Dans une étude publiée dans Small, des chercheurs de Gustave Roussy (UMR-S 1355 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et de l'Institut des Sciences Moléculaires d'Orsay – ISMO (UPaclay/CNRS, Orsay) ont étudié le potentiel des nanoparticules de platine (Pt-NPs) pour améliorer l’efficacité de la radiothérapie FLASH, une approche prometteuse permettant de conserver l’efficacité de la radiothérapie conventionnelle tout en diminuant les toxicités aux tissus sains.

La combinaison des Pt-NPs PEGylées et des deux types de rayonnements a été testée sur des sphéroïdes tumoraux 4T1 et deux modèles tumoraux murins (4T1 et MC38), irradiés avec des faisceaux d’électrons à débit conventionnel (0,125 Gy/s) ou ultra-haut débit (environ 200 Gy/s). Les résultats obtenus sur ces modèles 3D montrent que la présence de nanoparticules de platine augmente significativement la radiotoxicité, aussi bien en irradiation conventionnelle qu’en FLASH. À forte dose (12 Gy), cet effet radioamplificateur apparaît significativement plus important en FLASH, suggérant un intérêt potentiel de cette association. En revanche, aucune modification significative de l’apoptose ou de la cinétique des dommages à l’ADN (γ-H2AX) n’a été observée.

In vivo, la présence des Pt-NPs a été confirmée dans les 2 modèles tumoraux testés. Cependant, les résultats concernant la combinaison des Pt-NPs avec l'irradiation sont hétérogènes. Le bénéfice sur le contrôle tumoral n’a été pu être mis en évidence dans le modèle 4T1 tandis que dans le modèle MC38, une tendance non significative à l’amélioration du contrôle tumoral et de la survie a été observée en irradiation conventionnelle seulement. 

Cette étude met ainsi en évidence que l’effet des nanoparticules peut varier avec le débit de dose et du contexte biologique, et souligne la complexité de la transposition des résultats in vitro aux modèles in vivo.

-> Contact : pauline.maury@gustaveroussy.fr / erika.porcel@universite-paris-saclay.fr

Pour la première fois, deux essais cliniques internationaux de phase III démontrent l'efficacité d'un traitement ciblé chez des patients atteints de formes systémiques modérées à sévères de la maladie de Sjögren. Les études montrent que le ianalumab, un biomédicament ciblant le récepteur du BAFF (B-cell Activating Factor), réduit significativement l'activité de la maladie tout en présentant un profil de tolérance favorable. Ces résultats, issus des études NEPTUNUS 1 et NEPTUNUS 2 coordonnées notamment par le Pr Xavier Mariette, chef du service d’immuno-rhumatologie de l'hôpital Bicêtre AP-HP, de l'Université Paris-Saclay et de l'Inserm (UMR-S 1184 IDMIT, CEA/UPSaclay/Inserm), ont été publiés le 21 octobre 2026 dans le New England Journal of Medicine.

La maladie de Sjögren est une maladie auto-immune qui touche environ 0,1% de la population, avec une prédominance féminine. Elle peut survenir de façon isolée ou être associée à d'autres maladies auto-immunes, comme le lupus systémique, la sclérodermie ou les myopathies inflammatoires. Elle est marquée par une activation excessive des lymphocytes B. Un des mécanismes importants de cette activation est l’augmentation de la cytokine BAFF, mise en évidence pour la 1ère fois en 2003 par l’équipe du Pr Xavier Mariette (Mariette et al, 2003).

Les essais de phase III NEPTUNUS 1 et NEPTUNUS 2 ont évalué l'efficacité du ianalumab chez des patients présentant une maladie de Sjögren isolée avec activité systémique modérée à sévère et des auto-anticorps caractéristiques de la maladie. Dans les deux essais, le critère principal était l'évolution du score d'activité systémique ESSDAI.

NEPTUNUS 1 a inclus 275 patients recevant soit une injection sous-cutanée mensuelle de 300 mg de ianalumab, soit un placebo. NEPTUNUS 2 a compté 504 patients, répartis entre trois groupes : ianalumab tous les mois, ianalumab tous les trois mois ou placebo.

Le critère principal a été atteint dans les deux études. Le traitement a permis une réduction supplémentaire de l'activité de la maladie par rapport au placebo de 1,3 point dans NEPTUNUS 1 (p=0.05) et de 1,0 point dans NEPTUNUS 2 (p=0.03). Il y avait un effet dose, puisque dans NEPTUNUS 2, l’ianalumab administré tous les trois mois n’a pas atteint le critère d’évaluation principal par rapport au placebo.

Enfin, le traitement a présenté un profil de tolérance favorable. L’effet indésirable le plus fréquent était constitué par les infections, sans différence entre les groupes. De même, aucune différence n’a été observée concernant le taux d’infections graves.

Ces résultats illustrent l'apport de la recherche translationnelle dans l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour les maladies auto-immunes complexes. Ils ouvrent la perspective, pour la première fois, à un traitement spécifiquement indiqué chez les patients atteints de maladie de Sjögren présentant une activité systémique modérée à sévère.

-> Contact : xavier.mariette@aphp.fr

L'Institut du cancer AP-HP. Université Paris-Saclay organise sa première journée scientifique.

Une journée pour découvrir les travaux et les avancées des services impliqués en cancérologie en recherche clinique et translationnelle et se projeter dans l'avenir.

