Un article publié récemment dans PLOS Biology par une équipe internationale, menée par des scientifiques du Laboratoire Écologie, Systématique et Évolution -ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), révèle que les espèces exotiques envahissantes ne sont pas simplement de voraces herbivores ou carnivores qui affectent les populations natives, mais les agents d'un remodelage profond de nos écosystèmes.

Les normes mondiales actuelles se focalisent en effet principalement sur les effets directs sur les espèces natives (extinction ou déclin de population). Bien que vitale, cette approche laisse un angle mort majeur concernant les nombreux impacts causés aux niveaux écologiques au-delà de la population (assemblages d’espèces, écosystème, fonction abiotiques, …). Au total, 12 des 19 types d’impacts écologiques répertoriés n’étaient pas couverts par les modèles précédents, comme l'altération de la pollinisation, la modification de la qualité de l'eau ou de la composition du sol, la dégradation de la structure physique de l’habitat, ou le régime des incendies. Ils le sont tous maintenant dans le cadre conceptuel proposé par cette nouvelle étude. Par exemple, les fourmis d'Argentine ne se contentent pas d'éliminer les insectes locaux : en brisant les réseaux de pollinisation et de dispersion des graines, elles modifient à long terme la couverture végétale et la structure physique de tout l'habitat.

Avec ce nouvel outil, les gestionnaires de la conservation peuvent désormais être exhaustifs dans leur diagnostic de chaque écosystème envahi, en incluant tous les types d'impacts à tous les niveaux écologiques. Cela aide également à prioriser la gestion d'espèces qui ne causent pas forcément d'extinctions immédiates, mais qui démantèlent silencieusement les processus physiques soutenant la vie. 

-> Contact : franck.courchamp@cnrs.fr

Dans une revue publiée dans BBA – Molecular and Cell Biology of Lipids, Ama Gassama-Diagne de l’UMR-S 1193 (Inserm/UPSaclay, Hôpital Paul Brousse, Villejuif) fait le point sur le rôle des phosphoinositides dans l’organisation des cellules épithéliales.

Découverts il y a plus de cinquante ans, les phosphoinositides sont des lipides présents en faible quantité dans les membranes cellulaires mais dont l’importance biologique s’est révélée considérable. Au fil des décennies, ils se sont imposés comme des régulateurs majeurs de nombreux processus cellulaires, notamment la signalisation intracellulaire, l’organisation du cytosquelette et le trafic membranaire.

Cette revue synthétise les avancées récentes montrant que les phosphoinositides jouent un rôle central dans l’établissement de la polarité apico-basale des cellules épithéliales, une organisation fondamentale pour la formation des tissus et des organes. En interagissant avec des complexes de polarité, des petites GTPases et des protéines du cytosquelette comme les septines, ces lipides agissent comme de véritables repères moléculaires permettant de définir l’identité des membranes cellulaires.

L’article met également en lumière l’implication de ces mécanismes dans des processus biologiques essentiels tels que la formation de la lumière des épithéliums, la ciliogenèse ou encore la plasticité cellulaire. Leur dérégulation est associée à diverses pathologies, notamment le cancer.

En retraçant cinquante années de recherches, cette revue souligne ainsi comment des lipides longtemps considérés comme mineurs sont devenus des acteurs centraux de la biologie cellulaire et de l’organisation des tissus.

-> Contact : ama.gassama@inserm.fr

De nombreux processus biologiques impliquent souvent de la dynamique de transport d’espèces dans des milieux confinés. Par ailleurs, le contrôle de l’entrée et du transport d’ions et de biomolécules dans des nanopores est essentiel pour développer des applications dans les domaines de la santé, des biotechnologies, de l’environnement et de l’énergie.

Jusqu’à présent il est très difficile, avec des membranes à l’état solide percées, de contrôler le confinement et la « driving force » à l’entrée du nanopore, et également d’empêcher les interactions non spécifiques entre la biomolécule confinée et la surface interne du nanopore. Ainsi, ces facteurs altèrent la résolution de la détection de biomarqueurs.

