Dans une étude publiée dans Molecular Biology and Evolution, des scientifiques du laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette) ont identifié un mécanisme fondamental à l'origine de la variation génétique quantitative. Ils ont examiné la fonction et la dynamique évolutive d'un locus de caractère quantitatif (QTL) presque cryptique, impliqué dans la production de composés de défense chez Arabidopsis. Leurs résultats ont révélé que ce QTL résulte de la variation génétique au sein d'une famille de quatre gènes étroitement liés, codant pour des O-méthyltransférases des indole glucosinolates. Fait important, une partie significative de cette variation est engendrée par la conversion génique ectopique (EGC), un processus au cours duquel des fragments de séquence sont transférés de manière non réciproque entre copies de gènes dans le contexte de la réparation de l'ADN.

Le destin le plus fréquent des gènes dupliqués est la non-fonctionnalisation, entraînant la perte progressive de fonction d'une copie jusqu'à sa disparition. Cependant, certaines copies peuvent être préservées lorsqu'elles se répartissent les fonctions du gène ancestral, un processus connu sous le nom de subfonctionnalisation. Ce mécanisme permet aux copies de s'adapter à leurs contextes d'expression spécifiques, favorisant ainsi leur divergence et leur spécialisation fonctionnelles. L'EGC perturbe ce processus en introduisant des fragments de séquence optimisés pour une fonction cellulaire donnée dans un contexte inapproprié, générant ainsi des variantes mal adaptées qui, à l'échelle de la population, se manifestent sous forme de QTL.

-> Contact : juergen.kroymann@universite-paris-saclay.fr

Dans une revue publiée dans Critical Care, Djillali Annane, chef du service réanimation médicale adulte à l'hôpital Raymond-Poincaré de Garches et directeur de l'équipe Larene : Laboratoire d'étude de la réponse neuroendocrine au sepsis rattaché à l’unité Infection & Inflammation – 2I (UMR-S 1173 Inserm/UPSaclay/UVSQ, Montigny-le-Bretonneux), et deux collègues du Kings College et de l’Imperial College de Londres font le point sur le rôle essentiel de la NETose dans la perte de contrôle de la réponse immunitaire à un pathogène et la progression d’une infection vers le sepsis.

La réponse immunitaire physiologique à l’intrusion d’agents pathogènes est, entre autres, caractérisée par la libération par les neutrophiles de fibres composées d'ADN et de protéines (neutrophils extracellular traps, NET) servant à piéger ces pathogènes. Ce phénomène appelée NETose neutralise physiquement les agents pathogènes, et facilite la communication entre les cellules immunitaires et le système du complément. Les NET et les DAMP (danger associated molecular patterns) qui leur sont associés sont des acteurs essentiels de l'immuno-thrombose, un processus physiologique qui relie l'immunité innée à la thrombose pour contenir et éliminer les agents pathogènes. Une NETose excessive ou de durée anormalement prolongée entraine un état thrombo-inflammatoire qui contribue à la physiopathologie du sepsis et d'autres maladies inflammatoires, notamment par l'amplification de la réponse inflammatoire et l'induction de complications thrombotiques.

Dans cet article, les auteurs résument les données de la littérature confortant le rôle des neutrophiles et de la NETose dans la dérégulation de la réponse immunitaire à une infection. Les auteurs discutent également des stratégies potentielles pour moduler la NETose à des fins thérapeutiques. Celles-ci incluent la possibilité d’inhiber la formation de NET, d’accélérer leur dégradation, ou de cibler certains composants spécifiques des NET.

