Allergy (and clinical immunology)

ALLERGIC REACTION
Immunology & Medical Laboratory Science

1. Introduction

An allergic reaction is a common immunological phenomenon encountered in clinical practice. It represents an inappropriate and exaggerated immune response to substances that are ordinarily harmless. While many allergic reactions are mild, some can be severe and life-threatening, emphasizing the importance of understanding their mechanism, diagnosis, and laboratory relevance.

2. Definition

An allergic reaction is an immunologically mediated hypersensitivity response that occurs when a previously sensitized individual is re-exposed to a specific allergen, leading to activation of immune cells and release of inflammatory mediators.

Most allergic reactions are classified as Type I (IgE-mediated) hypersensitivity reactions.

3. Allergens and Routes of Exposure

3.1 Common Allergens

Allergens are substances capable of inducing allergic reactions in susceptible individuals.
•Inhaled allergens: pollen, dust mites, mold spores, animal dander
•Ingested allergens: peanuts, shellfish, eggs, milk, drugs
•Injected allergens: insect stings, injectable drugs, blood products
•Contact allergens: latex, cosmetics, metals (nickel), detergents

3.2 Routes of Entry
•Respiratory tract
•Gastrointestinal tract
•Skin
•Bloodstream

The route of entry influences the clinical presentation.

4. Immunological Mechanism of Allergic Reaction

Allergic reactions occur in two main phases:

4.1 Sensitization Phase (Primary Exposure)

This phase occurs during the first exposure to the allergen and does not produce clinical symptoms.

Steps involved:
1. The allergen enters the body.
2. Antigen-presenting cells (APCs) process the allergen.
3. APCs present the antigen to CD4⁺ T helper (Th2) cells.
4. Th2 cells release cytokines such as IL-4 and IL-13.
5. These cytokines stimulate B cells to produce IgE antibodies.
6. IgE binds to high-affinity FcεRI receptors on mast cells and basophils.

The individual is now sensitized.


4.2 Effector Phase (Re-exposure)

Upon subsequent exposure to the same allergen:
1. The allergen binds to IgE on mast cells.
2. Cross-linking of IgE occurs.
3. Mast cells undergo degranulation.
4. Inflammatory mediators are released, producing clinical symptoms.

5. Chemical Mediators Released

5.1 Pre-formed Mediators
•Histamine: causes vasodilation, itching, edema, and bronchoconstriction

5.2 Newly Synthesized Mediators
•Leukotrienes: bronchoconstriction and mucus secretion
•Prostaglandins: inflammation and pain
•Cytokines: recruit eosinophils and other inflammatory cells

These mediators are responsible for the acute and late-phase reactions.

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💡 𝐖𝐡𝐚𝐭 𝐢𝐟 𝐰𝐞 𝐜𝐨𝐮𝐥𝐝 𝐭𝐞𝐚𝐜𝐡 𝐁 𝐜𝐞𝐥𝐥𝐬 𝐭𝐨 "𝐟𝐨𝐫𝐠𝐞𝐭" 𝐈𝐠𝐄??
📖 In a recent Science Immunology study, long-term allergic memory was mapped 𝐧𝐨𝐭 𝐭𝐨 𝐈𝐠𝐄 cells, but mainly to 𝐈𝐠𝐆𝟏⁺ 𝐦𝐞𝐦𝐨𝐫𝐲 𝐁 𝐜𝐞𝐥𝐥𝐬 with a type-2 imprint, primed to change from IgG1 to IgE when the allergen returns (recall).

🧬 𝐃𝐢𝐬𝐜𝐨𝐯𝐞𝐫𝐢𝐧𝐠 𝐓-𝐩𝐨𝐰𝐞𝐫
🔁 𝐓-𝐜𝐞𝐥𝐥 𝐜𝐲𝐭𝐨𝐤𝐢𝐧𝐞𝐬 as gatekeepers: 𝐈𝐋-𝟒/𝐈𝐋-𝟏𝟑 drive this switch at recall; dampen those cues and IgE recall drops. Notably, exposing these memory B cells to allergen without IL-4 can make them “𝐟𝐨𝐫𝐠𝐞𝐭” 𝐭𝐡𝐞 𝐈𝐠𝐄 𝐩𝐫𝐨𝐠𝐫𝐚𝐦 and default to 𝐈𝐠𝐆, even when IL-4 reappears later.

