L'événement start-up et tech numéro 1 en Europe, Viva Technology, revient cette année du 17 au 20 juin 2026 à Paris Expo, Porte de Versailles. Venez y rencontrer l'Université Paris-Saclay et découvrir des projets et start-up de son écosystème.

Événement d'envergure internationale, Viva Technology est le rassemblement des innovations et des transformations répondant aux grands enjeux sociétaux, environnementaux, économiques et humains d'aujourd'hui et de demain.

Sur son stand, 3H19, l'Université Paris-Saclay sera cette année accompagnée de l’Université d'Évry et de l’UVSQ, universités membres-associés, des quatre grandes écoles AgroParisTech, CentraleSupélec, l'École normale supérieure Paris-Saclay et l'Institut d'Optique Graduate School, de deux organismes nationaux de recherche partenaires, INRAE et Inria, ainsi que de l'incubateur IncubAlliance Paris-Saclay, de la SATT Paris-Saclay et de l’institut de recherche en intelligence artificielle DATAIA. Plusieurs start-up issues de la communauté universitaire et du territoire Paris-Saclay seront également présentes sur le stand.

Au cœur d’un cluster technologique qui représente 13 % de la R&D française, l’Université Paris-Saclay, première université en France et dans le Top 20 mondial, a fait le choix de placer l’innovation au cœur de sa stratégie, sur le même plan que la recherche et la formation, et l’intègre pleinement à ses missions.

L’université est porteuse du pôle universitaire d’innovation (PUI) Innovation Alliance Université Paris-Saclay, labellisé en juillet 2023 et regroupant l’Université Paris-Saclay, l’Université d’Évry, l’Université de Versailles - Saint-Quentin-en-Yvelines, AgroParisTech, CentraleSupélec, l’ENS Paris-Saclay, l’Institut d’Optique Graduate School, le CNRS, le Genopole, INRAE, Inria, l’Inserm, IncubAlliance Paris-Saclay, la SATT Paris-Saclay, et dix-sept partenaires, et financé par l’État dans le cadre de France 2030. Pour la troisième année consécutive depuis la labellisation de ce PUI, Viva Technology sera une nouvelle occasion pour l'université de renforcer la renommée du PUI et d'accroître sa visibilité internationale.

Transformer les résultats de la recherche en produit industriel. A Villejuif, dans le sud de Paris, le Paris-Saclay Cancer Cluster (PSCC) est en pleine effervescence. Ce pôle d'excellence consacré à la lutte contre le cancer ne cesse de grandir. Il vient de donner un coup d'accélérateur pour aider financièrement dix start-up à franchir une étape importante de leur croissance. « L'argent, c'est le nerf de la guerre. Or, nous avons constaté un vrai déficit de l'investissement dans les biotechs, même si cela reprend un peu », remarque Eric Vivier, président du Paris-Saclay Cancer Cluster.

C'est pourquoi, le cluster après deux ans de négociation avec Bercy, a mis de l'argent sur la table. Dix start-up - parmi les 78 déjà accompagnées par le PSCC - vont recevoir une somme allant de 120.000 euros à 250.000 euros. Ce fonds qui pourrait aller jusqu'à 2,5 millions d'euros doit permettre aux jeunes pousses de réaliser des tests, de passer à l'échelle, d'avancer dans leurs essais cliniques, de préparer un dossier réglementaire, ou encore de lancer un développement commercial.

Lire la suite de l’article dans Les Echos (sur abonnement)

Qui n’a jamais agrémenté un message d’une petite fleur ou d’un singe moqueur ? Les émojis font désormais partie de notre quotidien, mais que disent-ils de notre rapport au vivant ? C’est la question posé par le media The Conversation à Tatiana Giraud.

Tatiana Giraud est Directrice de Recherche au CNRS, chercheuse en biologie de l'évolution au Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), elle vient de publier aux éditions Tana "La Biodiversité en Infographies. Urgence du vivant : comprendre pour agir".

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-> Contact : tatiana.giraud@universite-paris-saclay.fr

En complément des sept Partenariats Hubert Curien (PHC) bilatéraux franco-autrichien (Amadeus), franco-bulgare (Rila), franco-tchèque (Barrande), franco-croate (Cogito), franco-serbe (Pavle Savić) et franco-slovaque (Stefanik), et le franco-slovène (Proteus), le PHC Danube finance conjointement des projets régionaux impliquant 3 et plus pays de la région du Danube participants (Autriche, Bulgarie, Croatie, Monténégro, République tchèque, Serbie, Slovaquie, Slovénie) et la France.

