paris-saclay.fr

Une équipe de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) a dévoilé les étapes clés du processus d'assemblage et de régulation de la synthèse des centres Fer-Soufre, cofacteurs métalliques essentiels à de nombreuses fonctions biologiques, dont la déficience entraine des pathologies sévères comme par exemple, l'ataxie de Friedreich. Ces travaux, publiés dans Nature Chemical Biology et Nature, constituent des avancées majeures pour le développement de futurs traitements de ces maladies.

Les centres Fer-Soufre (Fe-S) sont des assemblages de fer et de sulfure constitutifs des sites actifs d'un très grand nombre de protéines intervenant dans une multitude de processus biologiques essentiels tels que la production d'ATP, la catalyse enzymatique, la synthèse protéique ou encore la maintenance de l'intégrité du génome. Ils sont synthétisés par des machineries multi-protéiques et sont ensuite insérés dans les protéines cibles, selon un processus complexe, en plusieurs étapes. La déficience de l'une des protéines de cette machinerie peut conduire à des pathologies sévères, dont la plus fréquente chez l'Homme est l'ataxie de Friedreich, une maladie rare, neurodégénérative et cardiaque, causée par un déficit génétique en frataxine. Les stratégies thérapeutiques basées sur le développement de composés mimant la fonction de la frataxine sont encore limitées par le manque de connaissance des mécanismes régissant la biogenèse de ces cofacteurs. Par ailleurs, la thérapie génique se heurte à la toxicité d'une surexpression en frataxine.

Depuis plusieurs années, l'équipe de Benoit D'Autréaux travaille à élucider le mécanisme de biosynthèse de ces clusters en reconstituant in vitro la machinerie d'assemblage (iron-sulfur cluster, ISC) des centres Fe-S. Après avoir démontré en 2022 que la biosynthèse d'un cluster Fe-S était un processus hautement conservé, initié par l'insertion de fer au site d'assemblage de la protéine d'échafaudage IscU (iron-sulfur cluster assembly enzyme) (voir Actu CEA-Joliot), les auteurs ont publié en 2025 deux articles majeurs.

Lire la suite de l’Actu CEA-Joliot

-> Contact : benoit.dautreaux@i2bc.paris-saclay.fr

Le nombre de personnes vivant avec la maladie de Parkinson a plus que triplé dans le monde en trente ans, passant de 3 millions en 1990 à 11 millions en 2021. Cette progression spectaculaire s’explique avant tout par le vieillissement de la population – la maladie est diagnostiquée très majoritairement après 60 ans, avec un âge moyen entre 70 et 75 ans – et par l’allongement de l’espérance de vie des personnes touchées.

Mais qu’en est-il du poids des facteurs environnementaux ? Pesticides, pollution, alimentation, activité physique… Le neurologue Alexis Elbaz, spécialiste de l’épidémiologie à l’Inserm, décrypte l’état des connaissances et livre les recommandations les plus solides en matière de prévention.

Alexis Elbaz est directeur de recherche Inserm, codirecteur de l‘équipe Exposome, hérédité, cancer et santé au Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations – CESP (Inserm/UVSQ/UPSaclay, Villejuif).

Lire l'article dans Le Point (sur abonnement)

-> Contact : alexis.elbaz@inserm.fr

La Graduate School Life Sciences and Health (GS LSH) a le plaisir de vous annoncer l'ouverture des inscriptions à la journée scientifique : "Go Sustainable Research" qui se tiendra le 6 février 2026 de 8h30 à 17h30 dans l'auditorium de l'I2BC, bâtiment 21, 1 avenue de la Terrasse Gif-sur-Yvette Cette journée sera dédiée à la réduction de l'impact environnementale de la recherche.

Les objectifs de cette journée sont les suivants : 

1. Mobiliser autour des questions de transition,
2. Proposer des leviers d'action concrets pour comprendre et réduire l'impact environnemental de la recherche,
3. Recueillir vos besoins sur le sujet.

• Inscription
• Clôture des inscriptions : vendredi 23 janvier 2026
• Inscription gratuite mais obligatoire, ouverte à toute personne travaillant en laboratoire.
• Programme prévisionnel ci-dessus.

Co-organised by PSCC and Brain & Mind, this event is  dedicated to accelerating innovation in glioblastoma through cutting-edge deeptech solutions.