Légende Figure : Intrusion d’un pathogène dans un capillaire pulmonaire, illustrant le lien entre la production de thrombine, le complément et les NET. L'infection des cellules endothéliales stimule 1) l'expression du Facteur Tissulaire (FT) et de la P-sélectine, 2) le recrutement des neutrophiles et des plaquettes. L'activation du complément favorise l'activation des plaquettes (voies classiques et alternatives du complément) et des neutrophiles (C3b, ligand 1 de la glycoprotéine P-sélectine, PSGL-1). Les NET capturent et se lient aux plaquettes, favorisant la production de thrombine et le recrutement des cellules immunitaires. Les monocytes détectent le pathogène et sont recrutés au site de la lésion/perturbation endothéliale. Les microvésicules porteuses de FT libérées par les macrophages sont piégées dans les NET. La charge négative des NET active le FXII, initiant la voie intrinsèque de coagulation et une production supplémentaire de thrombine. Les histones des NET antagonisent la thrombomoduline et la protéine C activée. Comme les NET peuvent  s'étendre sur plus de 50 μm, le diamètre normal d'un capillaire pulmonaire étant de 20 à 30 μm, il existe un risque potentiel d'obstruction complète de la microcirculation.

-> Contact : djillali.annane@uvsq.fr / djillali.annane@aphp.fr

Dans une étude publiée dans Communications Biology, les scientifiques de l'équipe EPIM de l’unité Infection & Inflammation – 2I (UMR-S 1173 Inserm/UPSaclay/UVSQ, Montigny-le-Bretonneux) et du Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire – LGBC (UR 4589, UVSQ/UPSaclay, Montigny-le-Bretonneux) ont mis en évidence que l’augmentation de l’activité du canal épithélial sodique (ENaC) confère à la mouche Drosophila melanogaster une hypersusceptibilité aux infections systémiques par les bactéries prévalentes chez les patients atteints de la mucoviscidose Mycobacterium abscessus, Burkholderia cepacia et Staphylococcus aureus.

Ce phénotype est accompagné par des défauts de production de peptides antimicrobiens et de l’hormone stéroïdienne ecdysone, rappelant l’importance de la vitamine D dans la lutte contre les agents infectieux. L’ajout d’amiloride, un inhibiteur d’ENaC autrefois étudié et potentiellement proposé dans la modulation des activités des canaux sodiques dans la mucoviscidose, supprime l’hypersusceptibilité aux infections bactériennes de drosophiles ayant une activité ENaC exacerbée, et l’hypersusceptibilité de drosophiles ayant un niveau réduit de transcrits du gène Cftr. Ce dernier est l’orthologue du gène humain codant le canal chlore CFTR, dont les mutations perte de fonction entrainent l’accumulation de mucus notamment au sein des poumons de patients causant ainsi la mucoviscidose.

Ce travail renforce l’intérêt de développer de nouvelles thérapeutiques basées sur les inhibiteurs d’ENaC pour restaurer la balance entre les différents canaux ioniques afin de réduire cette accumulation de mucus et diminuer ainsi le risque infectieux chez ces patients.

Légende Figure : L’inhibition de l’activité d’ENaC supprime l’hypersusceptibilité de drosophiles déplétées en transcrits Cftr aux infections par des bactéries prévalentes dans la mucoviscidose. A-C Courbes de survies de mouches contrôles (bleu), déplétées des transcrits Cftr sans (rose) et avec ajout d’amiloride (marron) après injection de 10 CFU de Mycobacterium abscessus (A), Burkholderia cepacia (B) et Staphylococcus aureus (C).

-> Contact : jean-louis.herrmann@aphp.fr / sebastien.szuplewski@uvsq.fr

Dans un article publié dans Human Reproduction, les chercheurs du laboratoire de Reiner Veitia de l'Institut Jacques Monod (Université Paris Cité, CNRS) et de l’Institut Jacob du CEA et de l’Université Paris Saclay (Fontenay-les-Roses) font le point sur la structure du gène NOBOX, un acteur clé du développement ovarien, et revoient la classification des variants impliqués dans l’insuffisance ovarienne primaire (IOP), un trouble caractérisé par l'arrêt prématuré de la fonction ovarienne avant l'âge de 40 ans, entraînant infertilité, aménorrhée et déficit hormonal.