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• Date limite : 30 juin 2026

Philippe Charlier s'intéresse à l'un des maîtres de la Renaissance, le peintre italien Raphaël, mort mystérieusement en pleine gloire, à seulement 37 ans. En 1520, après 15 jours de fièvre, ce peintre majeur disparaissait. Pleuré par ses contemporains, il aura droit à de grandioses funérailles au Vatican. Depuis, son corps repose dans un tombeau au cœur du Panthéon de Rome. Heureusement, un moulage de son crâne a été conservé à Urbino, sa ville natale, et des ossements ont été archivés dans un musée de Montauban, grâce à l'admiration que lui portait le peintre français Ingres. Grâce à ces reliques, Philippe Charlier va tenter de reconstituer le carnet de santé de cet artiste et éclairer les causes de sa mort.

Philippe Charlier est paléopathologiste : à la fois médecin, légiste, archéologue et anthropologue. Il est directeur du LAAB - Laboratoire Anthropologie, Archéologie, Biologie (UVSQ/UPSaclay), lauréat de la Chaire UNESCO "Anthropologie, Archéologie et Histoire de l'esclavage transatlantique" et Vice-Doyen (culture & patrimoine) de l’UFR Simone Veil – Santé à l’UVSQ.

Voir l’émission sur Raphaël et également celle sur Voltaire diffusée sur France 5.

-> Contact : philippe.charlier@uvsq.fr

Rencontre-Dédicace avec Frédéric Boccard

Le 25 Juin 2026 de 19h00 à 20h00

Librairie Liragif

15 Square de la Mairie , 91190 Gif-sur-Yvette

Pour Génomes, la construction du vivant

paru aux éditions CNRS

Une présentation des génomes, de leur séquençage et des innovations permises par leur analyse en biologie. Les auteurs exposent comment l'étude de cette information génétique permet de dévoiler les mécanismes de l'évolution, de retracer l'histoire adaptative des espèces ou encore de décrypter le fonctionnement intime des virus.

Frédéric Boccard est directeur de recherche CNRS, directeur de l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule – I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette).

-> Contact : frederic.boccard@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans European Journal of Medicinal Chemistry, les scientifiques du laboratoire de biologie chimique du SIMoS et du laboratoire de chimie bioorganique du SCBM (DMTS, CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) s’intéressent aux PROTACs, des molécules bifonctionnelles capables de dégrader sélectivement des protéines, y compris celles considérées comme « non ciblables » par les approches classiques. Ces composés exploitent le système ubiquitine-protéasome en recrutant des ligases E3 telles que CRBN afin d’induire une dégradation ciblée.

Les chercheurs ont développé de nouveaux PROTACs basés sur des dérivés de Retro-2, une molécule connue pour son activité contre diverses toxines et pathogènes en perturbant le trafic intracellulaire. Ces nouveaux composés combinent un ligand de CRBN dérivé du thalidomide, un dérivé de Retro-2 et des espaceurs PEG de longueurs variables, en vue d'une validation mécanistique de leur mode d’action.

Les résultats obtenus ne confirment pas la dégradation des protéines cibles initialement identifiées, contrairement aux hypothèses de travail. Cependant, certaines molécules, notamment celles avec un espaceur court (PEG-2), provoquent la dégradation du facteur de terminaison de la traduction GSPT1, un néosubstrat de CRBN. Cette élimination par le protéasome dépend directement de la longueur de l'espaceur PEG, soulignant l’importance de ce paramètre structural dans l’efficacité des PROTACs.

-> Contact : julien.barbier@cea.fr

Dans une étude publiée dans Nature Communications, les scientifiques de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont décrypté l’origine évolutive de la biosynthèse du sclaréol chez la sauge sclarée (Salvia sclarea), une plante aromatique utilisée dans l’industrie de la parfumerie et des cosmétiques.

Le sclaréol est un composé naturel servant notamment à la production de l’ambroxide, une molécule très recherchée pour les fragrances ambrées. En combinant génomique de nouvelle génération, pan-génomique, analyses de chromatine et biologie fonctionnelle, les chercheurs ont montré comment la duplication d’un gène suivie de modifications enzymatiques et régulatrices a permis l’apparition de cette voie métabolique spécialisée au cours de l’évolution.

