Luxembourg (Europe)
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Brain Prize 2018 : le Prof. Michel Goedert parmi les lauréats | #Luxembourg #Europe #Research #Alzheimer

Brain Prize 2018 : le Prof. Michel Goedert parmi les lauréats | #Luxembourg #Europe #Research #Alzheimer | Luxembourg (Europe) | Scoop.it

La Lundbeck Foundation au Danemark annonce que quatre chercheurs en neurosciences travaillant au Royaume-Uni, en Belgique et en Allemagne ont reçu ce mardi, 6 mars 2018 le plus prestigieux prix de la recherche sur le cerveau. Le Brain Prize 2018 a été conféré à Bart De Strooper (Londres et Leuven), Michel Goedert (Cambridge), Christian Haass (Munich) et John Hardy (Londres) pour leurs travaux fondamentaux sur les bases génétiques et moléculaires de la maladie d’Alzheimer.

Le Brain Prize est doté de 1 000 000 €. Il est remis annuellement à un ou plusieurs chercheurs internationaux en reconnaissance de leur contribution exceptionnelle aux neurosciences.

 

Le professeur luxembourgeois Michel Goedert est chef de programme au Laboratoire de biologie moléculaire du Medical Research Council à Cambridge, en Angleterre, et professeur honoraire de la prestigieuse Université de Cambridge. Ses travaux sur le tissu cérébral humain et celui de souris transgéniques, des cultures de cellules et des protéines purifiées a été à la base de la découverte, accueillie avec beaucoup de scepticisme au départ, de l’importance de la protéine Tau dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Quand Tau se comporte de manière anormale, elle s’assemble en filaments et devient insoluble. Un processus pathologique menant la protéine Tau d’une forme soluble à une forme filamenteuse insoluble semble être la cause de la dégénération neurologique. Différents filaments de Tau sont reliés à différentes maladies neurodégénératives outre celle d’Alzheimer, comme la maladie de Pick ou la paralysie supranucléaire progressive. Ses travaux les plus récents ont montré que les amas de filaments Tau peuvent se propager le long des chemins nerveux. « À la fin, peut-être des décennies après ce début de propagation, les premiers symptômes de la maladie peuvent apparaître », déclare le Prof. Goedert. « C’est pourquoi en empêchant la propagation on pourrait éventuellement prévenir et traiter la maladie. »

 

Learn more / En savoir plus / Mehr erfahren:

 

https://www.scoop.it/t/luxembourg-europe/?&tag=Alzheimer

 

https://www.scoop.it/t/21st-century-innovative-technologies-and-developments/?&tag=Alzheimer

 

Gust MEES's insight:

La Lundbeck Foundation au Danemark annonce que quatre chercheurs en neurosciences travaillant au Royaume-Uni, en Belgique et en Allemagne ont reçu ce mardi, 6 mars 2018 le plus prestigieux prix de la recherche sur le cerveau. Le Brain Prize 2018 a été conféré à Bart De Strooper (Londres et Leuven), Michel Goedert (Cambridge), Christian Haass (Munich) et John Hardy (Londres) pour leurs travaux fondamentaux sur les bases génétiques et moléculaires de la maladie d’Alzheimer.

Le Brain Prize est doté de 1 000 000 €. Il est remis annuellement à un ou plusieurs chercheurs internationaux en reconnaissance de leur contribution exceptionnelle aux neurosciences.

 

Le professeur luxembourgeois Michel Goedert est chef de programme au Laboratoire de biologie moléculaire du Medical Research Council à Cambridge, en Angleterre, et professeur honoraire de la prestigieuse Université de Cambridge. Ses travaux sur le tissu cérébral humain et celui de souris transgéniques, des cultures de cellules et des protéines purifiées a été à la base de la découverte, accueillie avec beaucoup de scepticisme au départ, de l’importance de la protéine Tau dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Quand Tau se comporte de manière anormale, elle s’assemble en filaments et devient insoluble. Un processus pathologique menant la protéine Tau d’une forme soluble à une forme filamenteuse insoluble semble être la cause de la dégénération neurologique. Différents filaments de Tau sont reliés à différentes maladies neurodégénératives outre celle d’Alzheimer, comme la maladie de Pick ou la paralysie supranucléaire progressive. Ses travaux les plus récents ont montré que les amas de filaments Tau peuvent se propager le long des chemins nerveux. « À la fin, peut-être des décennies après ce début de propagation, les premiers symptômes de la maladie peuvent apparaître », déclare le Prof. Goedert. « C’est pourquoi en empêchant la propagation on pourrait éventuellement prévenir et traiter la maladie. »

 

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https://www.scoop.it/t/luxembourg-europe/?&tag=Alzheimer

 

https://www.scoop.it/t/21st-century-innovative-technologies-and-developments/?&tag=Alzheimer

 

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Researchers find a potential target for anti-Alzheimer treatments | #Research #UniversityLuxembourg #Luxembourg

Researchers find a potential target for anti-Alzheimer treatments | #Research #UniversityLuxembourg #Luxembourg | Luxembourg (Europe) | Scoop.it

Scientists at the Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) of the University of Luxembourg have identified a gene that may provide a new starting...

 

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http://www.scoop.it/t/luxembourg-europe/?tag=University+Luxembourg

 

http://www.scoop.it/t/21st-century-innovative-technologies-and-developments/?tag=Alzheimer

 

Gust MEES's insight:

Scientists at the Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) of the University of Luxembourg have identified a gene that may provide a new starting...

 

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Laura DIDIER's curator insight, November 15, 2022 5:31 AM
Scientists from Strasbourg have identified a gene: USP9 which would significantly reduce the activity of the Tau protein, responsible for Alzheimer's disease.
Although there is still a lot of work to do, this could be a start for a treatment
PANTENIER Léa's comment, December 16, 2022 10:46 AM
Les chercheurs du Luxembourg ont découvert un gène, USP9 après étude de séries de données sur des échantillons de cerveau de patients décédés.
Le gène USP9 influence l’activité de MAPT, gène impliqué dans la maladie d’Alzheimer. Son inactivation réduit l’activité de la protéine Tau et ainsi la formation des plaques séniles.
Même si des efforts restent à fournir, l’utilisation de USP9 en tant que cible pharmacologique de la maladie d’Alzheimer semble possible.