sida

Un poster et une conférence toutes deux présentées lors de la récente Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes (CROI 2023) ont tempéré les attentes d'un remède contre le VIH en utilisant des méthodes moins risquées et coûteuses que les greffes de cellules souches qui ont jusqu'à présent guéri cinq personnes (voir ce rapport pour les dernières). Lire la traduction de l'article.

Jusqu'à présent, la communauté scientifique ne connaissait ni le moment précis ni la manière dont les réservoirs viraux, qui constituent l'obstacle majeur à la guérison. Dans l'étude que publie la revue Immunity, l'équipe de Nicolas Chomont, chercheur au Centre de recherche du CHUM (CRCHUM) et professeur à l'Université de Montréal, révèle plutôt qu'une petite fraction du virus s'intègre dans le génome des lymphocytes T CD4+ dès les premières semaines de l'infection (phase aigüe) et ne s'y réplique pas, passant ainsi sous le radar de l'outil diagnostique le plus rapide actuellement, à savoir la détection de la réplication virale active.

Des chercheurs de l'institut Pasteur et de l'Inserm, en collaboration avec l'université australienne de Monash, ont découvert à quoi était due la réponse immunitaire ultra-efficace des "contrôleurs" du VIH. La clé se trouve dans des récepteurs spécifiques : les TCR.

Selon une nouvelle étude, le virus du Sida échappe aux défenses des cellules qu'il infecte en stabilisant son enveloppe grâce à une protéine de l'hôte, l'IP6. 

Des chercheurs américains des Instituts nationaux de la santé et de Sanofi ont mis au point une combinaison d’anticorps neutralisant le VIH, plus puissante et à plus large spectre que chacun des anticorps utilisés séparément. La molécule qu’ils ont construite a été testée avec succès sur de petits effectifs de singes macaques. Publiés mercredi 20 septembre dans la revue Science, ces travaux pourraient déboucher prochainement sur des essais chez l’homme, soit en thérapeutique, soit en prophylaxie contre le VIH et au-delà dans d’autres pathologies où l’immunité est en cause.

Les scientifiques qui sont scientifiquement sceptiques sur le lien de causalité VIH/SIDA sont décrétés « dissidents » et « homophobes« , c’est-à-dire sceptiques sur la soi-disant réalité d’un lien de causalité VIH/SIDA et sur la justification de la masse énorme des financements de plusieurs milliards de dollars pour la « lutte contre le virus ».

Du 23 au 26 juillet et comme à son habitude lors des conférences internationales, Cedric Arvieux du COREVIH-Bretagne a tenu la chronique de la conférence HIV Science à Paris. Une synthèse incontournable pour prendre connaissance des présentations les plus importantes.

Les facteurs de restrictions sont des protéines antivirales naturelles limitant la multiplication virale. Elles inhibent directement ou indirectement certaines étapes de la multiplication virale, elles sont parfois constitutionnellement produites ou inductibles par l’Interféron, certaines sont assez spécifiques de virus particuliers et d’autres ont un large spectre, elles sont invariantes au sein d’un même individu, et elles évoluent rapidement (fortes différences inter-espèces). Explications.

La nouvelle a fait le tour du web et des réseaux sociaux le 3 février, « un nouveau variant du VIH très virulent découvert aux Pays-Bas » ont titré de nombreux médias. De quoi alimenter une actualité sanitaire déjà bien anxiogène. En réalité, ce variant, surnommé « variant VB », n’est pas si nouveau. Il a été identifié en 1992. Par ailleurs, il répond bien aux traitements existants, et il est en déclin depuis 2010. « Il n’y a pas de raison de s’alarmer », assure l'auteur principal cette étude.

Des chercheurs de l'Institut Pasteur et de l'université Monash (Australie) ont étudié la quinzaine de patients VIH contrôleurs (cohorte ANRS). Dans « Science Immunology », les chercheurs montrent que les cellules T CD4 ne sont pas que des aidantes. Comme les CD8, les CD4 aussi peuvent tuer les cellules infectées, via des « super récepteurs ». Leurs propriétés étonnantes ouvrent des perspectives en immunothérapie.

Certaines personnes infectées par le virus du Sida ne développent jamais la maladie. Pourquoi ? Une équipe vient de resoréso le mystère. Leur réponse immunitaire ultra-efficace dépend de récepteurs spécifiques, les TCR, à la surface des cellules immunitaires CD4. Chez les patients “contrôleurs“, les TCR exprimés par les CD4 réagissent à des quantités minimes de virus, tandis que les TCR des autres patients y sont nettement moins sensibles.

Des chercheurs du Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM) ont découvert une technique pour freiner la réplication du virus dans l’intestin des personnes infectées par le virus du sida. Cette percée pourrait, dans un premier temps, mener au développement d’une nouvelle stratégie thérapeutique complémentaire aux médicaments antirétroviraux (ARV) en aidant à mieux contrôler la réplication virale chez les personnes infectées par le VIH et ainsi prévenir les complications associées au caractère chronique de l’infection.

De nouveaux mécanismes d'interaction entre les cellules infectées par le VIH et les muqueuses sexuelles ont été mises à jour, selon les résultats d'une étude publiée dans la revue médicale Mucosal Immunol. Cette découverte permettrait d'élaborer de nouveaux traitements thérapeutiques qui cibleraient les molécules en cause.