Save the date and meet us :  

🗓 on Thursday, January 22, 2026

⏰ from 9:00 AM – 4:00 PM

📍at Campus Grand Parc – The Hive, 116 Rue Edouard Vaillant, 94800 Villejuif (Metro Line 14 – Villejuif-Gustave Roussy)

It’s a unique opportunity to meet with :

🔹 innovative start-ups in the field of neuro-oncology  

🔹 leading pharmaceutical companies,

🔹 regulatory experts

🔹 and partners supporting neuro-oncology innovations

Full programme and registration

The Paris-Saclay Cancer Cluster (PSCC) is delighted to invite you to the 3rd PSCC Innovation Forum, taking place on Wednesday, February 4, 2026, on the occasion of World Cancer Day.

📍 Les Esselières – Villejuif (M° Lines 7 &14)
🕘 Full-day event followed by a cocktail reception

👉 Register now 

Join us for a day of oncology innovation, scientific exchange, and ecosystem collaboration, bringing together the leading minds shaping the future of cancer care.

On the agenda:

• Expert talks and cutting-edge insights into the latest breakthroughs in oncology
• Dynamic networking with academia, industry leaders, investors, and public stakeholders
• Start-up pitches from the most promising companies supported by PSCC
• Real-world collaboration stories between SMEs, large companies and investors in biotech and medtech

The 2025 edition gathered over 550 participants - don’t miss your chance to be part of the next one!

Get the programme !

Best regards,
The PSCC Team

Grâce à sa technologie qui combine spectrométrie de masse haute résolution et intelligence artificielle, la start-up Exhalon promet un diagnostic ultra-rapide et non invasif des pathologies respiratoires à partir de l’air expiré. Poussée par la pandémie de COVID-19, elle promet de détecter de nombreuses maladies des poumons ou d’autres organes, dans différents périmètres thérapeutiques.

En 2017, Stanislas Grassin-Delyle, chercheur au laboratoire Infection et inflammation (2I -Univ. Paris-Saclay/UVSQ/Inserm) et professeur de médecine à l’UVSQ et à l’Hôpital Foch, commence avec son équipe des travaux sur l’analyse de l’air expiré. En 2020, portés par le boom des recherches sur les maladies respiratoires en lien avec la pandémie de COVID-19, ils développent une première preuve de concept avec un brevet pour le diagnostic du COVID-19. « Pendant la pandémie, nous avons montré avec trois études cliniques que nous pouvions détecter la maladie dans l’air expiré avec une très haute sensibilité. Notre méthode permet de réaliser un dépistage en moins d’une minute, sans réactif, juste avec le souffle d’un patient ou d’une patiente. Notre projet s’inscrit également dans un programme sur le sepsis (le projet de recherche hospitalo-universitaire en santé RHU RECORDS), dans l’Institut hospitalo-universitaire (IHU) Prometheus dédié au sepsis », explique Stanislas Grassin Delyle. Ses travaux de recherche sont aussi soutenus par l’agglomération de Saint-Quentin-en-Yvelines, la région Île-de-France et l’Agence nationale de la recherche (ANR).

Sur la base de ces résultats de recherche, la société Exhalon est créée fin juillet 2025. « Exhalon, c’est l’opportunité de transformer une technologie innovante en un produit et de permettre une mise en œuvre concrète de ces travaux de recherche, tout en répondant aux besoins du marché », précise Cécile Chevalier, CEO d’Exhalon. L’entreprise se compose d’une équipe de cofondateurs pluridisciplinaire et son siège social est domicilié à Montigny-le-Bretonneux (Yvelines). Elle est actuellement incubée au sein d’IncubAlliance Paris-Saclay, l’incubateur de la recherche publique du cluster Paris-Saclay. La start-up a été primée par CARB-X et bénéficie d’un financement d’un million de dollars, en soutien au développement de sa plateforme de diagnostic des infections respiratoires à partir de l’air expiré. CARB-X est une organisation internationale à but non lucratif qui favorise le déploiement de nouvelles solutions pour lutter contre les infections bactériennes résistantes aux antibiotiques.

Lire la suite de l’Actu UPSaclay

-> Contact : stanislas.grassin-delyle@uvsq.fr

L’ambassade de France en République de Corée lance l’appel à projets STAR-T 2026, un programme de financement de missions exploratoires destiné aux chercheurs et enseignants-chercheurs d’institutions françaises.

• Date limite de candidature : 1er février 2026
• En savoir plus