Rendez-vous Vendredi 13 novembre 2026 De 8h15 à 17h15, Auditorium du bâtiment recherche, Faculté de médecine - Hôpital Bicêtre.

Nous vous attendons nombreux, vos étudiants et internes sont les bienvenus !

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Responsables des teintes jaunes et orangées des végétaux, les caroténoïdes remplissent deux fonctions dans la photosynthèse : ils collectent l'énergie solaire et dissipent celle qui, en excès, endommagerait la cellule. La photochimie de ces molécules, après l'absorption d'un photon reste pourtant mal décrite. Elle implique, en plus du niveau électronique responsable de leur absorption, d'autres niveaux, mais ceux-ci sont qualifiés de « sombres », car ils sont invisibles en absorption, et la communauté discute depuis des années de leur nombre et de leur identité. Connaitre les propriétés de ces niveaux est pourtant essentiel, pour comprendre comment les caroténoïdes assurent leurs fonctions au cours de la photosynthèse.

Dans une étude publiée dans Journal of the American Chemical Society, les scientifiques de l'équipe Light Energy Conversion de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont abordé la question avec une technologie originale, montée dans le cadre du PEPR LUMA (interactions LUmière MAtière), la spectroscopie de Raman stimulé de résonance résolue dans le temps... Cet instrument mesure la signature vibrationnelle d'une molécule excitée avec une résolution d'une centaine de femtosecondes (10-15 s), et ce avec une sélectivité chimique, fonction de l’absorption des molécules étudiées.

En jouant sur le fait que les différents états excités des caroténoïdes possèdent des propriétés d’absorption différentes, cette équipe a pu mettre en évidence et caractériser pas moins de quatre états excités différents après l’absorption d’un photon, qui possèdent des structures électroniques très différentes (par exemple, l’un possède un caractère de transfert de charge, et un autre est une paire d’états triplets corrélés). A partir de cette carte, l’équipe va maintenant déterminer lesquels de ces états interviennent au cour de la photosynthèse.

-> Contact : manuel.llansola@cnrs.fr

Les solvants eutectiques profonds (DES) suscitent un intérêt croissant en tant qu’alternatives « vertes » aux solvants organiques conventionnels, notamment pour la solubilisation de principes actifs peu solubles dans l’eau. Cependant, leur innocuité biologique reste insuffisamment caractérisée.

Dans une étude publiée dans Green Chemistry et mise à l’honneur en couverture de la revue, des chercheurs de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay) et de l’unité Inflammation, Microbiome et Immunosurveillance UMR-S 996 (INSERM/UPSaclay, Orsay) l’unité (INSERM UMR 996) ont évalué la toxicité aiguë d’un DES à base de chlorure de choline et d’urée (1:2), après administration orale chez la souris (1 000 mg/kg).

Alors que les marqueurs conventionnels de toxicité hépatique et rénale demeuraient inchangés, plusieurs signes précoces de stress biologique ont été observés : augmentation des marqueurs de lésions musculaires, diminution des concentrations plasmatiques d’albumine et de choline, et modifications de l’expression de gènes impliqués dans l’inflammation hépatique, accompagnées d’une infiltration de macrophages.

Les chercheurs ont également mis en évidence des perturbations du métabolisme des acides biliaires, avec une augmentation de l’expression de Cyp7a1 et une diminution de l’expression intestinale du récepteur FXR, impliqué dans la communication entre l’intestin et le foie.

L’analyse du microbiote intestinal révèle une diminution de la diversité microbienne, une réduction des bactéries productrices de butyrate et un enrichissement en Bacteroidota, dont des Bacteroides, et Proteobacteria.

Ces résultats montrent que le caractère « vert » d’un solvant ne garantit pas son innocuité biologique et soulignent la nécessité d’intégrer des analyses moléculaires, métaboliques et microbiologiques aux évaluations toxicologiques classiques.

Légende Figure : Couverture de Green Chemistry (5 octobre 2026), consacrée à l’étude sur la toxicité orale d’un solvant eutectique profond et son impact sur le microbiote intestinal.

-> Contact : francois-xavier.legrand@universite-paris-saclay.fr / cassard.doulcier@universite-paris-saclay.fr

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie dans laquelle les vaisseaux pulmonaires, principalement les petites artères, se remodèlent et se rétrécissent. Le cœur droit doit alors pomper contre une pression excessive et peut progressivement s’épuiser. Les traitements cherchent à faciliter la circulation sanguine et à préserver son fonctionnement. Le sotatercept est un nouveau traitement piégeant notamment les activines, des protéines impliquées dans la prolifération des cellules de la paroi des artères pulmonaires.

Une étude publiée dans The Journal of Heart and Lung Transplantation, dirigée par le Pr David Montani (Service de Pneumologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP, et laboratoire HPPIT UMR-S 1358 UPSaclay/Inserm, Le Kremlin-Bicêtre), a étudié les effets hémodynamiques des traitements standards de l’HTAP et du sotatercept. À partir des données de l’accès précoce au sotatercept en France, l’équipe a évalué 62 adultes atteints d’HTAP sévère ayant reçu des prostacyclines en perfusion, associées ou non à des traitements standards oraux, puis du sotatercept ajouté aux traitements existants.