🧪 𝐋𝐞𝐭’𝐬 𝐥𝐞𝐚𝐫𝐧 (𝐧𝐞𝐮𝐫𝐨)𝐈𝐦𝐦𝐮𝐧𝐨𝐥𝐨𝐠𝐲 — 𝐀𝐥𝐥𝐞𝐫𝐠𝐲 𝐛𝐚𝐬𝐢𝐜𝐬
• 𝐀𝐥𝐥𝐞𝐫𝐠𝐲 = an excessive immune response to a 𝐡𝐚𝐫𝐦𝐥𝐞𝐬𝐬 𝐚𝐧𝐭𝐢𝐠𝐞𝐧 (𝐚𝐥𝐥𝐞𝐫𝐠𝐞𝐧) recognized by 𝐈𝐠𝐄 𝐚𝐧𝐭𝐢𝐛𝐨𝐝𝐢𝐞𝐬.
• 𝐈𝐠𝐄 binds to its high-affinity receptor (𝐅𝐜ε𝐑𝐈) on 𝐦𝐚𝐬𝐭 𝐜𝐞𝐥𝐥𝐬 and 𝐛𝐚𝐬𝐨𝐩𝐡𝐢𝐥𝐬; upon re-exposure, the allergen cross-links IgE → 𝐝𝐞𝐠𝐫𝐚𝐧𝐮𝐥𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧 (histamine release…) → hives, wheezing, anaphylaxis.
• 𝐈𝐠𝐆𝟏⁺ 𝐦𝐞𝐦𝐨𝐫𝐲 𝐁 𝐜𝐞𝐥𝐥𝐬 store the “recipe”; with 𝐈𝐋-𝟒/𝐈𝐋-𝟏𝟑 they can 𝐜𝐥𝐚𝐬𝐬-𝐬𝐰𝐢𝐭𝐜𝐡 𝐛𝐚𝐜𝐤 𝐭𝐨 𝐈𝐠𝐄, helping explain relapses.

🧬 𝐂𝐡𝐚𝐥𝐥𝐞𝐧𝐠𝐢𝐧𝐠 𝐭𝐡𝐞 𝐩𝐚𝐫𝐚𝐝𝐢𝐠𝐦: the immune system is not a defense system… it is much more than that.

🔗 𝐑𝐞𝐚𝐝 𝐭𝐡𝐞 𝐩𝐚𝐩𝐞𝐫 𝐢𝐧 𝐒𝐜𝐢𝐞𝐧𝐜𝐞 𝐈𝐦𝐦𝐮𝐧𝐨𝐥𝐨𝐠𝐲: https://lnkd.in/d5zeXDDX

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#immunology #allergy #IgE #Bcells #IL4 #IL13 #mastcells #ScienceImmunology #ChallengingTheParadigm

✨✨✨ Nous sommes très heureux d’annoncer la publication des résultats de #AllergenChipChallenge dans la prestigieuse revue Journal of Allergy and Clinical Immunology https://lnkd.in/e_Mn4c73

Ce projet est le fruit d’un travail collectif remarquable, qui a rassemblé cliniciens, biologistes, data scientists et chercheurs autour d’un objectif commun : mieux comprendre et interpréter les données issues des puces à allergènes et de générer par #MachineLearning un #algorithme de prédiction des #allergies à partir d'un profil d'IgE et de données cliniques.

La base de données et l'algorithme sont en libre accès au bénéfice de la recherche et des patients allergiques.

