La myopathie de Duchenne (DMD) est une maladie neuromusculaire létale causée par l'absence de dystrophine, une protéine musculaire essentielle. Diverses approches visant à réexprimer la dystrophine sont étudiées mais restaurent généralement des protéines tronquées, moins fonctionnelles et potentiellement immunogènes.

Dans une étude publiée dans Molecular Therapy, des chercheurs de Généthon (Integrare INSERM/UEvry Paris-Saclay, Evry) ont donc étudié une stratégie alternative : augmenter l'expression de l’utrophine, une protéine similaire, naturellement présente chez les patients et capable de compenser l'absence de dystrophine. L’utrophine étant réprimée post-transcriptionnellement par le microARN Let-7c, l'outil d'édition génomique CRISPR-Cas9 a été utilisé afin de muter son site de fixation à l'utrophine et de perturber ce mécanisme de répression. Dans des cultures de cellules musculaires, cette stratégie a permis de doubler la quantité d’utrophine. Les mutations, n’altérant que quelques nucléotides, se sont avérées aussi efficaces que la suppression complète du site de fixation.

Afin d’évaluer les bénéfices fonctionnels dans des modèles précliniques humains, les chercheurs ont généré des muscles 3D à partir de cellules humaines DMD éditées. Ces muscles, présentant un taux d’utrophine 1,5 fois plus élevé que des muscles non traités, ont montré une contractilité et une régulation calcique améliorées. Finalement, dans un modèle murin de DMD, le traitement a induit une augmentation de l’expression d’utrophine ainsi qu’une amélioration de paramètres histologiques ou fonctionnels.

Ces travaux réaffirment donc le potentiel des thérapies basées sur l’utrophine pour la DMD. Ils proposent une stratégie potentiellement permanente, moins immunogène et applicable à tous les patients, quelle que soit leur mutation.

-> Contact : mamendola@genethon.fr

La domestication des plantes a conduit à l’acquisition de caractères utiles aux humains, regroupés sous le nom de « syndrome de domestication ». Elle constitue ainsi un modèle évolutif particulièrement intéressant, puisque l’adaptation des plantes sauvages aux pressions de sélection anthropiques a conduit à l’apparition rapide de nouveaux caractères chez les formes domestiquées.

Dans une étude récente publiée dans New Phytologist, les scientifiques du laboratoire Génétique Quantitative et Evolution – GQE-Le Moulon (UPSaclay/CNRS/INRAE/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) ont utilisé la domestication dans un cadre comparatif multi-espèces pour dégager des principes généraux de l’évolution des caractères entre formes sauvages et domestiques.

Grâce à la mesure de nombreux caractères, ils ont caractérisé leur syndrome de domestication (Figure) et montré que des caractères similaires ont été sélectionnés, même dans des familles botaniques très distantes, un phénomène appelé convergence évolutive. Ils ont établi que les spectres proche infrarouge mesurés sur les feuilles peuvent être utilisés comme caractère de contrôle pour s’affranchir des effets d’échantillonnage entre espèces. Ils ont ensuite développé un indice multi-caractère permettant de classer les espèces selon l’ampleur de la divergence entre formes sauvages et domestiques. Leurs résultats indiquent que la domestication s’accompagne généralement d’une réduction de la variation des caractères et d’une forte divergence entre formes, indépendante de la date de domestication.

Enfin, les auteurs ont mis en évidence que les relations entre les caractères, c’est à dire leur façon de covarier, évoluent progressivement au cours de la domestication : chez les espèces récemment domestiquées, comme le chou ou la betterave, ces relations restent similaires entre formes sauvages et domestiques, tandis que chez des espèces anciennement domestiquées comme le maïs ou le haricot, elles ont fortement changé.

Légende Figure : Syndrome de domestication. Architecture plus compacte chez le maïs (A). Réduction des moyens de dissémination des graines chez l’engrain (B). Augmentation des organes consommés chez le melon (C). Perte des mécanismes de défense chez l’aubergine (D). Dessins @Arthur Wojcik.