En s'appuyant sur des données de génomique et de séquençage à haut débit issues d'ovaires fœtaux et de testicules adultes chez l’humain et 16 autres espèces de mammifères, l'équipe démontre que le modèle de référence actuel de NOBOX, utilisé pour évaluer la pathogénicité des mutations, est incorrect. Deux transcrits, dont celui dit "canonique", sont invalidés, tandis que deux autres isoformes, exprimées spécifiquement dans l'ovaire fœtal et les testicules adultes, sont validées. Cette révision profonde du modèle génique implique une réévaluation complète des mutations de NOBOX associées à l’IOP.

Pour accompagner cette mise à jour, les chercheurs ont développé un cadre de classification quantitatif original, basé sur les recommandations de l’American College of Medical Genetics and Genomics /Association of Molecular Pathology, mais ajusté spécifiquement aux particularités de l’IOP. En utilisant ce système rigoureux, ils ont reclassifié 44 variants de NOBOX trouvés chez des patientes, 117 variants référencés dans la base de données ClinVar, et plus de 2600 variants identifiés dans la base de données GnomAD. Résultat : seules 14 mutations restent comme pouvant être considérées potentiellement causales. De plus, ces mutations ne sont classifiées comme pathogéniques que dans un contexte biallélique, remettant en cause des années d'interprétations cliniques basées sur des modèles fautifs.

Cette étude met en lumière que les mutations hétérozygotes de NOBOX, longtemps suspectées de causer une forme dominante de IOP, sont en réalité peu ou pas impliquées, et qu'une transmission récessive est plus probable. Elle souligne aussi l'importance de reconsidérer les résultats d’anciens tests fonctionnels réalisés sur des protéines issues de transcrits invalides.

Au-delà du cas de NOBOX, les auteurs proposent que leur approche combinant génomique comparative, transcriptomique moderne et cadres quantitatifs et ajustés de classification de variants puisse servir de modèle pour l'étude d'autres gènes liés à la fertilité ou à des maladies génétiques héréditaires.

-> Contact : reiner.veitia@ijm.fr / sandrine.caburet@ijm.fr

Une étude comportementale, menée par une équipe de NeuroSpin, a évalué le traitement cérébral de la durée par la mémoire de travail en faisant mémoriser à des participants une séquence d'intervalles de temps et en leur faisant ensuite reproduire la durée de chaque intervalle le plus précisément possible. Plus le nombre d'intervalles était élevé, moins les participants étaient précis, suggérant que notre cerveau traite la durée de chaque événement comme une information distincte, comparable au traitement d'une image ou d'un son.

Lire la suite de l’Actu CEA-Joliot et l’article publié dans Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition.

-> Contact : virginie.van-wassenhove@cea.fr

Damien Glon est maître de conférences à l’Université Paris-Saclay depuis septembre 2024, où il partage son temps entre la recherche et l’enseignement en Virologie. Son aventure y a commencé pendant ses études et se poursuit encore à ce jour, témoignant d’une continuité rare.

En effet, Damien a effectué son doctorat (2018-2021) à l’Institut de Biologie Intégrative de la Cellule (I2BC) dans l’équipe « Autophagie et Immunité Antivirale » co-dirigée par le Pr. Audrey Esclatine et le Dr. Arnaud Moris. Il a travaillé sur le virus Epstein-Barr (EBV), impliqué dans plusieurs maladies humaines, notamment des cancers. Ses recherches ont permis de mieux appréhender les mécanismes utilisés par ce virus pour détourner le système immunitaire. Plus précisément, il a démontré comment la protéine virale BHRF1 stimule la mitophagie (dégradation de mitochondries par autophagie) pour permettre à l’EBV d’échapper à l’immunité innée.