Après l’introduction des prostacyclines, l’index cardiaque, qui correspond au débit sanguin rapporté à la surface corporelle, augmente fortement, tandis que la pression pulmonaire diminue. La puissance mécanique estimée du cœur droit augmente, car la hausse du débit dépasse proportionnellement la baisse de pression pulmonaire. La concentration d’hémoglobine tend à diminuer, réduisant la quantité d’oxygène transportée par unité de volume sanguin. Les résistances vasculaires pulmonaires et systémiques diminuent également, dans un contexte d’un effet vasodilatateur systémique bien connu.

Après l’ajout du sotatercept, la pression pulmonaire diminue sans augmentation de l’index cardiaque. La puissance mécanique estimée du cœur droit diminue donc en moyenne, ce qui pourrait traduire un allègement de son travail. L’augmentation de l’hémoglobine contribue à améliorer l’apport d’oxygène aux tissus. Contrairement à l’évolution observée sous prostacyclines, les résistances vasculaires systémiques estimées augmentent modestement, probablement lié en partie à un effet d’augmentation de la viscosité sanguine.

Ces résultats suggèrent que les différences de réponse du débit cardiaque pourraient refléter à la fois des mécanismes physiologiques distincts, notamment les effets sur l’hémoglobine et la circulation systémique, et des caractéristiques hémodynamiques différentes au moment de l’introduction des traitements. L’index cardiaque était initialement bas avant les prostacyclines et déjà proche de la normale avant le sotatercept. Cette étude observationnelle ne permet toutefois pas de déterminer la contribution respective de ces mécanismes.

Légende Figure :  Effets physiologiques des traitements et évolution schématique de la circulation pulmonaire et du fonctionnement du cœur droit au cours de la maladie, puis après l’introduction des prostacyclines et du sotatercept. CI, index cardiaque ; mPAP, pression artérielle pulmonaire moyenne ; PVR, résistance vasculaire pulmonaire ; RV power, puissance mécanique estimée du ventricule droit.

-> Contact : david.montani@aphp.fr / leon.genecand@hug.ch

Dans une étude publiée dans Annals of Oncology, les scientifiques de l’UMR-S 981 (INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) ont mené une collaboration avec le Dana-Farber Cancer Institute (Boston) et l’Hôpital de Parme (Italie).

Les scientifiques ont analysé les biopsies tissulaires et liquides (ADN tumorale circulant) des malades atteints des cancer bronchiques à la progression aux thérapies ciblées. La première cohorte était représentée par 312 malades avec mutations activatrices de EGFR, en progression à une première ligne par osimertinib. A la résistance, les altérations moléculaires des gènes RAS étaient présentes en 35/312 patients (11%), avec un enrichissement dans les mutations KRAS G12D (n=10) et une seule mutation KRAS G12C (la mutation de KRAS la plus fréquente au diagnostic). Chez les malades en progression aux inhibiteurs de ALK, MET, ROS1, RET (n=278), les altérations de RAS ont été retrouvées dans 10% des cas.

Les auteurs de l’étude ont établi des modèles dérivés des patients avec cancers bronchiques drivés par une mutation de EGFR, avec KRAS G12D et KRAS G12R comme mécanismes de résistance à osimertinib. Dans les lignées cellulaires et les xénogreffes murines des deux modèles, la combinaison de l’osimertinib avec un inhibiteur sélectif de KRAS G12D (zoldonrasib) ou un inhibiteur pas-RAS (daraxonrasib) était efficace pour vaincre la résistance.

Les nouveaux inhibiteurs de RAS sont en train de révolutionner la prise en charge des cancers avec altérations moléculaires de RAS au diagnostic. Cette étude démontre qu’elles sont une cible thérapeutique quand elles émergent comme mécanismes de résistance aux thérapies ciblées.

-> Contact : francesco.facchinetti@gustaveroussy.fr

Dans une étude publiée dans International Journal of Pharmaceutics, des chercheurs de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay) en collaboration avec l’université de Rome « la Sapienza » ont développé des nanohydrogels (NHs) à base d’acide hyaluronique (AH) et de cholestérol conçus pour optimiser la délivrance ciblée de la dexaméthasone (DEX) et réduire la toxicité systémique des corticoïdes.

Le cholestérol permet l'autoassemblage des NHs et l'encapsulation efficace de la DEX, tandis que l’AH cible spécifiquement les récepteurs CD44 surexprimés à la surface des cellules inflammatoires activées, ce qui favorise leur internalisation sélective. La DEX vectorisée conserve pleinement sa capacité à réduire la production de cytokines pro-inflammatoires induites par l’activation.

Ce système biocompatible, simple à fabriquer et doté d'un ciblage actif HA-CD44 constitue ainsi une stratégie prometteuse pour le traitement des pathologies inflammatoires.

-> Contact : elias.fattal@universite-paris-saclay.fr

Une étude menée par une équipe du laboratoire Neuroimagerie cognitive – UNICOG (CEA/INSERM/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) à NeuroSpin montre que, lorsqu’on compare la valeur de deux nombres, le cerveau organise ces informations au sein d’une carte commune dans le sillon intrapariétal, qui s’apparente à une ligne numérique mentale. Cette carte intègre les nombres entiers, mais également les fractions au sein d’un même système, en fonction de leur valeur numérique.

Les résultats ont été publiés dans PLOS Biology.