Le laboratoire LAMBE (Laboratoire Analyse, Modélisation, Matériaux pour la Biologie et l'Environnement, UMR 8587 UE-PSaclay/CNRS/Cergy Paris Université, Evry‑Courcouronnes), spécialisé, en particulier, dans la détection de biomarqueurs et la dynamique en milieu confiné, a montré qu’il est possible de générer une force osmotique universelle et de la contrôler à l’entrée du nanopore. Cette pression osmotique est générée par une forte concentration de chaînes de polymères. Cette conformation des chaînes en régime semi-dilué permet une entrée contrôlée des analytes, quelques soient leur taille et leur charge électrique, et facilite leur détection et leur identification à l'intérieur d'un milieu confiné.

Les chercheurs ont montré une dépendance en loi de puissance de la concentration seuil en chaînes de polymères pour leur entrée selon le rapport entre la taille du nanopore et celle du monomère, confirmant expérimentalement les prédictions théoriques de Pierre-Gilles de Gennes. Cette pression osmotique a permis de distinguer deux biomarqueurs peptidiques présentant une différence énantiomérique sur un seul acide aminé (D- ou L-) pour différents rapports stœchiométriques.

Ce travail a été réalisé en collaboration avec l’Institut Européen des Membranes de Montpellier, la School of Science, Constructor University et le Center for Hybrid Nanostructures, University Hamburg. La perspective de ce travail est d’utiliser cette approche universelle pour la détection de biomarqueurs dans des biofluides.

-> Contact : juan.pelta@univ-evry.fr / laurent.bacri@univ-evry.fr

Dans le cerveau, les astrocytes jouent un rôle essentiel : ils soutiennent les neurones, participent au métabolisme cérébral et contribuent à l’équilibre du tissu nerveux. Longtemps moins connus du grand public que les neurones, ces cellules se distinguent pourtant par une grande hétérogénéité. Chez l’homme, leur morphologie et leurs fonctions varient selon les régions cérébrales, une complexité que les modèles murins peinent à reproduire.

Dans une étude publiée dans Scientific Reports, des scientifiques de l’UMR-S 1195 (Inserm/UPSaclay, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre) et du Laboratoire des Maladies Neurodégénératives (CNRS/CEA/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses) ont exploré cette question chez le microcèbe, un petit primate non humain dont l’environnement cérébral est proche de celui de l’homme. Leurs travaux mettent en évidence une grande diversité d’astrocytes selon les régions du cerveau, avec l’identification de sept sous-types distincts. Parmi eux figurent des sous-types caractéristiques des primates, notamment les astrocytes interlaminaires, localisés au contact de la pie-mère et des astrocytes jamais décrits jusque maintenant : "les astrocytes à prolongements variqueux avec perles non connectées".

Les chercheurs montrent également que cette diversité s’accompagne d’une vulnérabilité inégale face au vieillissement : les changements astrocytaires les plus marqués concernent surtout les astrocytes fibreux de la substance blanche et les astrocytes interlaminaires.

Le microcèbe apparaît ainsi comme particulièrement pertinent pour révéler une complexité astrocytaire difficile à appréhender chez les rongeurs et pour mieux comprendre le vieillissement cérébral et, à terme, les premières étapes de certaines pathologies neurodégénératives.

-> Contact : marc.dhenain@cnrs.fr

Pol Vendrell Mir est chercheur CNRS à l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette).

Après des études en Biotechnologie à l’Université Autonome de Barcelone, il a effectué un master et un doctorat au sein du groupe Structure et Évolution du Génome des Plantes, dirigé par Josep M. Casacuberta i Suñer, au Centre de Recherche en Agrigénomique (CRAG, Barcelone). Sa thèse portait sur l’impact des éléments génétiques mobiles, incluant les transposons et les virus, dans l’organisme modèle Physcomitrium patens.

Lors de son postdoctorat dans le groupe de Genomique et Epigénomique Quantitative des Plantes à IPS2, dirigé par Leandro Quadrana, il a étudié comment la mobilisation des transposons contribue à la variation génétique et aux réponses adaptatives possibles à l’environnement chez Arabidopsis thaliana. Il a développé des techniques de haute précision pour détecter des insertions rares, analyser leur dynamique dans de grandes populations et déterminer comment les facteurs génétiques, épigénétiques, développementaux et environnementaux régulent l’activité des transposons.