L’étude s’appuie notamment sur la production d’un génome complet « télomère à télomère » de la sauge sclarée ainsi que sur une pan-génomique du genre Salvia. Ces travaux apportent de nouvelles connaissances sur l’évolution des métabolismes spécialisés chez les plantes et ouvrent des perspectives pour le développement durable de molécules naturelles à haute valeur ajoutée pour les secteurs des biotechnologies végétales, de la cosmétique et des fragrances.

-> Contact : adnane.boualem@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Neurology, les scientifiques de l’AP-HP, de l’Université Paris-Saclay, de l’Inserm, du CEA et leurs collaborateurs français et suisses ont étudié les neuropathies périphériques associées aux lymphoproliférations T, une complication rare et encore mal caractérisée. L’étude rétrospective multicentrique a inclus 19 patients pris en charge dans 17 centres de référence des neuropathies périphériques.

Les chercheurs montrent que ces neuropathies relèvent principalement de deux mécanismes : une infiltration tumorale directe des nerfs, appelée neurolymphomatose, et des neuropathies dysimmunes. La neurolymphomatose représentait 58 % des cas et était souvent associée à des formes multifocales sévères, douloureuses, motrices ou avec atteinte des nerfs crâniens. Les neuropathies dysimmunes, plus souvent démyélinisantes, étaient notamment observées dans les lymphomes T angioimmunoblastiques.

Comparées aux neuropathies associées aux lymphoproliférations B, celles liées aux lymphoproliférations T étaient plus sévères au diagnostic, avec davantage de handicap fonctionnel et une proportion plus élevée de neurolymphomatose. Ces résultats soulignent l’importance d’un diagnostic précoce et d’une prise en charge adaptée au mécanisme neurologique sous-jacent.

-> Contact : nicolas.noel@aphp.fr

Dans une étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs de l’Université Paris-Saclay (I2BC, CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette ; UMR 9019 CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), en collaboration avec plusieurs partenaires européens (l’IPBS de Toulouse, l’Institute for Research in Biomedicine de Bellinzone en Suisse, l’Istituto Superiore di Sanità de Rome et l’Université de Leicester au Royaume-Uni), ont mis en évidence comment le complexe Ku70/Ku80 (Ku), un facteur clé de reconnaissance des extrémités d’ADN lésées, stimule l’activité de l’exonucléase WRN afin de protéger les fourches de réplication soumises à un stress réplicatif.

WRN est une enzyme impliquée dans le maintien de la stabilité du génome au cours de la réplication et de la réparation de l’ADN. Des mutations du gène WRN sont responsables du syndrome de Werner, une maladie génétique rare associée à un vieillissement prématuré et à une forte prédisposition au cancer. Grâce à la cryo-microscopie électronique, une technique d’imagerie à haute résolution, les chercheurs ont obtenu la première structure du complexe formé entre WRN, Ku et l’ADN. Cette analyse révèle comment Ku recrute et positionne WRN sur les extrémités de l’ADN. Les chercheurs identifient également une interface d’interaction spécifique entre le domaine exonucléase de WRN et le domaine SAP de Ku70, et montrent que la perturbation de cette interaction compromet la protection des fourches de réplication contre une dégradation excessive de l’ADN.

Ces travaux apportent ainsi une nouvelle compréhension structurale et fonctionnelle des mécanismes qui protègent l’ADN lors du stress réplicatif, et pourraient contribuer au développement de nouvelles stratégies contre certaines maladies liées au vieillissement ou au cancer.

-> Contact : virginie.ropars@i2bc.paris-saclay.fr

La résistance aux antibiotiques, en particulier aux β-lactamines, représente un enjeu majeur de santé publique. Le principal mécanisme de résistance repose sur l’hydrolyse de ces antibiotiques par des enzymes appelées β-lactamases. Certaines, les carbapénèmases, inactivent les carbapénèmes, antibiotiques de dernier recours contre les infections à bacilles à Gram négatif.

En France, les carbapénèmases de type OXA-48 représentent 60,6% des entérobactéries productrices de carbapénèmases (EPC) isolées en 2022. Parmi elles, les variants R214G sont de plus en plus fréquemment détectés en France et dans le monde, bien que considérés comme des variants à perte de fonction et difficiles à détecter. En effet, la mutation R214G déstabilise le site actif de l’enzyme et réduit l’hydrolyse de plusieurs β-lactamines, notamment la témocilline et les carbapénèmes.