Après son doctorat, Damien a poursuivi sa carrière au sein du même institut en tant que chercheur postdoctoral (2022-2024) dans l’équipe « Rhabdovirus » dirigée par le Dr. Yves Gaudin. Cette fois-ci il a travaillé sur le virus de la rage, un pathogène mortel ayant des implications majeures en santé publique. Il a étudié comment le virus de la rage induit, dans les cellules infectées, la formation de biocondensats liquides contenant différentes protéines de l’immunité innée. Ses recherches ont révélé un mécanisme original de régulation de la voie d’induction des interférons impliquant la formation de biocondensats. Plus largement, ces travaux contribuent à mieux comprendre les processus menant à certaines pathologies auto-immunes, comme le lupus ou les interféronopathies.

Aujourd’hui maître de conférences, Damien poursuit ses recherches sur les biocondensats viraux et leurs rôles dans les cellules infectées. Ses travaux actuels, menés au sein du même laboratoire où il a réalisé sa thèse, se concentrent sur le cytomégalovirus humain, un pathogène responsable d'infections graves chez les patients immunodéprimés et d’infections congénitales. Il cherche à comprendre le rôle des séparations de phase liquide-liquide impliquant des récepteurs autophagiques dans le cycle de multiplication de ce virus.

En parallèle de ses recherches, Damien est également très impliqué dans l’enseignement à l’UFR de Pharmacie. Passionné par la Virologie, il transmet ses connaissances aux étudiants avec enthousiasme dans le but de former les générations futures de chercheurs et professionnels de santé.

« Enseigner, c’est apprendre deux fois. » - Joseph Jouber

-> Contact : damien.glon@universite-paris-saclay.fr

C'est pour son investissement dans l’activité éditoriale du journal Nucleic Acid therapeutics qu'Aurélie Goyenvalle, chercheuse en santé à l'UFR Simone Veil-Santé, reçoit le Rosalind Franklin Society Awards in Science.

Charles-Antoine Dutertre, chercheur au sein de l’unité Immunologie des tumeurs et immunothérapie contre le cancer (ITIC - Univ. Paris-Saclay/Inserm/Gustave Roussy) et membre de l’unité Analyse moléculaire, modélisation et imagerie de la maladie cancéreuse (AMMICA - Univ. Paris-Saclay/CNRS/Inserm/Gustave Roussy), poursuit des recherches en immunologie pour améliorer la prise en charge des patientes et patients atteints de cancer. Il est nommé Highly Cited Researcher depuis 2023.

Lire la suite du portrait

WEBINAR Transdisciplinary Immunology Journal Club

HLA class I peptide polymorphisms contribute to class II DQβ0603:DQα0103 antibody specificity by Cédric USUREAU

Wednesday, May 21, 2025 from 4:00 PM to 5:00 PM

REGISTRATION here >> to get the ZOOM link!

Nous sommes heureux de vous annoncer la tenue de la 2nde édition de la « Journée Nucléaire et Radiolyse ».

La JNR2025 aura lieu mardi 03 Juin 2025 sur le campus de l’Université Paris-Saclay, (Bâtiment n°670 Henri Moissan, Amphithéâtre Hervé Daniel, Orsay).

Cette journée interdisciplinaire, vulgarisée et gratuite a pour but de faire découvrir les nombreuses disciplines liées à la radiochimie et la chimie sous rayonnement. Au programme, six conférences invitées sur des thèmes variés : Médecine, Patrimoine, Environnement, Histoire, Sûreté, Energie, suivies de temps d’échanges avec l’auditoire. 

Etudiant.e.s, Enseignant.e.s, Chercheurs.e., n’hésitez pas à vous inscrire sur le site SciencesConf.org.

Informations complémentaires et programme détaillé à télécharger sur le site de la SCF/CRRC.

Dans une étude publiée dans United European Gastroenterology Journal les chercheurs de l’équipe ProbiHote de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) associés à ceux du Centre de Recherche de l’hôpital St Antoine (CRSA) ont quantifié pour la première fois par qPCR la présence de 6 différentes espèces du genre Faecalibacterium (prausnitzii, duncaniae, longum, hattori, taiwanense et CNCM4541) dans le microbiote de personnes saines et dans celui de patients atteints de la maladie de Crohn en poussée ou en rémission.