-> Contact : maud.tenaillon@inrae.fr

Les différences liées au genre dans la physiologie cardiaque sont de plus en plus reconnues comme des déterminants essentiels de la santé et des maladies cardiovasculaires. Les femmes et les hommes diffèrent par leur structure et leur fonction cardiaque, ainsi que par leurs propriétés électrophysiologiques, leur couplage excitation-contraction (CEC) et leur susceptibilité aux arythmies. Bien que limitées, les études expérimentales suggèrent que les hormones sexuelles régulent la signalisation calcique, à court et à long terme, en agissant sur les canaux ioniques. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents régissant les différences liées au genre dans le CEC restent mal compris. L'identification de régulateurs de l’homéostasie calcique liés au sexe dans les cardiomyocytes est donc essentielle pour comprendre comment la physiologie cellulaire contribue au dimorphisme sexuel cardiaque.

Dans une étude publiée dans American journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, Jessica Sabourin et son équipe « Signalisation calcique et physiopathologie cardiovasculaire » (UMRS-1180 Inserm/UPSaclay, Orsay) ont exploré le rôle physiologique d'Orai1, un canal calcique, dans les cardiomyocytes ventriculaires adultes à l'aide d'un modèle murin exprimant spécifiquement dans le cœur un mutant non fonctionnel d’Orai1 (C-dnO1). Les auteurs ont mis en évidence qu'Orai1 régule le CEC uniquement dans les cardiomyocytes ventriculaires de souris femelles.

Les cardiomyocytes issus de souris femelles WT présentent des transitoires calciques plus petits et plus longs que ceux des cardiomyocytes mâles WT, mais un raccourcissement cellulaire similaire. Les chercheurs ont observé des transitoires calciques plus grands et plus courts chez les souris femelles C-dnO1 par rapport aux souris témoins WT. Ces résultats révèlent que la suppression fonctionnelle chronique d'Orai1 abolit les différences sexuelles dans le CEC, mettant en évidence une nouvelle contribution d'Orai1 dans la fonction cardiaque in vitro liée au dimorphisme sexuel.

Ces résultats ouvrent des perspectives pour l'étude d'Orai1 en tant que modulateur de la physiologie et de la physiopathologie cardiaques spécifiques au sexe. Une meilleure compréhension de la régulation du CEC dans le cœur, dépendante du sexe, pourrait ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques pour une médecine plus ciblée dans le traitement des maladies cardiovasculaires et pour réduire les disparités liées au genre dans le dépistage et la prise en charge de ces maladies.

-> Contact : jessica.sabourin@universite-paris-saclay.fr

Les astrocytes sont des partenaires clés des neurones et peuvent jouer un rôle dans des maladies cérébrales comme la maladie d’Alzheimer (MA), au cours desquelles ils présentent de multiples changements réactionnels. Des analyses récentes de transcriptomiques en cellule unique révèlent la coexistence de sous-populations d’astrocytes dans les cerveaux normaux et atteints de MA. Cependant, les cascades de signalisation qui les contrôlent, leurs caractéristiques fonctionnelles et leurs rôles dans la MA restent inconnus.

A l’aide de nouveaux rapporteurs astrocytes-spécifiques des voies de signalisation STAT3 et NF-κB, deux régulateurs de la réactivité astrocytaire, Carole Escartin et son équipe Signalisation astrocytaire en physiologie et dans les maladies neurodégénératives à l’Institut des neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) décrivent la présence de trois sous-populations d’astrocytes définies par leur activité de signalisation, dans le cortex préfrontal de souris modèles de la MA. Ces sous-populations ne sont pas induites par les plaques amyloïdes et sont également observées dans le cerveau de souris sauvages. Ces sous-populations d’astrocytes présentent des morphologies, des signatures moléculaires et des profils fonctionnels distincts. Alors que les astrocytes NF-κB+ ont des territoires plus étendus et une activité lysosomale accrue, les astrocytes STAT3+ montrent une plus forte activité des hémicanaux. L’inhibition spécifique de ces sous-populations réduit la taille des plaques amyloïdes et affecte l’anxiété, la préférence et la mémoire sociale chez les souris MA, mais pas chez les souris sauvages.

Ces résultats, publiés dans Nature Communications, montrent comment la signalisation cellulaire intrinsèque façonne les sous-populations d’astrocytes dans le cortex de souris, avec des fonctions distinctes en physiologie et dans la MA.