Dans une étude récente publiée dans Antimicrobial Agents and Chemotherapy, les chercheurs de l’équipe RESIST de l’UMR-S 1184 (INSERM/UPSaclay/CEA et CHU de Bicêtre, Laboratoire de Bactériologie-Hygiène, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre), en collaboration avec l’Institut de Chimie des Substances Naturelles – ICSN (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), ont montré que l’utilisation de l’association pipéracilline-tazobactam, un antibiotique à large spectre fréquemment utilisé à l’hôpital, pourrait favoriser la sélection des variants R214G. En effet, une analyse fine des propriétés enzymatiques des variants R214G a montré que la plupart des β-lactamines sont moins bien hydrolysées, à l’exception de la pipéracilline, entraînant des hauts niveaux de résistance chez Escherichia coli. Les analyses enzymatiques et les modélisations structurales ont révélé que la substitution R214G améliore le positionnement et l’hydrolyse de la pipéracilline, conférant ainsi un avantage sélectif à ces variants.

Légende Figure : Modélisation des interactions entre la pipéracilline et différents variants d’OXA-48 prédites par intelligence artificielle (Chai-1). (A, B) Interaction entre OXA-48 R214G (OXA-244) en vert) et la pipéracilline (cyan) : (A) représentation en surface de l’enzyme ; (B) représentation détaillée de la structure moléculaire. (C et D) Interaction entre OXA-48 (magenta) et la pipéracilline (rose) : (C) représentation en surface de l’enzyme ; (D) représentation détaillée de la structure moléculaire montrant des « clashes » avec le résidu R214, empêchant un positionnement optimal de la pipéracilline. (E) Positionnement de la pipéracilline dans le site actif d’OXA-48 : la pipéracilline (rose) présente des conflits avec le résidu R214. La position adoptée par la pipéracilline dans OXA-48 R214G (OXA-244) (cyan) est également représentée avec la surface d’OXA-48 (magenta). (F) Positionnement de la pipéracilline dans le site actif de OXA48 R214G (OXA-244) : la pipéracilline (cyan) peut se positionner plus facilement dans le site actif. La pipéracilline positionnée dans OXA-48 R214S (OXA-1167) (gris) adopte une conformation différente afin d’éviter les conflits avec le résidu S214. La surface de OXA-48 R214G (OXA-244) (bleu) avec G214 (orange).

-> Contact : reva.nermont@universite-paris-saclay.fr

Le séquençage métagénomique permet de caractériser à haut débit des communautés microbiennes complexes telles que le microbiote intestinal humain. Cette approche demeure toutefois exposée à un biais technique majeur : la contamination croisée, un transfert accidentel d’ADN d’un échantillon à un autre lors des étapes de préparation en laboratoire. Non détectée, cette contamination conduit à attribuer à un échantillon des micro-organismes en réalité absents, compromettant la validité des résultats.

Pour y remédier, des chercheurs des unités MetaGenoPolis et MaIAGE (INRAE/UPSaclay, Jouy-en-Josas) et de l'IRD ont développé CroCoDeEL, un logiciel dédié à la détection et à la quantification de telles contaminations. L'outil s'appuie sur l'analyse des profils d'abondance taxonomique afin d'identifier des signatures de transfert d’espèces entre échantillons, signe de contamination. Grâce à des approches combinant modélisation statistique et apprentissage automatique, CroCoDeEL permet d'en estimer le niveau (y compris à très faibles taux) et d’identifier l’échantillon source. Publiée dans Nature Communications, l'étude associée révèle des contaminations critiques passées inaperçues dans plusieurs travaux de référence fortement cités : certains transferts microbiens mère-enfant décrits dans la littérature relèveraient ainsi d'artefacts techniques plutôt que de transmissions biologiques avérées, invitant à une réévaluation de résultats antérieurs.

Désormais librement accessible à la communauté scientifique internationale, CroCoDeEL constitue un dispositif de contrôle qualité simple pour renforcer la fiabilité des données métagénomiques et propose une interface web. Déjà adopté par plusieurs centres de recherche, il est mobilisé dans des projets d'envergure portés par l'INRAE, tel que French Gut, qui vise à cartographier le microbiote de 100 000 participants.

-> Contact : emmanuelle.lechatelier@inrae.fr / guillaume.gautreau@inrae.fr

Cet appel vise à soutenir les essais cliniques interventionnels multinationaux de phase I, I/II et II, conformes aux Bonnes Pratiques Cliniques (BPC), portant sur les maladies rares.

Son objectif est de générer des données cliniques robustes et, le cas échéant, des données pertinentes sur le plan réglementaire afin de faciliter les échanges futurs avec les autorités compétentes et le développement clinique ultérieur.