Ses travaux actuels visent à comprendre comment les éléments génétiques mobiles, les modifications épigénétiques et les mécanismes de réparation de l’ADN interagissent pour façonner la formation, la distribution et l’impact fonctionnel des variants structuraux dans les génomes végétaux.

« Qu’on ne nous enterre pas dans une histoire que nous ne faisons pas » – Manuel de Pedrolo

-> Contact : pol.vendrell@universite-paris-saclay.fr

Les 3èmes journées de rencontre du GDR Imabio se tiendront à l’ENS Paris-Saclay du 9 au 12 juin 2026.

• Registration is free, but seats are limited (approximately 150 for conferences, 50 for workshops). 
• Abstract submission deadline: 26th April 2026 
• Registration deadline: 11th May 2026
• Inscription et programme

Le D4GEN hackathon, organisé par Genopole, vise à réunir les communautés de chercheurs publics et privés, les laboratoires académiques, les startups et les étudiants, afin de stimuler l'open innovation.

• La 5ème édition se déroulera du 5 au 7 juin 2026.
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Développé au sein du Laboratoire Infection et Inflammation (2I) (UMR-S 1173 INSERM/UVSQ/UPSaclay), en collaboration avec l’AP-HP et l’Hôpital Raymond-Poincaré, le projet T3D propose d’adapter les canules de trachéotomie à la morphologie réelle des patients grâce à la modélisation et à la simulation biomécanique. Lauréat des Trophées APinnov 2019 et soutenu par la SATT Paris-Saclay, il vise aujourd’hui un transfert industriel.

Lire la suite de l’interview réalisé par la SATT Paris-Saclay de Jean Bergounioux, du service de neurologie et de réanimation pédiatrique de Raymond-Poincaré.

-> Contact : jean.bergounioux@aphp.fr

Dans un article publié dans Nature Communications, une équipe de l’UMR-S 1184 Center for Immunology of Viral Infections and Autoimmune Diseases-IDMIT (UPSaclay/Inserm/CEA, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre & Fontenay-aux-Roses), en collaboration avec l’Institut Pasteur dans le cadre du programme VISCONTI, apporte un nouveau éclairage sur les mécanismes immunologiques associés au contrôle du VIH après l’arrêt des traitements antirétroviraux.

À l’aide d’un modèle d’infection par le virus simien de l’immunodéficience (SIV) chez le macaque cynomolgus, les chercheurs ont étudié les caractéristiques immunitaires permettant à certains individus, appelés post-treatment controllers (PTC), de maintenir une suppression virale après interruption du traitement. L’étude s’est concentrée sur l’immunité intestinale, un compartiment clé dans la physiopathologie du VIH/SIV, où se produisent une grande partie de la réplication virale et des altérations immunitaires précoces.

Les résultats montrent que l’infection chronique perturbe profondément l’homéostasie des macrophages intestinaux. Chez les animaux présentant une infection persistante ou une reprise virale, le compartiment macrophagique est dominé par des macrophages CX3CR1low, associés à un profil pro-inflammatoire, à l’activation immunitaire et à la déplétion des lymphocytes T CD4. À l’inverse, les animaux capables de contrôler durablement le virus conservent majoritairement des macrophages CX3CR1high, associés à un environnement immunitaire régulé. Ces macrophages CX3CR1high sont liés au maintien de lymphocytes T régulateurs et à une activation immunitaire limitée, tandis que les macrophages CX3CR1low sont corrélés à l’activation des neutrophiles, à l’inflammation mucosale et à une charge virale plus élevée.

Ces travaux identifient ainsi l’homéostasie des macrophages CX3CR1⁺ intestinaux comme une signature immunitaire associée au contrôle post-traitement et ouvrent de nouvelles perspectives pour des stratégies visant à limiter la persistance virale.