-> Contact : carole.escartin@cnrs.fr

Fanny Jaulin est biologiste cellulaire, directrice de recherche Inserm et responsable de l’équipe Invasion collective au sein de l’unité Dynamique des cellules tumorales (UMR-S 1279 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif). Spécialiste de la biologie des épithéliums et de la dissémination tumorale, elle s’intéresse aux mécanismes de migration des cellules cancéreuses pour développer de nouvelles approches thérapeutiques. Convaincue de la nécessité de rapprocher le laboratoire du bloc opératoire, elle place le matériel patient au cœur de sa démarche pour une médecine de précision.

Lire la suite du portrait sur le site de UPSaclay

-> Contact : fanny.jaulin@gustaveroussy.fr

Chercheuse CNRS à l’Institut de Chimie des Substances Naturelles – ICSN (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), Claire de March est spécialiste de l’olfaction au niveau supramoléculaire. Elle reçoit la médaille de bronze du CNRS 2026.

Lire la suite de l’Actu CNRS

-> Contact : claire.de-march@cnrs.fr

Pour Olivier Bonnot, spécialiste de l’enfant et de l’adolescent, les réponses à l’état de souffrance psychique des jeunes et à l’augmentation inquiétante de leurs conduites suicidaires sont loin d’être à la hauteur.

Olivier Bonnot est professeur de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent à l’université Paris-Saclay. Il est l'auteur du livre « Le manuel du pédopsy à l'usage des parents désorientés »

Lire la suite de l’article dans La Tribune

-> Contact : olivier.bonnot@universite-paris-saclay.fr

L’effet placebo désigne le mécanisme qui peut se produire dans le cerveau lorsqu’un patient reçoit un traitement sans principe actif et qu’il se sent mieux. Bien que le corps n’ait pas reçu de molécule censée guérir le mal visé, le cerveau peut envoyer un message contraire et libérer des hormones comme des endorphines et du cortisol, agissant sur la douleur et le stress et ce même si le patient est informé de la démarche. 

Comment l'effet placebo fonctionne-t-il précisément sur la douleur ? 

Avec: 

• Dr Didier Bouhassira, Neurologue, Spécialiste de la douleur, Directeur de recherche à l’Inserm, fondateur de l’unité de recherche de Physiopathologie et pharmacologie clinique de la douleur (UMR-S 987 Inserm/UVSQ/UPSaclay/APHP) à l’hôpital Ambroise Paré à Boulogne-Billancourt en région parisienne 
• Retrouvez l'émission en intégralité ici : L’effet placebo : quand le cerveau trompe le corps pour son bien

-> Contact: didier.bouhassira@inserm.fr

Programme

• 9h15 - 9h30 Accueil des participants
• 9h30 - 10h15 Arnaud FONTANET (Professeur titulaire de la chaire ''Santé et Développement'' au Cnam, directeur de l'Unité d'Epidémiologie des Maladies Émergentes à l'Institut Pasteur-Paris) : « Placing the One Health approach at the center of pandemic preparedness and response efforts »
• 10h15 - 10h45 Pause-café – Discussions
• 10h45 - 11h30 Karine LAROUCAU (Responsable de l'Unité « Zoonoses bactériennes » (UZB) du laboratoire de santé animale de l'ANSES- Maisons-Alfort) : « Melioidosis: General overview and ongoing research in French overseas territories »
• 11h30 - 12h15 Manuela Schnyder Gasparoli (Professeur à l'Institute of Parasitology, University of Zurich-Suisse): « Strategic parasite management in companion animals in a One Health perspective »

ARROW est une technologie de réalité augmentée dédiée à la rééducation de la marche chez l’enfant. Développé par l’Université Évry Paris-Saclay et la Fondation Ellen Poidatz, le dispositif de jeu vidéo transforme les séances en expériences immersives avec des défis interactifs favorisant l’engagement et le suivi des performances.

Co-construit avec soignants et patients, le projet a été accompagné et financé en maturation par la SATT Paris-Saclay. Il franchit aujourd’hui une étape avec son transfert à SAMMed pour déploiement à grande échelle.

👉 Découvrez le communiqué de presse

Deux études rétrospectives multicentriques françaises se sont intéressées aux complications hépatiques associées aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire (ICI), en particulier dans des situations cliniques à haut risque.