Ils ont pu montrer que certaines espèces (taiwanense, duncaniae et longum) sont présentes chez toutes les personnes saines et en grande quantité, environ 1010 bactéries/g de fèces. Alors que d’autres (hattori et CNCM 4541) sont beaucoup moins abondantes, 107 bactéries/g de fèces, et présentes que dans la moitié de la population. Chez les patients en poussée atteints de la maladie de Crohn toutes les espèces testées diminuent et les moins abondantes deviennent même indétectables. Suivant les espèces, la quantité peut diminuer de 90% pour F. prausnitzii à 99,9% pour les autres. Chez les patients en rémission, la quantité détectée ne remonte pas mais il semble que l’espèce F. prausnitzii soit plus résiliente car le nombre de patients chez qui on peut la détecter remonte significativement.

-> Contact : jean-marc.chatel@inrae.fr

Une nouvelle analyse des études mondiales menées en écologie et biologie de la conservation, publiée dans Frontiers in Ecology and the Environment par Ivan Jarić du laboratoire Ecologie Société Evolution - ESE (CNRS/UPSaclay/AgroParisTech, Gif-sur-Yvette), a révélé d'étonnantes disparités régionales en matière de paternité des travaux, les collaborations et consortiums internationaux étant principalement concentrés sur quelques pays spécifiques du continent.

Par exemple, parmi les études impliquant des chercheurs africains, seul un quart des auteurs provenaient de pays à faible PIB, tandis que la majorité provenaient d'Afrique du Sud. En fait, l'Afrique du Sud à elle seule a publié deux fois plus d'articles que l'ensemble des pays à faible PIB réunis. Des tendances similaires ont été observées sur tous les continents. Jusqu'à deux tiers des études impliquant des chercheurs d'Asie et d'Amérique du Sud ont été publiées respectivement par la Chine et le Brésil, tandis que l'ensemble des pays à faible PIB ont contribué à moins d'un quart des études. Cette disparité s'explique en grande partie par la tendance des réseaux de recherche internationaux à privilégier les partenaires traditionnels, les institutions établies et les experts des pays économiquement développés. Parallèlement, les experts issus de pays sous-représentés au niveau régional sont souvent confrontés à une visibilité professionnelle limitée et à un accès restreint aux réunions internationales, aux financements et aux réseaux de collaboration.

De telles pratiques de collaboration excluent les voix des pays marginalisés et privent ces régions de l'opportunité de renforcer leurs recherches. La science doit de toute urgence dépasser les frontières continentales, privilégier l'équité géographique régionale dans la recherche, mobiliser activement les scientifiques des pays sous-représentés et dépasser les partenaires traditionnels au sein des régions lors de la planification des équipes et consortiums de recherche internationaux. Une autre solution prometteuse consiste à créer une base de données mondiale en libre accès qui regrouperait l'expertise locale et établirait des partenariats équitables en facilitant l'accès aux collaborations internationales et aux opportunités de financement.

Légende Figure : Répartition des auteurs dans les études mondiales en écologie et en conservation. Les données représentent le nombre de publications co-écrites par pays, après transformation logarithmique ; les pays vides correspondent à l'absence d'auteur dans les publications évaluées.

-> Contact : ivan.jaric@universite-paris-saclay.fr

La mélatonine est une hormone neuro-régulatrice essentielle à la régulation du rythme circadien. Cette molécule bioactive est reconnue pour ses effets préventifs et thérapeutiques sur diverses maladies, notamment les troubles neurodégénératifs, le vieillissement, la dépression, ainsi que les maladies oculaires, cardiaques, immunitaires et orthopédiques. Elle peut exercer des effets neuroprotecteurs et thérapeutiques via plusieurs mécanismes. Cependant, son potentiel à moduler les liens entre les troubles du sommeil, le vieillissement et les maladies neurologiques reste encore largement inexploité.