Cet appel à projets vise à répondre aux défis spécifiques des essais cliniques dans les maladies rares, où les populations de patients sont souvent petites et géographiquement dispersées, ce qui rend la collaboration multinationale essentielle.

Les candidatures portant sur toutes les maladies rares éligibles sont les bienvenues.

L’appel encourage particulièrement les propositions ciblant :

• Maladies rares pédiatriques
• Maladies rares à progression rapide
• Maladies rares ne disposant pas d'options thérapeutiques approuvées ou présentant un besoin médical résiduel important non satisfait malgré les traitements existants

Ces domaines prioritaires ne constituent pas des critères d’éligibilité, mais peuvent être pris en compte lors de la priorisation stratégique lorsque les propositions sont par ailleurs de qualité scientifique équivalente.

Interventions admissibles :

• Petites molécules, y compris les médicaments réutilisés
• Médicaments de thérapie innovante (MTI) (à condition que le procédé de fabrication ait été développé et validé dans des conditions BPF appropriées pour une utilisation en phase I/II)
• Produits biologiques et nouvelles entités biologiques (NEB)
• Produits biologiques réutilisés

Pays participants : Autriche, Belgique, Bulgarie, Canada, Chypre, République tchèque, Danemark, Estonie, France, Allemagne, Hongrie, Irlande, Israël, Italie, Lettonie, Lituanie, Luxembourg, Norvège, Pologne, Portugal, Roumanie, Slovaquie, Espagne, Suède, Pays-Bas, Turquie et Royaume-Uni.

Les organismes admissibles comprennent les universités et les instituts de recherche, les hôpitaux et les centres cliniques, les organismes de recherche et les fondations à but non lucratif, les associations de défense des droits des patients et les PME (sous réserve de dispositions de financement spécifiques).

Chaque consortium doit désigner :

• Un promoteur d'essai clinique
• Une coordonnatrice ou un coordonnateur
• Au moins un patient partenaire, représenté par une association de patients ou un autre groupe de patients organisé.

Le processus de l’appel se déroulera en plusieurs étapes, en commençant par une manifestation d’intérêt (MI) obligatoire (étape 0).

Les dates clés indicatives sont actuellement les suivantes :

• Étape 0 – Manifestation d’intérêt (obligatoire) : du 1er juillet au 10 septembre 2026
• Étape 1 – Proposition succincte : 15 septembre – 29 octobre 2026
• Étape 2 – Étape de soutien : janvier – juillet 2027
• Étape 3 – Proposition complète : juillet – septembre 2027
• Décisions de financement : février 2028

En savoir plus

Webinaire d'information  6 juillet 2026 (de 15 h à 17 h) Inscriptions ICI.

The European Research Council (ERC) Plus Grants scheme, designed and implemented by the ERC, will provide up to €7 million per project for a maximum of seven years. The scheme targets outstanding researchers, of any nationality, with bold ideas capable of opening entirely new avenues of research and generating transformative scientific advances. 

The grants are open to researchers of any age and nationality who are residing anywhere in the world at the point of application, provided the research will be hosted by an institution based in an EU Member State or an associated country. Applications must be submitted by a single Principal Investigator (PI) on behalf of the Host Institution, which can be any legal entity in an EU Member State or associated country.

Eligible applicants include scholars at all career stages who can demonstrate an outstanding record of scientific achievement at the forefront of their field, assessed in line with career stage. A researcher may hold only one ERC Plus Grant in their lifetime. The PI must dedicate at least 30% of working time to the project and spend at least 50% of working time in the EU or an associated country. Project teams may include researchers of any nationality and team members may be located outside Europe.

Around 30 grants are expected to be awarded in the first call.

The deadline for applications is 2 September 2026 (17:00)

Plus d’infos

Qu’ils soient rongeurs, fauves ou oiseaux, les animaux sont très présents dans le sport. Ugo Arbieu (post-doctorant dans l’équipe BioM du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) nous éclaire sur leur représentation dans le domaine sportif dans l’émission d’Arte « Le dessous des images – Les mascottes sportives, outils de séduction massive ».

Voir l’émission

-> Contact : ugo.arbieu@universite-paris-saclay.fr

Depuis septembre 2025, sept des neuf limites planétaires définies par le Stockholm Resilience Centre pour garantir la stabilité du système Terre sont franchies. Ces dépassements marquent une rupture historique mettant en péril les conditions d’habitabilité de la planète qui ont permis le développement des sociétés humaines depuis l’Holocène. Dans cette situation d’urgence, comment apprendre, enseigner, expliquer, débattre ?