-> Contact : mariangela.cavarelli@cea.fr

L’alphavirus des salmonidés (SAV) représente une menace pour l’aquaculture, secteur de production alimentaire connaissant la plus forte progression annuelle mondiale. De nouveaux alphavirus aquatiques ont été identifiés chez différentes espèces de poissons, cependant leur biologie et pathogénicité sont encore méconnues. Il est établi que les membres du genre Alphavirus ont une origine marine. L’étude des représentants aquatiques des alphavirus peut donc renseigner sur l’histoire évolutive de ce genre viral dans son ensemble. Contrairement aux alphavirus terrestres tel que le virus chikungunya (CHIKV), il n’existe actuellement aucune donnée structurale des alphavirus aquatiques, ce qui limite considérablement leur étude.

Dans un article publié dans iScience, des chercheurs des unités Virologie et Immunologie Moléculaires – VIM (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) et Génétique Animale et Biologie Intégrative – GABI (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont relevé le défi de reconstruire in silico l’architecture complète de SAV. Celle-ci a été obtenue par des approches de bioinformatique structurale basées sur l’intelligence artificielle. Les structures des protéines virales ont été prédites par AlphaFold et assemblées en complexes symétriquement ordonnés en icosaèdre. Ces approches puissantes révèlent la présence d’une structure secondaire singulière en hélice alpha à la surface exposée de la protéine E2 du virus, dans son extrémité N-terminale. Par une démarche intégrative, l’étude explore la diversité de séquences et la conservation de cette hélice ainsi que les conséquences fonctionnelles de mutations in vitro et in vivo.

Ces avancées ouvrent la voie à une meilleure compréhension de la pathogénicité des alphavirus aquatiques et leurs adaptions à leurs espèces hôtes.

-> Contact : jean.millet@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Conservation Biology, une équipe internationale de scientifiques, dirigée par Céline Bellard, directrice de recherche CNRS au Laboratoire Écologie, Systématique et Évolution -ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) et coordonnée par Clara Marino (FRB-CESAB, Montpellier, projet RIVAGE), a évalué pour la première fois la vulnérabilité des espèces insulaires face aux pressions anthropiques multiples sur un échantillon de 6 archipels mondiaux.

Les îles abritent une biodiversité unique et riche, mais leur biodiversité est particulièrement menacée par les changements globaux. Pourtant, si les études ont souvent analysé les impacts de menaces individuelles (comme le changement climatique ou les invasions biologiques), aucune n’avait encore quantifié la vulnérabilité cumulative des espèces insulaires face aux trois principaux facteurs de stress : le changement climatique, les modifications d’usage des sols et les invasions biologiques.

En combinant des données biogéographiques des 45 îles et des données écologiques des 266 espèces d’oiseaux et de mammifères qu’elles abritent, les chercheurs ont mis au point une nouvelle méthode pour calculer leur vulnérabilité en tenant compte à la fois de la sensibilité de ces espèces aux menaces et de leurs capacités d’adaptation. Leurs résultats révèlent des disparités marquées entre les archipels : Hawaï, les Açores et les Mascareignes apparaissent comme les archipels les plus vulnérables, avec des menaces dominantes variables. Par exemple, les invasions biologiques et le changement climatique sont les menaces dominantes à Hawaï tandis que les îles des Mascareignes et des Açores souffrent particulièrement du changement d’usage des sols avec l’urbanisation et la conversion des terres vers l’agriculture. Au contraire, la biodiversité de certaines îles montre des caractéristiques spécifiques qui leurs offrent une résilience importante faces aux différentes menaces, c’est par exemple le cas des Galápagos et de Tristan da Cunha.

Cette étude, sur un échantillon de 45 îles, démontre qu’il est possible d’identifier les îles les plus exposées et les mécanismes sous-jacents à leur vulnérabilité. Ces résultats offrent des pistes concrètes pour identifier les priorités en termes de conservation et de gestion des menaces, en ciblant les archipels et les menaces les plus critiques. Une avancée essentielle pour protéger la biodiversité insulaire et les services écosystémiques qui en découlent.

-> Contact : celine.bellard@cnrs.fr

Les petites GTPases et leurs régulateurs sont des acteurs essentiels du fonctionnement de nos cellules, mais avec un revers de la médaille qui est leur implication dans de nombreuses maladies graves. Déterminer avec rigueur les mécanismes biochimiques sous-jacents est de ce fait une étape indispensable pour combattre et guérir ces maladies.