Dans une revue récente publiée dans Biomaterials Science, Fucen Luo et Angelina Angelova de l’Institut Galien Paris-Saclay (IGPS, CNRS/UPSaclay, Orsay) ont mis en évidence que les nanovecteurs chargés en mélatonine présentent des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et antitumorales supérieures à celles de la mélatonine libre, dans différents types cellulaires et tissus. En résumant les avantages des divers systèmes nanométriques de transport adaptés au développement des nanomédicaments, les auteurs ont démontré que les nanoparticules lipidiques chargées en mélatonine pourraient constituer une nouvelle approche pour traiter les maladies neurologiques, nécessitant ainsi des recherches supplémentaires pour confirmer ce potentiel.

-> Contact : angelina.angelova@universite-paris-saclay.fr

Les tumeurs radiorésistantes restent un défi pour la radiothérapie conventionnelle (RT), et souvent, seul un traitement palliatif peut être proposé. Des techniques récemment mises au point, telles que la radiothérapie fractionnée dans l'espace (SFRT), pourraient potentiellement améliorer le traitement. Cependant, les applications cliniques actuelles de la SFRT ne permettent pas d'en exploiter tout le potentiel. Des chercheurs de l’Université de Saint Jacques de Compostelle (Espagne) et du Laboratoire signalisation, radiobiologie et cancer (UMR 3347 CNRS/UMR-S 1021 INSERM/Institut Curie/UPSaclay, Orsay) ont optimisé la SFRT en développant une nouvelle technique appelée mini-GRID, qui utilise un accélérateur sans filtre aplatisseur.

Dans ce travail publié dans Communications Medicine, les chercheurs ont mis en œuvre une technique optimisée SFRT employant des faisceaux étroits (≤2 mm2). L'augmentation des tolérances des tissus normaux apportée par cette nouvelle technique par rapport à la RT conventionnelle et à la thérapie GRID a été validée dans un modèle de rat (irradiation du cerveau) au moyen d'une étude d'imagerie longitudinale, de tests comportementaux et d'évaluations histopathologiques.

Les principaux résultats de cette étude sont les suivants : (i) la mini-GRID RT permet l'utilisation de doses maximales plus de deux fois supérieures aux doses maximales généralement employées dans la thérapie GRID conventionnelle (dose maximale de 20 Gy). Cela permet d'utiliser des traitements plus agressifs et potentiellement curatifs ; (ii) la mini-GRID RT entraîne moins de modifications de la structure secondaire des protéines et moins de dommages oxydatifs que la RT conventionnelle.

-> Contact : yolanda.prezado@curie.fr

Comparés aux rayons X, les neutrons sont bien diffusés par les éléments légers. La diffusion de neutrons est ainsi une technique très puissante pour étudier la matière molle, sans ordre cristallin à longue distance. La conformation de macromolécules biologiques tel que l'ADN peut ainsi être explorée, permettant de mieux comprendre leur compaction au sein des cellules. Par une étude multi-technique, incluant la diffusion de neutron, une collaboration incluant des chercheurs du Laboratoire Léon Brillouin - LLB (UMR 12 CNRS/CEA-Iramis/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) montre le rôle original joué par une protéine amyloïde.

Lire la suite de l’Actu CEA et l’article publié dans Nucleic Acids Research.

-> Contact : veronique.arluison@cea.fr

La transmission de formes de stress ou traumatismes par hérédité devrait pouvoir s'observer sous forme de marquage cellulaire par mécanisme de méthylation de l'ADN.

La transmission de forme de stress ou traumatismes par hérédité s'étudie au niveau cellulaire pour examiner l'hypothèse d'une transmission génétique sur plusieurs générations. Pour comprendre les mécanismes de mémoire cellulaire au niveau fondamental, il faut sonder les marques épigénétiques sur la zone concernée - et observer si les signaux de méthylations, qui inhibent l'expression d'un gène donné, sont bien conservés.