Ce manuel, rédigé par des spécialistes reconnus dans leur domaine sur les plans national et international (dont Nathalie Frascaria-Lacoste, professeure AgroParisTech, directrice du Laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette)), propose une approche pluridisciplinaire et critique pour répondre à ces enjeux.

Editions La Découverte

-> Contact : nathalie.frascaria@universite-paris-saclay.fr

Le carcinome hépatocellulaire (CHC), principale forme de cancer primitif du foie, reste associé à un mauvais pronostic malgré les progrès thérapeutiques récents. Une des principales causes d’échec des traitements réside dans la présence de cellules souches cancéreuses (CSCs), capables de maintenir la croissance tumorale, favoriser les métastases et induire des résistances aux thérapies ciblées.

Dans une étude publiée dans Cells, des chercheurs de l’UMR-S 1193 (INSERM/UPSaclay, Villejuif) ont étudié le rôle du facteur de transcription SP1 dans l’agressivité et le caractère souche du CHC. En utilisant la mithramycine A, une molécule capable d’interférer avec des réseaux transcriptionnels dépendants de la famille SP, les chercheurs montrent une diminution de plusieurs propriétés associées à la progression tumorale. Le traitement inhibe notamment la prolifération et la migration cellulaires, tout en réduisant l’expression de marqueurs du stemness (NANOG, SOX2, OCT4, CD133 et CD24) et plusieurs fonctions associées aux CSCs, comme l’activité ALDH et le phénotype side population.

L’étude met également en évidence un effet particulièrement intéressant sur la réponse thérapeutique. La mithramycine A restaure la sensibilité au sorafénib — traitement utilisé dans les formes avancées de CHC — y compris dans des cellules devenues résistantes. Cette re-sensibilisation s’accompagne d’une diminution des mécanismes d’efflux médicamenteux et d’une augmentation de l’apoptose.

Ces travaux soulignent l’intérêt de cibler les réseaux transcriptionnels contrôlant la plasticité tumorale et ouvrent de nouvelles perspectives pour lutter contre les résistances thérapeutiques dans les cancers du foie.

-> Contact : julien.giron-michel@inserm.fr

Le réticulum endoplasmique (RE) est un compartiment hautement dynamique qui établit de nombreux sites de contact membranaires avec d’autres organelles et la membrane plasmique en apposant leurs deux membranes. Ces sites de contact sont essentiels dans les échanges lipidiques et l’homéostasie du calcium. Les protéines membranaires du RE des familles VAP, ORP et ESYT sont des acteurs clés de ces contacts.

Dans une publication du Journal of Biological Chemistry quatre scientifiques de l’Institut de chimie physique - ICP (CNRS/Université Paris-Saclay, Orsay) ont étudié l’interactome de ces protéines dans des cellules vivantes en couplant une analyse du transfert résonant d’énergie de type Förster (FRET) entre des paires de protéines marquées par des protéines fluorescentes (FP) avec une détection par microscopie de durée de vie de fluorescence (FLIM).

Cette approche quantitative permet de sonder si les protéines se regroupent dans les mêmes nano-domaines membranaires et si elles interagissent directement. Les chercheurs ont perturbé leur organisation par des mutations et ont observé des interactions dans toutes les familles. L’importance des domaines dit « coiled-coil » de ORP5 et ORP8 dans la formation de complexes homomériques et hétéromériques a aussi été mise en évidence. L’approche permet également de détecter des changements conformationnels intramoléculaires suite à des modifications de l’environnement, comme des variations en [Ca2+] pour ESYT1. Des organisations inter-familles nouvelles ont aussi été observées, notamment entre VAPB et ORP8, ainsi que ESYT2 et ORP5/8. Enfin, cette approche met en évidence le vaste réseau d’interactions des protéines VAPA/B.

Cette méthodologie FRET-FLIM ouvre la voie pour l’exploration de l’organisation de protéines dans les membranes intracellulaires et de leurs interactions à l’échelle nanométrique.

-> Contact : marie.erard@universite-paris-saclay.fr / oliver.nusse@universite-paris-saclay.fr

Un article de revue publié dans Journal of Molecular Biology par l’équipe ARNClo à l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) présente les découvertes récentes sur le rôle des ARN non codants et des petites protéines, en particulier dans les interactions entre bactéries et phages avec des nouvelles fonctions communes.