Dans une étude publiée dans Protein Science, l’équipe de Jacqueline Cherfils (CNRS, ENS-Paris-Saclay et Université Paris-Saclay) a étudié les particularités du mécanisme biochimique de RacGAP1, qui contrôle l’inactivation des petites GTPases de la famille Rho/Rac/Cdc42 dans la division cellulaire, en agissant à l’étape cruciale du positionnement du plan de clivage. RacGAP1 est une protéine dimérique, comprenant un domaine C1 qui se lie aux membranes, et un domaine GAP qui stimule l’hydrolyse du GTP en GDP et ramène ainsi la petite GTPase à l’état inactif.

Malgré de nombreuses études depuis la découverte de RacGAP1 par un laboratoire français en 1998, l’identité de la - ou des - GTPases régulées par RacGAP1 est restée l’objet de controverses. Pour tenter de clarifier ce débat, le laboratoire a pour la première fois reconstitué l’activité de la protéine RacGAP1 entière (avec tous ses domaines) dans le contexte de membranes artificielles de composition en lipides contrôlée.

Une fois associée à la membrane, où se trouvent les petites GTPases sous leur forme active, RacGAP1 se révèle clairement sélective pour Rac1, qu’elle inactive très efficacement. La structure cristallographique de Rac1 lié au produit de l’hydrolyse du GTP (GDP-Pi), ainsi qu’une étude de mutagenèse, identifient des déterminants importants de cette spécificité, impliquant à la fois des interactions Rac1/nucléotide, Rac1/RacGAP1 et du complexe RacGAP1 avec les membranes.  L’étude démontre enfin que RacGAP1 interagit avec les membranes à la fois par son domaine C1 et son domaine GAP, mais n’utilise pour cela qu’une seule sous-unité du dimère à la fois.

Ces résultats identifient Rac1 comme le substrat majeur de RacGAP1, et donnent désormais un cadre solide pour l’interprétation des expériences cellulaires et génétiques.

-> Contact : jacqueline.cherfils@cnrs.fr / agata.maalouf@ens-paris-saclay.fr

Une étude impliquant des chercheuses et chercheurs de Sorbonne Université, de l’Inserm, d’INRAE (Institut Micalis INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) et de l’AP-HP, en collaboration avec la société de biotechnologie Exeliom Biosciences, apporte de nouveaux éléments sur le mode d’action de la bactérie Faecalibacterium prausnitzii. Cette bactérie, au rôle majeur dans le microbiote intestinal, peut moduler l’immunité humaine, ce qui explique son rôle protecteur dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, comme la maladie de Crohn. Ces nouveaux éléments de compréhension ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur l’utilisation de cette bactérie. Les travaux de cette étude ont été publiés dans la revue Gastroenterology.

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Longtemps, les scientifiques ont pu lire notre ADN sans être capables de le modifier. Aujourd'hui, grâce à la thérapie génique et aux outils d'édition du génome type CRISPR, il devient possible de corriger des gènes défectueux. Ces approches permettent de réparer des mutations, de restaurer des fonctions, et offrent un espoir aux personnes atteintes de maladies génétiques rares.

Une grande part des maladies rares est due à des altérations génétiques : environ 80 % proviennent de mutations héritées. Chaque maladie est peu fréquente mais, ensemble, elles touchent des millions de personnes, souvent dès l'enfance. Pourtant, peu de traitements réellement efficaces existent, et la prise en charge a longtemps consisté à atténuer les symptômes plutôt qu'à corriger la cause moléculaire.

La thérapie génique, née dans les années 1970 et appliquée pour la première fois en clinique en 1990, marque un tournant décisif. En apportant une version fonctionnelle d'un gène défectueux ou en corrigeant directement une mutation pathogène, elle intervient au coeur même de la maladie. Le principe est simple : cibler les cellules concernées et y introduire une séquence saine ou modifier celle déjà présente.

Giulia Scalisi, postdoctorante, chercheuse Inserm, elle travaille au sein de l'équipe Édition du génome, de l'unité mixte Integrare (Inserm, université Paris-Saclay, université d'Évry, Généthon).