De telles marques devraient pouvoir se retrouver au niveau de la réplique de l'ADN. Eric Le Cam, Directeur de Recherche CNRS au sein de l’unité Intégrité du Génome et Cancers (UMR 9019 CNRS/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) à Gustave Roussy, étudie lui en cancérologie la réplication et la réparation de l’ADN, grâce à des techniques de microscopie électronique où il est justement possible de détecter de tels marquages au niveau des histones et chromatines de l'ADN.

Écouter le podcast

-> Contact : erci.lecam@gustaveroussy.fr

La Fondation Gustave Roussy lance un ambitieux programme de chaires d'excellence pour attirer et fidéliser les meilleurs chercheurs en oncologie. Trois premières chaires sont déjà opérationnelles sous la direction de scientifiques de renommée mondiale. Objectif : accélérer les découvertes majeures pour guérir le cancer.

La Fondation Gustave Roussy, active depuis 20 ans dans la collecte de fonds pour la recherche contre le cancer, accueille désormais la recherche exploratoire et translationnelle de Gustave Roussy et lance un ambitieux programme de chaires d'excellence.

L’objectif est d'attirer et fidéliser les meilleurs chercheurs français et internationaux en leur offrant des conditions de travail optimales et tous les moyens nécessaires pour explorer de nouvelles voies thérapeutiques contre le cancer.

À terme, la Fondation prévoit de recruter 25 chercheurs de haut niveau. Les chaires s'articuleront autour de sept axes de recherche majeurs : réparation de l'ADN et stabilité du génome, cancers pédiatriques, science des données et intelligence artificielle, nouvelles thérapies, radiothérapie, métabolisme et cancer, et hématologie.

Situées au cœur du Paris-Saclay Cancer Cluster (PSCC), un pôle d'innovation en oncologie regroupant chercheurs, cliniciens et entreprises, ces chaires bénéficient d'un écosystème unique propice aux découvertes et à leur transformation en solutions thérapeutiques concrètes.

Trois premières chaires d’excellence déjà opérationnelles

Trois chercheurs de renommée internationale ont déjà rejoint la Fondation au sein de chaires d'excellence :

• La Chaire cellules natural killer (NK), dirigée par le Pr Éric Vivier, président du Paris-Saclay Cancer Cluster, vise à explorer le potentiel thérapeutique de ces cellules immunitaires. Les cellules NK ont la capacité de repérer et d'éliminer très rapidement les cellules cancéreuses, tout en épargnant les cellules saines et en stimulant d'autres acteurs du système immunitaire comme les macrophages et les lymphocytes T. L'ambition de cette chaire est d’amplifier leur activité antitumorale et renforcer leur capacité à induire une réponse des lymphocytes, avec à la clé le développement de nouveaux médicaments qui libéreront la réponse immunitaire contre le cancer.

• La Chaire cellules myéloïdes, sous la direction du Pr Florent Ginhoux, spécialiste mondialement reconnu des macrophages, est dédiée aux cancers pédiatriques, notamment les gliomes infiltrants du tronc cérébral (GITC), tumeurs au pronostic très défavorable. Son équipe a déjà réalisé une avancée majeure en développant un organoïde cérébral en trois dimensions (organoïde neuronal) contenant des macrophages et modélisant le microenvironnement immunitaire cérébral. Ces organoïdes permettent de modéliser le développement des cancers cérébraux chez l'enfant pour en comprendre les mécanismes et identifier de nouvelles pistes thérapeutiques. L'objectif est désormais de reprogrammer les macrophages, qui peuvent être détournés par les tumeurs pour favoriser leur croissance, afin qu'ils retrouvent leur fonction de défense contre les cellules cancéreuses.