L'hypothèse du monde à l'ARN attribue à la fois le traitement de l'information génétique et des fonctions catalytiques aux ARN anciens. Dans le monde moderne, les protéines ont remplacé les ARN dans de nombreux processus cellulaires essentiels. Cependant, les ARN ont conservé des rôles clés dans les réseaux de régulation et diverses fonctions enzymatiques et structurelles. Des ARN à double fonction, découverts chez pro- et eucaryotes, agissent à la fois comme des ARN régulateurs non codants et aussi codent des courts peptides fonctionnels.

Les progrès récents méthodologiques, notamment Ribo-seq et cryo-EM, ont conduit à des découvertes fascinantes concernant une grande diversité de protéines très courtes ou d’ARN de grande taille structurés chez tous les organismes vivants. De nouveaux systèmes de défense anti-phages remettent en question le dogme traditionnel avec des mécanismes de codage protéique cryptique ou l'oligomérisation de petites protéines ou d'ARN en grands complexes supramoléculaires. Le paysage actuel des séquences exprimées est en constante évolution avec la naissance de gènes de novo à partir de séquences non codantes et de l'émergence d'ARN non codants à partir de séquences codantes.

Ce large éventail fonctionnel des séquences non codantes et codantes ouvre des nouvelles perspectives pour les applications dans les domaines de la biotechnologie et de la santé.

-> Contact : olga.soutourina@i2bc.paris-saclay.fr

L’hypertension porto-pulmonaire (HTPoP) est une complication rare et sévère de l’hypertension portale. Si les traitements de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) améliorent l’hémodynamique et le pronostic, leur impact sur les échanges gazeux reste mal connu.

Dans un article publié dans Chest, Thomas Lacoste-Palasset et Laurent Savale, du Centre National de Référence de l’Hypertension Pulmonaire sévère (service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires de Bicêtre, AP-HP), associés à l’UMR-S 1358 (INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) ont évalué l’effet des traitements de l’HTAP sur les échanges gazeux chez des patients atteints d’HTPoP.

Les auteurs ont analysé une cohorte rétrospective multicentrique issue du registre français de l’hypertension pulmonaire ainsi qu’une cohorte prospective monocentrique. Tous les patients avaient bénéficié d’une analyse des gaz du sang avant puis dans l’année suivant l’initiation du traitement. Dans la cohorte prospective, une échocardiographie avec contraste recherchait également des dilatations vasculaires intra-pulmonaires.

Au total, 107 patients ont été inclus dans la cohorte rétrospective. Après quatre mois de traitement, le gradient alvéolo-artériel en oxygène (A–aDO₂) restait globalement stable malgré une importante variabilité individuelle, sans impact sur les paramètres fonctionnels ni la survie. Parmi les 28 patients inclus prospectivement, 39% présentaient des dilatations vasculaires intra-pulmonaires, sans influence sur l’évolution du gradient A–aDO₂ sous traitement.

Cette étude illustre une nouvelle fois la complexité des interactions physiopathologiques entre maladies hépatiques et intégrité de la vascularisation pulmonaire, soulignant la nécessité d’une utilisation prudente et individualisée des traitements vasodilatateurs dans l’HTPoP.

-> Contact : laurent.savale@aphp.fr

Guillemette Fouquet est maître de conférences – praticienne hospitalière à l’Université Paris Saclay, un poste qui lui permet d’allier soins, recherche et enseignement. Elle exerce au sein du service d'hématologie clinique adultes du Centre Hospitalier Sud Francilien (CHSF), établissement impliqué dans un ambitieux projet d'universitarisation, et mène ses travaux de recherche à l'Institut Gustave Roussy, au sein de l’UMR-S 1287 (INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) dirigée par Isabelle Plo.

Médecin de formation, elle se forme en parallèle à la recherche avec un intérêt marqué pour l’hématologie. Elle réalise une thèse de sciences à l'Institut Imagine, dans le laboratoire du Pr Olivier Hermine, où elle s'intéresse à l'érythropoïèse, ce processus remarquable qui permet à notre organisme de produire deux millions de globules rouges par seconde. Ses travaux explorent le rôle des récepteurs à la transferrine et d'un phytoestrogène, le Curcuma comosa, sur la régulation de l’érythropoïèse.