La première, publiée dans JHEP Reports, menée chez 52 patients transplantés hépatiques, met en évidence un risque de rejet du greffon de 13%, survenant précocement après l’introduction des ICI (médiane 27 jours) et associé à une sévérité importante ainsi qu’à une diminution significative de la survie. L’absence d’inhibiteurs de la calcineurine et une immunosuppression insuffisante au moment de l’initiation des ICI apparaissent comme des facteurs de risque majeurs, soulignant l’importance d’une optimisation préalable du traitement immunosuppresseur.

La seconde étude, publiée dans American Journal of Transplantation, s’est focalisée sur les hépatites immuno-induites sévères (grade 4) réfractaires aux corticoïdes et aux traitements de seconde ligne. Chez 13 patients, les échanges plasmatiques ont permis une amélioration biologique et clinique dans 61,5% des cas, avec une tolérance globalement satisfaisante. Cette approche a également rendu possible la poursuite du traitement anticancéreux chez certains patients.

Ces deux travaux, menés en collaboration avec le Centre hépatobiliaire  (UMR-S 1193 INSERM/UPSaclay, Villejuif), mettent en évidence un enjeu commun : la prise en charge des toxicités hépatiques immuno-médiées liées aux ICI. Chez les patients transplantés, le risque de rejet apparaît plus faible que celui rapporté précédemment, mais il souligne néanmoins l’importance d’une gestion rigoureuse et adaptée de l’immunosuppression. Par ailleurs, chez les patients présentant une hépatite réfractaire aux corticoïdes, les échanges plasmatiques pourraient constituer une option thérapeutique pertinente dans les formes sévères.

Ces résultats appuient la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire et de futures études prospectives pour mieux définir les stratégies thérapeutiques optimales.

-> Contact : eleonora.demartin@aphp.fr

Quel est le lien entre l'organisation de la complexité des systèmes biologiques et les fonctions assurées par ces systèmes? Dans une étude publiée dans Genetics, deux équipes de généticiens des populations de deux laboratoires du campus Paris-Saclay, EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et BIOGER (INRAE/UPSaclay, Palaiseau), ont analysé la relation entre les motifs de régulation des gènes et leur sensibilité aux conditions environnementales par deux approches : l'étude des motifs qui émergent dans des simulations théoriques de l'évolution des réseaux de gènes, et l'étude de la structure des régulations connues chez la bactérie Escherichia coli.

Ces deux approches donnent des résultats convergents : plus un gène a de régulateurs et plus il a de chances de voir son expression dépendre de l'environnement, mais les motifs du réseau de régulation sont les mêmes pour les gènes qui répondent à leur environnement et ceux qui n'y répondent pas. S'il y a un lien entre l'organisation et la fonction d'un réseau de gènes, il ne semble donc pas directement lié au contrôle de la robustesse ou de la sensibilité de l'expression des gènes.

-> Contact : a.petit@uni-muenster.de / arnaud.le-rouzic@universite-paris-saclay.fr

Grâce à l’imagerie TEP corps-entier, des chercheurs de Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA-Joliot/CNRS, Orsay), en collaboration avec IDMIT (CEA-Jacob, Université Paris-Saclay, Fontenay-aux-Roses) et Sanofi, ont développé une approche permettant d’étudier la distribution et la fixation in vivo d’un nanobody® à demi-vie prolongée, ciblant spécifiquement l’interleukine-6 (IL-6). Ces fragments d’anticorps, optimisés pour persister dans l’organisme, ouvrent la voie à des thérapies ciblées plus efficaces. En combinant radiomarquage, imagerie dynamique et modélisation pharmacocinétique, l’étude démontre comment l’immunoTEP permet de visualiser leur pharmacocinétique et d’estimer l’expression de leur cible. Une avancée majeure pour le développement de nanobodies en médecine de précision.

Lire la suite de l’Actu CEA-Joliot et l’article paru dans Molecular Pharmaceutics.

-> Contact : florent.besson@aphp.fr / nicolas.tournier1@universite-paris-saclay.fr

Pénélope Cheval est maître de conférences à AgroParisTech, au sein du département SIAFEE et de l’UMR ECOSYS - Ecologie fonctionnelle et écotoxicologie des agroécosystèmes (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau). Ses travaux portent sur la conception et l'étude de Technosols construits, avec pour objectif de développer des sols fonctionnels capables de rendre des services écosystémiques en contexte urbain et plus largement anthropisé.