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-> Contact : daniela.filipa.valerio@gmail.com / stanislas.dehaene@college-de-france.fr

Catherine Llorens-Cortes, Présidente du conseil scientifique de la Fondation Recherche Cardio-Vasculaire, membre du LPEM (CEA-Joliot/UPSaclay SIMoS/DMTS), est la lauréate du Prix d’Honneur 2026 de l’Académie nationale de Pharmacie. Elle devient ainsi la deuxième femme à recevoir cette distinction depuis sa création, une reconnaissance qui vient saluer plus de quarante ans de recherche au plus haut niveau.

Neuropharmacologue et neuroendocrinologue française reconnue internationalement, Catherine Llorens-Cortes a consacré sa carrière à l’interface des neurosciences et des maladies cardiovasculaires. Elle a dirigé pendant plus de vingt ans, au Collège de France, le laboratoire « Neuropeptides centraux et régulations hydriques et cardiovasculaires » (Inserm U691), avant de poursuivre ses recherches, depuis 2022, comme directrice de recherche émérite Inserm au CEA de Saclay.

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-> Contact : catherine.llorenscortes@cea.fr

Enseignante-chercheuse en épidémiologie mathématique à l’UFR Simone Veil - Santé, à l'UVSQ et responsable de l’équipe « Maladies infectieuses, interactions et échappement aux anti-infectieux » au Centre de recherche en épidémiologie et santé des populations (CESP – UVSQ/Inserm/Univ. Paris-Saclay), Lulla Opatowski est porteuse du projet Anti-Resistance, en partenariat avec la London School of Hygiene & Tropical Medicine.

Les principaux axes de recherche de Lulla Opatowski portent sur la résistance bactérienne aux antimicrobiens (notamment les antibiotiques et les vaccins) et sur les interactions entre l'hôte, l'agent pathogène et d'autres agents pathogènes, grâce à la combinaison de la modélisation mathématique, des avancées en matière d'inférence statistique et de la collecte de données au sein des populations.

L'Ambassade de France au Royaume-Uni a annoncé les 10 lauréats et lauréates de l’appel à projets Sophie Germain sur l’intelligence artificielle et la santé, le 9 octobre 2026. Avec 105 candidatures reçues cette année, contre 48 en 2025 et 29 en 2024, la troisième édition de l’appel à projets (AAP) Sophie Germain témoigne d’un intérêt croissant de la communauté scientifique pour ce dispositif. À l’issue d’une évaluation scientifique indépendante, 10 projets ont été retenus parmi les 31 propositions ayant obtenu la note A+, soit un taux de sélection d’environ 10 % rapporté à l’ensemble des candidatures. Cette édition 2026 s’inscrit dans les priorités du Comité mixte franco-britannique pour la science et la technologie (COMIXTE) en matière d’intelligence artificielle et de santé.

Le Programme Sophie Germain est une subvention créée par l'Ambassade de France au Royaume-Uni pour aider les scientifiques français et britanniques à travailler ensemble sur de grands projets de recherche. Cet appel à projets offre jusqu'à 50 000 € pour financer les voyages des chercheur·ses, l'achat de matériel ou l'organisation de réunions de travail. Le but principal est de propulser ces équipes vers des financements européens encore plus importants pour l'avenir. Le programme soutient en priorité des domaines clés comme l'intelligence artificielle et la santé tout en restant ouvert aux sciences humaines et sociales.

-> Contact : lulla.opatowski@uvsq.fr

Dans un article récemment publié dans Cell reports, Wanchao Hu, sous la co-direction de Anne-Marie Cassard et Dragos Ciocan de l’équipe Microbiome and Metabolome in liver disease dans l’UMR-S 996 (INSERM/UPSaclay, Orsay), a publié son travail sur les mécanismes qui permettent à la pectine, une fibre alimentaire, de réduire les lésions hépatiques induites par l’alcool.

La consommation excessive et chronique d’alcool provoque des lésions hépatiques regroupées sous le terme de maladie alcoolique du foie (MAF), qui peut évoluer jusqu’au carcinome hépatocellulaire. Des travaux antérieurs ont montré que la pectine protège le foie des lésions induites par l’alcool, par des mécanismes impliquant le récepteur aux hydrocarbures aromatiques (AhR). Ce récepteur est exprimé de manière ubiquitaire dans l’organisme (Wrzosek et al., 2021).

L’étude publiée dans Cell Reports a cherché à préciser le rôle de différents types cellulaires impliqués dans la MAF dans cet effet protecteur. Pour cela, les auteurs ont utilisé des souris dont le gène AhR est inactivé de façon conditionnelle dans les cellules épithéliales intestinales (Villin-Cre), les hépatocytes (Albumine-Cre), les cellules dendritiques (Itgax-Cre) ou les cellules exprimant RORγt, facteur de transcription clé de l’immunité de type 17 (RORγt-Cre).

Après administration d’alcool, l’absence d’AhR dans les cellules épithéliales intestinales ou dans les hépatocytes entraîne des lésions hépatiques plus sévères et des taux sériques de transaminases plus élevés que chez les souris témoins. Cela n’est pas observé chez les souris déficientes en AhR dans les cellules dendritiques et les cellules exprimant RORγt. Cela indique que la voie AhR protège à la fois le parenchyme hépatique et l’épithélium intestinal lors de l’exposition à l’alcool. Cependant, la pectine a conservé un effet protecteur marqué contre la MAF dans tous ces modèles. Ces résultats suggèrent que la protection conférée par la pectine repose sur l’activation d’AhR dans plusieurs types cellulaires plutôt que dans un seul.