Un grand merci 🙏 à Joana Vitte et Pascal Demoly pour avoir initié ce passionnant projet, la Société Française d'Allergologie - SFA, AllergoBioNet, Health Data Hub et Bpifrance pour leur soutien déterminant, ainsi qu’à toutes celles et ceux qui ont contribué à rendre cette aventure possible Guillaume Martinroche Amir Guemari Pol André APOIL Isabella Annesi-Maesano Eric Fromentin @Laurent Guilleminault Davide Caimmi Caroline Klingebiel @Céline Beauvillain Alain Didier Jeremy Corriger Lauriane Armand Agathe Delaune Trustii.io Naama BAK CHU de Bordeaux.

➡️ Ces avancées montrent la puissance de la collaboration et de l’ouverture des données pour faire progresser la recherche en allergologie et au-delà. Le projet continue.

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🔬 Et si on arrêtait de réduire les mastocytes à l’IgE ?
Pendant des décennies, la triade « mastocyte - IgE - allergie » a structuré notre compréhension des réactions d’hypersensibilité immédiate.
Mais aujourd’hui, nous savons que cette vision est incomplète.

📌 L’article-clé paru en janvier 2025 (Int J Mol Sci. 26(3):927) montre que les mastocytes (MC) disposent d’un répertoire de récepteurs bien plus vaste que FcεRI, et que leur activation peut suivre des voies non-IgE, dites "pseudoallergiques", via des récepteurs comme MRGPRX2.

💥 Résultat ?
➡️ Des réactions cliniques rapides, sans sensibilisation préalable ni IgE spécifique détectable.
➡️ Une dégranulation induite par des médicaments (fluoroquinolones, vancomycine, morphine...), des neuropeptides (substance P), ou des stimuli physiques.
➡️ Une inflammation neurogène amplifiée par l’interaction étroite entre MC et terminaisons nerveuses périphériques.

🧠 Les implications dépassent largement le champ allergologique classique :
- Urticaire chronique, dermatite atopique, prurit rebelle
- Syndrome d’activation mastocytaire (MCAS)
- Rosacée, asthme non contrôlé, inflammation cérébrale...

💡Comprendre MRGPRX2, c’est élargir notre cadre diagnostique et thérapeutique.
👉 De nouveaux traitements ciblent déjà cette voie : antagonistes de MRGPRX2, cannabinoïdes non-psychoactifs (PEA, CBD), anticorps anti-Siglec-8...

🧬 Les mastocytes sont bien plus que des effecteurs allergiques.
Ils sont au carrefour de l’immunité, du système nerveux et des interfaces barrière.
Et si l’on actualisait nos réflexes cliniques ?
Source : https://lnkd.in/etTeyKBh
Dr Lucie WETCHOKO

Comparable production of IL-4 by both TFR and TFH cells. A helper role for TFR cells in food allergy was previously demonstrated with the use of TFR cell–deficient Foxp3CreBcl6fl/fl (Bcl6FC) mice (18).

We systematically reviewed 39 randomized controlled trials about allergen-specific immunotherapy and/or biologicals in 2244 people with IgE-mediated food allergy, mostly children. We found that ora

Allergies alimentaires : de grandes disparités à l’échelle mondiale
L’article proposé par la WAO Sur un projet international mené auprès de 150 centres dans 50 pays met en évidence de grandes différences dans la prise en charge des allergies alimentaires selon les pays,que ce soit dans les possibilités diagnostiques ou le prix des traitements d’urgence .
-Le test cutané est utilisé mais certaines régions d’Afrique et d’Asie y ont un accès inégal . 
- les IgE spécifiques, souvent utilisées en alternative. 
-L’immunothérapie orale est surtout pratiquée en Europe occidentale, puis en Amérique du Nord, en Europe du Sud et en Europe du Nord. L’omalizumab est également utilisé notamment en Europe occidentale, en Amérique du Nord, en Asie de l’Est et en Océanie.
-La sévérité des réactions varie fortement selon les zones géographiques.
L’utilisation d’adrénaline va de 3 % en Asie du Sud à 50 % en Afrique australe, avec des taux importants en Asie de l’Est, en Asie occidentale, en Europe du Sud et en Amérique du Nord. La disponibilité de l’adrénaline elle-même est très variable selon les pays, et certains n’y ont pas accès aux auto‑injecteurs,
Allergènes :Avant 5 ans, le lait et l’œuf sont les allergènes les plus fréquents. Entre 5 et 11 ans, l’œuf >du lait, >l’arachide et des fruits à coque. Chez les adolescents, l’arachide le plus courant au niveau mondial, suivie des noix et des crustacés. Chez les adultes, les crustacés, les noix, l’arachide et le poisson sont les allergènes les plus souvent rapportés,