Elle poursuit ses recherches à l'Institut Cochin, dans l'équipe de Carole Peyssonnaux, aux côtés de Francine Côté. Elle y étudie le rôle insoupçonné de la sérotonine périphérique en hématologie et contribue à des travaux démontrant que cette hormone, principalement connue comme neurotransmetteur, favorise la prolifération et la survie des globules rouges, et accélère la récupération médullaire après irradiation ou chimiothérapie.

Aujourd'hui, ses recherches se concentrent sur les néoplasies myéloprolifératives, des cancers du sang peu agressifs mais chroniques et incurables, caractérisés par une prolifération incontrôlée des cellules sanguines. Elle a rejoint l'équipe d’Isabelle Plo à l’Institut Gustave Roussy, experte reconnue dans ce domaine, pour s’investir dans des projets visant à mieux comprendre ces pathologies et à développer de nouveaux traitements ciblés.

Elle poursuit également son activité clinique en hématologie au CHSF, où elle s’occupe de patients porteurs de maladies du sang, dont les néoplasies myéloprolifératives. Elle fait partie d’une équipe dynamique et bienveillante, tournée vers la qualité des soins, ainsi que la recherche clinique. Cette activité lui permet de développer des projets de recherche translationnelle, qui portent directement sur les cellules issues du sang des patients, souvent désireux de contribuer à la recherche.

A la Faculté de Médecine du Kremlin-Bicêtre, elle participe à l’enseignement d’hématologie pour les étudiants en médecine, principalement sur le thème des anémies. Elle s'implique également dans les ECOS (Examens Cliniques Objectifs Structurés), épreuve orale du concours de médecine, aussi bien dans le cadre universitaire qu'au sein du CHSF, permettant d’entraîner les étudiants en médecine à cette épreuve relativement nouvelle et anxiogène.

« Ce livre est le beau récit d’une extraordinaire aventure scientifique… Il nous permet de ressentir ce que la recherche scientifique peut avoir de plus exaltant. Un étrange mélange d’intuition, de rêve, et de confrontation à la réalité. Fait d’attentes, d’obstination, de doutes, d’extrême rigueur, de plongées dans l’inconnu, de découvertes étonnantes. Et de rencontres. La vie intense des équipes, les discussions, les collaborations, les échanges et la compétition. Et il est aussi, comme tous les grands récits d’aventure, un récit d’apprentissage. Un récit de vie ». - Jean Claude Ameisen, préface du libre « Néandertal : à la recherche des génomes perdus »

-> Contact : guillemette.fouquet@gustaveroussy.fr

Dans une étude publiée dans Bioinformatics, des chercheurs de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en collaboration avec l'Université de Wageningen (Pays-Bas), ont développé dAMN (dynamic Artificial Metabolic Networks), un modèle hybride combinant réseaux de neurones artificiels et analyse dynamique des flux métaboliques à l'échelle du génome, pour prédire comment des bactéries croissent dans des environnements nutritionnels variés.

Un défi central en biologie est de modéliser avec précision la croissance cellulaire en fonction de la composition du milieu de culture. Les approches mécanistes classiques peinent à se généraliser à de nouveaux milieux et ne capturent pas les phases de latence initiales — ce délai d'adaptation observable avant que les bactéries commencent à se diviser activement. dAMN surmonte ces limitations en intégrant des réseaux de neurones (ResNet) au sein d'un cadre contraint par la stœchiométrie du réseau métabolique complet de l'organisme.

Entraîné sur des données de croissance d'Escherichia coli et de Pseudomonas putida dans des centaines de milieux combinatoires, dAMN prédit avec précision les dynamiques temporelles et se généralise à des milieux non vus lors de l'apprentissage (R² moyen ≥ 0,9). Le modèle reproduit spontanément des phénomènes biologiquement pertinents tels que la déplétion des substrats, le débordement d'acétate ou encore les croissances diauxiques — sans avoir été explicitement supervisé sur ces comportements.

Le logiciel, les modèles et les données sont disponibles librement sur GitHub et Zenodo (DOI : 10.5281/zenodo.17908125).

Légende Figure : Architecture de dAMN (figure tirée de l'article original). Le modèle combine deux réseaux de neurones — l'un prédit les paramètres de la phase de latence, l'autre les flux métaboliques — au sein d'une boucle d'intégration mécanistique contrainte par la stœchiométrie du réseau métabolique complet du microorganisme. L'ensemble est entraîné par rétropropagation en minimisant simultanément l'écart aux concentrations mesurées, les contraintes stœchiométriques et la positivité des flux.

-> Contact : jean-loup.faulon@inrae.fr