Ce projet a été financé par l’ANR Timpah (ANR-22-CE17-0056-01) coordonné par AM Cassard.

-> Contact : cassard.doulcier@universite-paris-saclay.fr / dragos.ciocan@universite-paris-saclay.fr

Les cellules cancéreuses peuvent modifier leur fonctionnement en reprogrammant leur épigénome, c’est-à-dire les mécanismes qui régulent l’activité des gènes sans changer la séquence de l’ADN. Ces modifications contribuent au développement des tumeurs et peuvent favoriser leur résistance aux traitements. Comment exploiter ces mécanismes pour concevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques ?

Dans une revue publiée dans Pharmacological Research, Julia Astapczyk, Olga Klaudia Szewczyk-Roszczenko (doctorantes en codirection entre l'Université Médicale de Bialystok (Pologne) et l’Université Paris-Saclay), Yegor Vassetzky (UMR 9018 METSY CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) et Robert Czarnomysy (Université Médicale de Bialystok) font le point sur une approche prometteuse : les médicaments à base de métaux capables de moduler l’épigénome des cellules cancéreuses (Figure).

Les auteurs présentent différentes familles de composés contenant notamment du ruthénium, du platine, du cuivre, de l’iridium ou de l’or. Ces molécules peuvent agir sur plusieurs mécanismes de régulation des gènes, en modifiant par exemple l’activité des enzymes qui contrôlent les modifications des histones ou la méthylation de l’ADN. Certaines combinent ces effets épigénétiques avec d’autres activités anticancéreuses, notamment l’induction de stress cellulaire ou la modulation des mécanismes de réparation de l’ADN.

Cette approche pourrait permettre de contourner certaines résistances aux traitements conventionnels et d’améliorer l’efficacité des thérapies combinées. Toutefois, la plupart de ces composés sont encore au stade préclinique, et leur sélectivité, leur toxicité et leurs propriétés pharmacologiques restent à optimiser.

Cette revue met ainsi en lumière le potentiel des composés métalliques comme nouvelle génération de médicaments épigénétiques et souligne les défis à relever avant leur éventuelle application clinique.

Légende Figure : En haut, principales classes d'épimédicaments à base de métaux et leurs principales cibles épigénétiques ; En bas, Julia Astapczyk et Robert Czarnomysy sont les principaux auteurs de l'article.

-> Contact : yegor.vassetzky@cnrs.fr

Cette distinction récompense les travaux du Pr David Montani en recherche clinique et translationnelle sur l'hypertension pulmonaire et les maladies pulmonaires rares, menés au sein du Centre de référence de l’hypertension pulmonaire (Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires, Hôpital Bicêtre, Faculté de Médecine Paris-Saclay, AP-HP), de l’unité UMR-S 1358 HPPIT (INSERM/UPSaclay) et de la FHU COURNAND. David Montani a été élu il y a un an vice-président de la société de pneumologie de langue française (SPLF).

L'Association Robert Debré pour la Recherche Médicale attribue chaque année deux Grands Prix de 50 000 Euros. Ces prix sont destinés à honorer les travaux de recherche d'équipes engagées dans la recherche biologique et médicale et à faciliter la poursuite et le développement de leurs projets.

-> Contact : david.montani@aphp.fr

Cécile Courret est chargée de recherche au CNRS depuis octobre 2025. Lauréate d’une bourse ATIP-Avenir, elle a rejoint le Département de Biologie des Génomes de l’I2BC pour y créer son équipe « Conflits intragénomiques et évolution » (EVOGEN), dont les recherches portent sur les mécanismes moléculaires sous-jacents aux conflits intragénomiques et leur impact sur l’évolution des génomes.

Titulaire d’un doctorat en Évolution obtenu en 2019 à l’Université Paris-Saclay, elle a consacré sa thèse à l’étude des mécanismes moléculaires associés à un distorteur de ségrégation méiotique lié aux chromosomes sexuels chez Drosophila simulans, sous la direction de Catherine Montchamp-Moreau (EGCE, CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et de Benjamin Loppin (LBMC, ENS de Lyon). Ces travaux l’ont immergée dans l’univers des éléments génétiques égoïstes, tels que les transposons ou les distorteurs de ségrégation méiotique, qui favorisent leur propre transmission, parfois au détriment de l’organisme hôte. Ces éléments constituent une source majeure de conflits intragénomiques.

Pour approfondir ses connaissances sur l’impact de ces conflits sur l’évolution du génome, elle a rejoint en 2020 le laboratoire d’Amanda Larracuente à l’Université de Rochester (États-Unis). Lors de son postdoctorat, elle a étudié l’évolution des centromères au sein du genre Drosophila, mettant en évidence l’évolution rapide des séquences centromériques, considérées comme des « points chauds » de conflits intragénomiques.

Aujourd’hui, l’équipe EVOGEN cherche à comprendre comment les éléments égoïstes favorisent leur transmission et comment les organismes évoluent pour contrer ces effets. L’étude des conflits génétiques offre des éclairages sur des fonctions biologiques fondamentales, car ces éléments peuvent influencer des processus essentiels comme la méiose, la régulation de l’hétérochromatine ou la division cellulaire.