Ingénieure agronome de formation, elle s'oriente vers les sciences des sols avec un intérêt pour les interactions entre sols et activités humaines. Elle réalise une thèse consacrée à la construction de Technosols fonctionnels à partir de matériaux, déchets et sous-produits urbains, dans une perspective d'agriculture urbaine, plus particulièrement de micro-maraîchage bio-intensif. Elle y développe une approche centrée sur la formulation de sols et l'évaluation de leurs propriétés et de leurs fonctions.

Elle poursuit ensuite ses travaux au LSE de Nancy (INRAE/Université de Lorraine), en tant qu'ingénieure de recherche dans le cadre du projet européen Soil Health BENCHMARKS. Elle y coordonne les activités de recherche françaises et travaille à l'harmonisation des méthodes analytiques et des indicateurs utilisés pour évaluer la santé des sols agricoles, forestiers et urbains européens. Elle contribue également au développement de modèles cognitifs, notamment pour les sols urbains, qui servent de base à des outils d'aide à la décision permettant d'évaluer la santé des sols et d'identifier des leviers d'action pour l'améliorer.

Ses recherches actuelles portent sur la formulation de Technosols construits, l'évaluation de leur fonctionnalité et de leur performance, ainsi que sur leur évolution face aux changements climatiques. Elle cherche à comprendre comment ces sols se transforment dans le temps et comment adapter les pratiques de gestion pour en assurer durablement les fonctions. Ses travaux visent à produire des connaissances directement mobilisables pour la conception et la gestion de sols en contexte urbain, en lien avec les besoins des acteurs de terrain.

À AgroParisTech, elle enseigne les sciences des sols, l'ingénierie pédologique et le diagnostic des milieux de la première année au master, avec un intérêt particulier pour les sols urbains et les sols construits. Elle s'attache à transmettre une approche du sol comme un système dynamique, au cœur des enjeux actuels.

Engagée dans la diffusion des savoirs, elle développe des projets de médiation grand public, dont des podcasts en projet. En dehors du laboratoire, elle pratique la linogravure et la taille-douce — une manière de rendre visible ce que la science étudie mais que l'œil ne perçoit pas et de créer des ponts entre art et science.

« Va prendre tes leçons dans la nature, c'est là qu'est notre futur. » - Léonard de Vinci

-> Contact : penelope.cheval@agroparistech.fr

Tom Delmont, chargé de recherche CNRS au laboratoire de Génomique Métabolique du Genoscope (CEA-Jacob/CNRS/UEVE/UPSaclay, Évry), étudie depuis quinze ans la diversité du plancton marin à travers la génomique environnementale. Cette approche consiste à analyser directement l’ADN prélevé dans les océans, sans culture préalable en laboratoire. Son travail s’appuie sur les données massives de l’expédition Tara Océans, qui a échantillonné le plancton à travers le monde. En explorant ces données, son équipe a identifié un groupe de virus jusqu’alors inconnus, les mirusvirus. Très répandus dans les milieux aquatiques, ces virus présentent des similitudes structurelles avec le virus de l’herpès, révélant une origine évolutive inattendue. Aujourd’hui, 10 % des données de Tara Océans restent inexpliquées. Tom Delmont se concentre sur ces fragments mystérieux, convaincus qu’ils pourraient cacher de nouvelles lignées virales.

Lire la suite de l’Actu CNRS

-> Contact : tom.delmont@genoscope.fr

Comment le cerveau choisit-il une action plutôt qu'une autre ? Tihana Jovanic, chercheuse à l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), étudie les mécanismes neuronaux à l'origine de cette sélection. Chez la larve de drosophile, un même stimulus peut déclencher plusieurs comportements — fuir, se contracter, reculer — mais un seul est exécuté à la fois. En associant manipulation ciblée de neurones, analyses quantitatives sur de nombreux individus, imagerie fonctionnelle et connectomique, elle met en évidence une compétition entre ces actions. Certaines voies neuronales favorisent une réponse tout en inhibant les autres. Le choix final dépend du niveau d'activation relatif de ces circuits — lui-même influencé par l'état interne de l'animal, comme la faim, mais aussi par la présence simultanée de plusieurs stimuli. En décrivant ces mécanismes à l'échelle des circuits neuronaux, elle met en évidence des principes généraux de la prise de décision, potentiellement partagés entre espèces.