Ces résultats montrent que les allergies alimentaires représentent un enjeu mondial majeur, influencé par l’accès aux diagnostics, aux traitements, aux auto‑injecteurs d’adrénaline et aux soins d’urgence. Selon l’outil DEFASE, environ 3 % des patients pourraient être classés comme souffrant d’allergies alimentaires sévères, un taux comparable à celui observé dans l’asthme sévère réfractaire.
https://lnkd.in/ebF3d252
Cet article est très intéressant et engage à comparer les prix dans différents pays :
les tarifs hors assurance sont d’environ 1 000 à 3 000 dollars pour une admission aux urgences aux États‑Unis et 3 000 à 10 000 dollars pour une journée en soins intensifs, alors qu’en Thaïlande une journée de soins intensifs coûte hors assurance 900 à 2 700 euros, tandis qu’en France les coûts hospitaliers sont beaucoup plus faibles grâce à la prise en charge publique, mais peuvent devenir élevés pour les personnes sans aucune assurance

Aux USA les prix vont de 199 dollars pour le nouveau spray nasal d’adrenaline à près de 300 dollars pour le système parlant injectable. Et 600 euros pour le plus connu ( tarifs hors assurance ) En France il faut compter entre environ 62 et 91 euros pour deux dispositifs . , l’Assurance maladie rembourse 65 % du prix des auto‑injecteurs d’adrénaline et, dans la plupart des cas, les complémentaires santé prennent en charge le reste du coût.

8th July is World Allergy Day.
This article in Times Of India mentioned about our old study: Allergic diseases have significant impact on the quality-of-life, social life, and economy. Inadequate knowledge about allergic testing further add on to the burden of the disease. Reposting this for awareness about harmonisation of allergens testing.
The clinical suspicion of allergic sensitization can be confirmed by demonstrating the presence of allergen specific immunoglobulin-E (IgE) antibodies in vivo (skin prick test) or in vitro methods (Blood tests: FEIA, ELISA, CRD etc). There is a lack of well-defined protocols and guidelines for the diagnosis of respiratory allergy testing in India. Therefore, the evidence-based guidelines is the need of the hour.

On behalf of the Allergy Diagnosis Working Group Of the French Society of Allergology (GTBA – SFA), I’m proud to have contributed to the dissemination of the EAACI guidelines on the diagnosis of IgE-mediated Food Allergy within the French-speaking medical community:
- French translation of the food allergy guidelines on diagnosis for a special issue of the French Allergy Journal (RFA) dedicated to Food Allergy: https://lnkd.in/dBAxRQXC
- Plenary presentation at the French National Congress of Allergology (CFA 2025) in Paris with a focus on methodology based on the accuracy of diagnostic tests to understand the recommended diagnostic approach: https://lnkd.in/dGAEc7PK
- Presentation at a workshop/controversy at the 30th National Congress of AMAFORCAL in Rabat, Morocco


Julien Goret, Joana Vitte, Alexandra Santos, MD PhD, Société Française d'Allergologie - SFA, European Academy of Allergy and Clinical Immunology - EAACI, @GTBA, Youness EL GUEDDARI, Elleni-Sofia Vaia

Un consortium international (*), comprenant le laboratoire de génétique humaine des maladies infectieuses, à l’Institut Imagine (Inserm, APHP, Université Paris Cité), vient de publier une nouvelle étude dans la revue Journal of Experimental Medicine. Les médecins et chercheurs ont identifié un nouveau gène en cause dans le syndrome « hyper IgE », responsable d’allergies et d’eczéma sévères.