Pour comprendre les origines et les conséquences de ces conflits, l’équipe adopte une approche intégrative, combinant des concepts et des méthodologies issus de la biologie évolutive (génétique des populations, génomique comparative), de la génétique (transgenèse), de la génomique fonctionnelle (CUT&Tag, RNA-seq) et des approches cytologiques. Cette stratégie permet non seulement de mieux appréhender la dynamique évolutive des conflits génétiques, mais aussi d’éclairer leurs mécanismes moléculaires sous-jacents et leur impact sur l’évolution des génomes.

"We are survival machines - robot vehicles blindly programmed to preserve the selfish molecules known as genes." - Richard Dawkins (The Selfish Gene, 1976)

-> Contact : cecile.courret@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une revue publiée dans Trends in Genetics, Clément Gilbert du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement et Ecologie – EGCE (CNRS/IRD/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) et ses collaborateurs américains font le point sur les estimations directes des taux de mutations générées par les éléments transposables (ET) disponibles dans la littérature. Ceci permet de quantifier le pouvoir mutagène de ces éléments.

Globalement, sur la base d’un sous-ensemble d’études comparables, le taux moyen de gain est de 1,6 × 10⁻³ éléments par copie et par génération, soit un ordre de grandeur supérieur au taux moyen de perte (1,9 × 10⁻⁴). Les auteurs discutent des défis liés à la comparaison des taux entre les études et exposons les principales conséquences génétiques et phénotypiques des mouvements des ET. Ils proposent que le rôle des ET en tant qu’agents mutagènes endogènes exige qu’ils occupent une place plus centrale dans la recherche sur les mutations.

Légende Figure : L’activité des éléments transposables (ET) peut être évaluée à l’aide de diverses méthodes. (A) l’utilisation de données de séquençage du génome entier, (B) tests rapporteurs pour calculer les taux de transposition, (C) expériences d’accumulation de mutations, (D) mesures du polymorphisme des sites d’insertion, (E) exploitation de bases de données de séquences publiquement disponibles pour déterminer la fréquence des transferts horizontaux d’ET.

-> Contact : clement.gilbert1@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Theoretical and Applied Genetics, des scientifiques de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles), en collaboration avec Corteva Agriscience, ont développé de nouvelles lignées de soja à floraison précoce grâce à l’édition ciblée de plusieurs gènes par CRISPR-Cas9.

Le soja est une culture prometteuse pour l’agriculture européenne, mais sa sensibilité à la durée du jour limite sa culture dans les régions de latitude élevée, où une floraison précoce est nécessaire pour achever le cycle de développement avant l’automne. Les scientifiques ont ciblé simultanément plusieurs gènes impliqués dans la régulation de la floraison afin de générer une diversité de combinaisons génétiques et de phénotypes.

En conditions contrôlées, certaines lignées ont fleuri jusqu’à quatre semaines plus tôt que les lignées parentales. Lors d’essais au champ, l’avance de floraison atteignait environ une à deux semaines, accompagnée d’une maturation plus précoce. Pour certaines lignées, les rendements et les teneurs en huile et en protéines des graines sont restés comparables à ceux de variétés commerciales de groupes de maturité similaires.

Ces résultats montrent le potentiel de l’édition génomique multiplex pour diversifier rapidement les ressources génétiques du soja et contribuer à son adaptation aux conditions de culture européennes. Des évaluations complémentaires dans différents environnements sont en cours pour identifier les combinaisons génétiques les plus adaptées.

Légende Figure : Position, dans le génome du soja, des différents gènes impliqués dans la régulation du temps de floraison et ciblés par la technologie CRISPR-Cas9 afin de créer de la diversité allélique et d’avancer la floraison. Les gènes cibles ne sont pas systématiquement édités simultanément, permettant ainsi de générer différentes combinaisons alléliques au sein de la cascade de régulation de la floraison.

Temps de floraison obtenu pour différentes lignées T2 éditées, issues du génotype 93Y21 (groupe de maturité III). Chaque boîte à moustaches correspond à la descendance T2 d’une plante T1. Les mutants sont représentés en rouge, les plantes de type sauvage en bleu et les témoins commerciaux externes en gris. Les nombres entre parenthèses correspondent au groupe de maturité des témoins commerciaux.

-> Contact : fabien.nogue@inrae.fr

Dans une étude publiée dans European Journal of Nutrition, des scientifiques de l’équipe Épidémiologie Clinique et Pharmaco-épidémiologie du CESP (UMR-S U1018, INSERM/UPSaclay/UVSQ, Villejuif) ont exploré, pour la première fois de manière prospective, l’association entre la qualité de l’alimentation végétale et le risque de deux maladies inflammatoires rares : l’artérite à cellules géantes (ACG) et la pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR). Ces affections, qui touchent principalement les personnes de plus de 50 ans, restent mal comprises sur le plan de leurs déterminants environnementaux.

En s’appuyant sur la cohorte E3N, qui suit depuis plus de 25 ans près de 99 000 femmes en France, les chercheurs ont évalué l’adhérence à trois indices d’alimentation végétale : un indice global (PDI), un indice valorisant les aliments végétaux de haute qualité nutritionnelle (hPDI : fruits, légumes, céréales complètes, légumineuses), et un indice valorisant les aliments végétaux peu nutritifs (uPDI : céréales raffinées, boissons sucrées). Sur plus de 17 ans de suivi, 142 cas d’ACG et 373 cas de PPR ont été identifiés et validés parmi 60 187 participantes.