Mario Amendola, directeur de recherche, Chef d'équipe, il dirige l'équipe Édition du génome, de l'unité mixte Integrare (Inserm, université Paris-Saclay, université d'Évry, Généthon).

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-> Contact : gscalisi@genethon.fr / mamendola@genethon.fr

~CAFE SCIENCE ~

LES CELLULES SONT-ELLES DES BULLES DE SAVON OU DES ÉPONGES ?

Le Centre de recherche de CentraleSupélec est heureux de vous inviter à son prochain Café Science. Nous aurons le plaisir d'accueillir Morgan Chabanon, Maître de Conférences au laboratoire EM2C (Université Paris-Saclay - CNS - CentraleSupélec). 

👉 Jeudi 2 avril de 13h à 14h

🔎Peut-être connaissez-vous la blague de la vache sphérique* ? Elle se moque de la manie qu’ont les physiciens de simplifier le monde afin de le traduire en modèle. Cette approche réductionniste peut poser question, surtout lorsqu’on s’intéresse à la complexité abyssale du vivant. Les systèmes informatiques reposent sur des plates-formes matérielles et logicielles de plus en plus complexes, essentielles à l’exécution des applications et à la sécurité des données. Cette complexité soulève des enjeux critiques de confiance et de sécurité.

Pourtant, même les cellules obéissent aux principes fondamentaux de la thermodynamique et aux lois de Newton.

*Un éleveur dont les vaches donnent de moins en moins de lait, demande de l’aide à une équipe de physiciens. Ceux-ci viennent sur place, mesurent, prennent des notes, collectent des données. Deux semaines plus tard, l’éleveur reçoit finalement leur rapport scientifique : « Bonne nouvelle, d’après notre modèle, vous pouvez doubler votre production ! Pour commencer, supposons une vache de forme sphérique entourée de vide… ».

🤝 Organisés avec la Fondation CentraleSupélec, les cafés science nous offrent l'occasion de découvrir un sujet de recherche mené dans l'un des laboratoires de l'école.

Le concept : une présentation de ses travaux par un chercheur, auquel vous pourrez ensuite poser vos questions et échanger autour d'un café.

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Inscription obligatoire

💡En présentiel ou en visio ? Vous pouvez participer à la conférence en présentiel ou en visio selon votre choix. 

En présentiel : CentraleSupélec. salle VI.118, bâtiment Eiffel - 8 rue Joliot-Curie, 91190 Gif-sur-Yvette.

Besoin d'une place de parking ? Merci d'envoyer un mail à evenements.fondation@centralesupelec.fr 

En visioconférence : Un lien teams sera transmis 48h avant l'événement.

La signature du laboratoire international associé (LIA) Global Ruminant heat stress: improving Resilience to Atmospheric Conditions (GRACE) a été finalisée en novembre 2025, marquant une nouvelle étape dans la collaboration de longue date entre INRAE et l’Université de Floride. Coordonné côté français par l’UMR BREED (INRAE–UVSQ–ENVA), ce LIA vise à mieux comprendre comment l’exposition à des températures élevées affecte la reproduction des ruminants et à accompagner l’adaptation des élevages face au changement climatique.

Lire la suite de l’Actu UVSQ

-> Contact : pascale.chavatte-palmer@inrae.fr

Le laboratoire SABNP, sous tutelle de l’Université Évry Paris-Saclay et de l’Inserm, et labellisé Genopole, a découvert pourquoi, dans la maladie de Charcot, les agrégats pathologiques des neurones sont essentiellement constitués de la protéine TDP-43, et comment l’agrégation s’opère. Ce phénomène d’agrégation propre à plusieurs maladies neurodégénératives est gouverné par le domaine N-terminal de TDP-43, une partie qui jusqu’à présent retenait peu l’attention des scientifiques et des industries pharmaceutiques. Cette découverte publiée le 21 janvier 2026 dans Nature Communications, ouvre une nouvelle piste thérapeutique pour cet enjeu majeur de santé public.

Lire la suite de l’Actu Genopole