-> Contact : tihana.jovanic@cnrs.fr

Douleurs pelviennes intenses, règles très douloureuses, infertilité… ces symptômes liés à l’endométriose figuraient déjà dans les textes médicaux dès l’Antiquité. Pourtant cette maladie qui touche 10 % des femmes en âge de procréer est longtemps restée ignorée. En cause : la longue histoire des représentations médicales et sociales de la douleur féminine.

Lire la suite de l’article dans The Conversation par Nadjib Mohamed Mokraoui, Médecin épidémiologiste, doctorant au Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations - CESP (UMR-S 1018 Inserm/UPSaclay/UVSQ), équipe Épidémiologie Gynécologique (EpiGyn).

Article repris dans Ouest France

-> Contact : nadjib.mokraoui@universite-paris-saclay.fr

Les subventions HFSP 2026 couvrent un large spectre des sciences du vivant, avec 34 Research Grants et 10 Accelerator Grants.

Les Research Grants, d’une durée de trois ans, sont attribuées à des équipes internationales composées de deux à quatre scientifiques engagés dans un nouveau projet collaboratif. Elles soutiennent des recherches fondamentales innovantes portant sur des questions biologiques majeures, en privilégiant des approches originales et interdisciplinaires. Ces projets reposent sur la complémentarité des expertises de chercheurs basés dans différents pays, afin d’aborder des problématiques qui ne pourraient être résolues à l’échelle d’un seul laboratoire.

Meriem El Karoui est Directrice de recherche INRAE au LBPA-Laboratoire de Biologie et Pharmacologie Appliquée (ENS Paris-Saclay/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette). Son projet, co-porté par Madeleine Moule (University of Edinburgh, UK), Matthew Scott (University of Waterloo, Canada), et Karl Morten (University of Oxford, UK), s’intitule : “Living Batteries: Reconfiguring cell-wall deficient bacteria as synthetic mitochondria”.

Bacteria are microscopic organisms that can sometimes cause disease, though they are also ubiquitous and essential components of our microbiome. They are surrounded by a protective cell wall, but during chronic infections, they occasionally lose this outer layer and become cell-wall-deficient bacteria (CWDB). This helps bacteria to evade the host immune system, which is specifically on the lookout for signatures associated with the bacterial cell wall. Hidden in plain sight, these CWDBs can form silent bacterial reservoirs within mammalian host cells.

We propose to exploit the striking immune-evasive properties of CWDBs to engineer them into synthetic mitochondria, the energy- supplying organelle that powers complex cells. Mitochondrial dysfunction has been observed in many chronic diseases and is a critical regulator of ageing. CWDBs could be used as scaffolds to create synthetic mitochondrial analogues to repair or restore diseased cells, or to slow the progression of age-related mitochondrial dysfunction.

By understanding how CWDBs are maintained as endosymbionts within mammalian cells, we can further develop this knowledge and create quantitative mathematical models that simulate nutrient and energy exchange between CWDBs and human cells. This will pave the way towards our ultimate goal of constructing synthetic mitochondria that can restore the function of impaired or ageing human cells. The colonisation of mammalian cells by CWDBs is a simple experimental system with the potential to open a wide range of possibilities in basic science and human health.

-> Contact : meriem.el_karoui@ens-paris-saclay.fr

Développé par Clémence Sicard et l’immunologiste Jacques Cohen à l’Institut Lavoisier de Versailles (ILV – UMR CNRS / UVSQ), EVAC est un adjuvant innovant qui stimule la réponse immunitaire tout en respectant mieux l’organisme. Sa conception protège les antigènes et optimise la réaction du système immunitaire, offrant ainsi un potentiel prometteur pour des vaccins plus performants et mieux acceptés.

Soutenu et financé par la SATT Paris-Saclay, EVAC illustre comment la recherche peut se traduire par des solutions concrètes, sûres et efficaces pour la santé.

👉 Découvrez l'interview complète