Les résultats montrent qu’une meilleure adhérence à l’indice végétal de haute qualité (hPDI) est associée à une réduction significative du risque d’ACG (réduction de 38% pour le tertile le plus élevé), avec une relation dose-réponse. En revanche, aucune association n’est observée pour la PPR, ni pour les indices végétaux global ou défavorable. Ces résultats suggèrent que la qualité des apports végétaux, plus que leur quantité, pourrait moduler des voies biologiques spécifiques à l’inflammation vasculaire caractérisant l’ACG.

-> Contact : lucas.pacoureau@aphp.fr

À la naissance, les poumons doivent accomplir une transition majeure : évacuer le liquide qui les remplissait pendant la vie fœtale pour permettre la respiration aérienne. Cette adaptation est plus difficile chez les nouveau-nés prématurés, notamment lorsqu'ils naissent par césarienne avant le début du travail.

Dans une étude publiée dans American Journal of Obstetrics & Gynecology, des chercheurs de l'unité IMPROVE (UMR-S 1357 INSERM/UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux), en collaboration avec les équipes de réanimation néonatale et d'obstétrique du Centre hospitalier de Poissy–Saint-Germain-en-Laye, ont exploré le rôle de l'ocytocine, une hormone centrale du travail, responsable des contractions utérines, dans cette adaptation respiratoire. À l'aide d'un modèle expérimental ovin de prématurité tardive, les scientifiques ont évalué les effets d'une exposition à l'ocytocine avant une naissance par césarienne avant mise en travail, seule ou associée à la dexaméthasone, connue pour accélérer la maturation pulmonaire fœtale. Les résultats suggèrent une amélioration de l'adaptation respiratoire après exposition anténatale à l'ocytocine, les résultats les plus favorables étant observés lorsque les deux traitements étaient associés.

Ces travaux apportent de nouveaux éléments sur le rôle des signaux hormonaux associés au travail dans l'adaptation respiratoire à la naissance. Ils ouvrent la voie à des recherches fondamentales visant à préciser les mécanismes moléculaires impliqués, notamment dans la résorption du liquide pulmonaire et la maturation de l'épithélium respiratoire. En parallèle, leur prolongement en recherche clinique permettra d'explorer, chez les nouveau-nés prématurés tardifs, les relations entre exposition au travail, profils hormonaux périnataux et adaptation respiratoire. À plus long terme, cette démarche translationnelle, du modèle expérimental au patient, pourrait contribuer au développement de nouvelles stratégies de prévention de la détresse respiratoire néonatale.

-> Contact : emmanuelle.motte-signoret2@uvsq.fr

Dans une étude publiée dans Cardiovascular Research, les scientifiques de l’équipe « Nucléotides Cycliques » du laboratoire de Signalisation et Physiopathologie Cardiovasculaire (CARPAT, UMR-S1180 INSERM/UPSaclay, Orsay), ont cherché à comprendre comment deux protéines de la famille des phosphodiestérases régulent le rythme cardiaque. Ces enzymes, nommées PDE4B et PDE4D, dégradent l’AMP cyclique, second messager essentiel à la régulation de la fonction cardiaque. Les chercheurs se sont particulièrement intéressés au nœud sinusal, la région du cœur responsable de la génération spontanée des impulsions électriques qui déclenchent les battements.

À l’aide de souris génétiquement modifiées et d’analyses électrophysiologiques, ils ont montré que l’absence de PDE4B ou de PDE4D augmente la fréquence cardiaque. L’étude des mécanismes impliqués a révélé que la PDE4B régule le courant « funny » If, un acteur important de la génération spontanée des potentiels d’action par les cellules pacemaker du nœud sinusal. En revanche, la PDE4D ne régule pas If mais intervient dans la régulation de l’homéostasie calcique intracellulaire de ces cellules, notamment lors d’une stimulation β-adrénergique, par l’intermédiaire des récepteurs à la ryanodine (RyR2).

Ces résultats mettent en évidence une régulation complémentaire de la fréquence cardiaque par les deux sous-familles de PDE4 : PDE4B agit principalement sur « l’horloge électrique » des cellules pacemaker cardiaques, tandis que PDE4D intervient dans « l’horloge calcique ». Cette meilleure compréhension des mécanismes moléculaires qui gouvernent la fréquence cardiaque pourrait contribuer à identifier de nouvelles pistes pour traiter certains troubles du rythme cardiaque.

-> Contact : delphine.mika@inserm.fr / gregoire.vandecasteele@inserm.fr

Marion Rivalan est titulaire depuis 2026 d’une Chaire de Professeur Junior CNRS « AINeuroPsy » à l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), au sein de l’équipe Neurobiologie de la prise de décision. Ses recherches visent à comprendre pourquoi, face à des expériences de vie comparables, certains individus restent résilients tandis que d’autres développent une vulnérabilité aux troubles psychiatriques. Elle cherche notamment à identifier des signatures bio-comportementales prédictives de cette vulnérabilité avant l’apparition de la pathologie.

Après des études en biologie et sciences cognitives, elle réalise sa thèse en neurosciences comportementales à l’Université de Bordeaux, au sein de l’INCIA. Elle y développe une version originale du Rat Gambling Task, inspirée de tests utilisés chez l’humain, qui permet de révéler des différences individuelles spontanées dans la prise de décision. Ses travaux mettent en évidence, au sein d’une population saine, des individus présentant des stratégies de décision inadaptées associées à un profil neurocomportemental particulier et vulnérable au développement de comportements impulsifs sous le contrôle du système sérotoninergique.

Elle poursuit ensuite ses recherches en Allemagne, à l’Université Humboldt puis à la Charité de Berlin et au NeuroCure Excellence Center. Ses travaux s’élargissent aux mécanismes neurobiologiques associés aux différences individuelles, avec un intérêt particulier pour la sérotonine grâce à l’utilisation de différents modèles transgéniques et les comportements sociaux spontanés. Lauréate d’un financement de la Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), elle développe parallèlement des approches automatisées permettant d’étudier les dynamiques comportementales des rongeurs de manière continue dans leur environnement de vie. Elle dirige plusieurs années le laboratoire Animal Behavior Phenotyping et contribue au développement européen du suivi et de l’analyse automatisés en cage de vie, notamment au sein de l’action européenne COST TEATIME (CA 20135).

De retour en France, elle rejoint NeuroPSI en 2023 où elle s’attache à comprendre comment les expériences adverses précoces reconfigurent les trajectoires comportementales et biologiques au cours du développement. Son projet de Chaire de Professeur Junior, « Deep network signature of vulnerability to psychiatric disorders », pousse cette approche plus loin en combinant neurosciences comportementales, suivi continu 24 h/24 dans des environnements naturalistes et méthodes d’intelligence artificielle. L’objectif est de passer d’une description des troubles fondée sur des mesures ponctuelles et des moyennes de groupe à l’analyse des trajectoires individuelles dynamiques, afin d’identifier les transitions vers des états de vulnérabilité ou pathologiques et, à terme, de mieux cibler les fenêtres d’intervention.

« La connaissance pertinente doit affronter la complexité. » - Edgar Morin (Les sept savoirs nécessaires à l’éducation du futur, UNESCO, 1999)

-> Contact : marion.rivalan@cnrs.fr

Ingénieur de recherche à SayFood (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau), Hervé This est le créateur de la gastronomie moléculaire et physique en 1988. Il développe cette discipline scientifique dans le monde, s’intéressant surtout, pour sa propre recherche, aux mécanismes des échanges entre un système physico-chimique (tel un « aliment ») et son environnement (généralement liquide). Il est ainsi conduit à explorer la physico-chimie des « systèmes dispersés », notamment les colloïdes. Il a introduit un formalisme permettant d’étudier ces systèmes selon un degré de complexité croissant et d’en comprendre mieux la structure.

-> Contact : herve.this@agroparistech.fr

La Professeure Nathalie Lassau a effectué toute sa carrière hospitalière à L’Institut Gustave Roussy, développant des activités innovantes en imagerie oncologique. Son parcours scientifique s’est d’abord construit autour du développement des innovations dans l’échographie en oncologie, nourri par ses travaux collaboratifs avec le Dr P Peronneau, ainsi que le Pr D. Cosgrove. Développant tout particulièrement l’exploration vasculaire hépatique, mais également l’évaluation de l’angiogenèse tumorale, et l’utilisation de l’échographique avec utilisation de produit de contraste, Nathalie Lassau a contribué au développement de ces techniques avancées et à leur diffusion dans de multiples centres français, au bénéfice de nombreux patients.  

Appuyée par le Pr Alain Roche, avec qui elle créée le laboratoire d’imagerie du petit animal, Nathalie Lassau contribue à son évolution conjointe avec le laboratoire du Pr Jacques Bittoun pour créer l’IR4M, aboutissant en 2020 à la création de l’unité BIOMAPS UMR1281 dont elle assure la direction adjointe, sous les quatre tutelles de l’université Paris Saclay, de l’INSERM, du CEA, et du CNRS. Participant au parcours de formation scientifique de nombreux enseignants chercheurs, en radiologie, médecine nucléaire ainsi que dans les filières d’ingénierie, Nathalie Lassau est aussi fortement impliquée dans le développement et l’évaluation des outils d’intelligence artificielle appliqués à la radiologie. Contribuant à renforcer l’écosystème français de l’intelligence artificielle, Nathalie Lassau a assuré la direction du forum IA de nos Journées Francophones de Radiologie, et ce depuis 2018. Elle a également renforcé la visibilité de la radiologie française sur cette thématique de pointe, au travers des publications scientifiques du Data Challenge, et de ses nombreux succès dans les appels à projets multicentriques, académiques et collaboratifs.  

Nathalie Lassau est fortement impliquée dans le développement de ces thématiques au sein de la Société Française de Radiologie, assurant le copilotage du comité innovation de la Société Française de Radiologie, s’impliquant comme membre du conseil scientifique de DRIM France IA, et plus récemment membre du conseil scientifique du Health Data Ub.  

Nathalie Lassau est auteur de 210 publications scientifiques. Elle est également reconnue pour sa grande ouverture parfaitement illustrée par la direction qu’elle a prise de l’institut de formation supérieure biomédicale de l’université Paris Saclay (IFSBM), contribuant à renforcer le lien entre les enseignants chercheurs en radiologie et imagerie médicale, et de prestigieuses écoles d’ingénieurs françaises.  

Pour son parcours, la richesse des collaborations qu’elle a permises, son investissement constant dans la SFR, la médaille d’honneur de la SFR lui a été remise par le Pr Alain Luciani lors des Journées Francophones de Radiologie 2026.

-> Contact : nathalie.lassau@gustaveroussy.fr