• La Chaire nanothérapies, dirigée par Alexandre Detappe, expert des nanoparticules, développe des systèmes innovants de délivrance ciblée des médicaments. Face aux toxicités de la chimiothérapie et de l'immunothérapie qui impactent la qualité de vie des patients, cette chaire travaille sur des nanoparticules capables d'encapsuler temporairement ces traitements. Ce procédé permet de bloquer leur action jusqu'à ce qu'ils atteignent la tumeur, où ils seront alors libérés et activés spécifiquement. Cette approche de précision préserve les cellules saines tout en maximisant l'efficacité thérapeutique. Les travaux d’Alexandre Detappe ont déjà abouti au dépôt de huit brevets et à la publication de 24 articles scientifiques. Son équipe s'attache désormais à traduire ces avancées précliniques en essais cliniques pour valider ces nouvelles thérapies.

L’IA commence à s’imposer comme l’outil de prédilection dans de nombreux domaines et le secteur de la santé n’est pas en reste.

✦ Comment cette technologie de pointe peut aider les équipes de recherche et médicales à mieux soigner les patients atteints de cancer et/ou maladies auto-immunes ?
✦ Comment réguler son utilisation pour protéger les données de patients ?

Pour répondre à ces questions et bien d’autres, le DIM ITAC et la FHU CARE ont le plaisir de vous convier à leur séminaire conjoint sur l’IA appliquée à la recherche sur le cancer et les maladies auto-immunes.

Un programme riche et varié, autour des questions et défis que pose l’avènement de l’utilisation de l’intelligence artificielle en médecine, vous y attend.

📅 Lundi 16 juin 2025, à partir de 13h30

📍 Bâtiment de Recherche – Salle 1, Faculté de Médecine Paris-Saclay -Hôpital Bicêtre
63 Rue Gabriel Péri, 94270 Le Kremlin-Bicêtre – Métro Le Kremlin-Bicêtre (ligne 7 et 14)

✏️ Inscription gratuite mais obligatoire

The PSCC Thursday event will focus on recent advances in the field of radiotherapy.

This event will be held on 22nd May 2025 : reception from 4:00 pm at the PSCC (lab 116 - 123 rue Edouard Vaillant, Villejuif) and videoconferencing available (starting at 4:30 pm).

We will welcome two experts and one investor :

• Eric Deutsch, radiologist-oncologist at Gustave Roussy
• Nikos Paragios, Chief Executive Officer at Therapanacea
• Wenwen He, Life Sciences Investor and Health Ventures, Cathay Capital

To attend online or in person, please register here (limited number of seats).

SYMPOSIUM UVSQ, Mardi 20 mai 13h45 – 18h45, Hôtel de Ville de Versailles

Dans le cadre du DU European Fragrance and Cosmetics Master (EFCM), issu d'un partenariat Université de Versailles-Saint-Quentin -ISIPCA-Université de Padoue (Italie), nous organisons un symposium , le 20 mai 2025 à partir de  13h45 à l'Hôtel de Ville de Versailles, dédié à l’exploration de l’impact de l’intelligence artificielle (IA), de la durabilité et de l’analyse des émotions sur l'avenir de la parfumerie et de la cosmétique, suivie d'une soirée festive.

Programme et lien d'inscription

(inscription obligatoire car nombre de places limité)

La Graduate School Life Sciences and Health (GS LSH) a le plaisir de vous annoncer l'ouverture des inscriptions à la journée scientifique : "CRISPR tools: more than a knockout" qui se tiendra le 24 juin 2025 de 8h30 à 18h dans le bâtiment Henri Moissan (amphithéâtre Olivier Kahn) de l'Université Paris Saclay.

Nous aurons le plaisir d'accueillir 3 keynote speakers :

• Christine Pourcel, Institut de Biologie Intégrative de la Cellule (I2BC)
  "The CRISPR-Cas system: a key player in the control of genomic exchanges in prokaryotes"
• Eric Batsché, Institut de Biologie Paris-Seine (IBPS)
  "CRISPR-Cas9–Mediated Epigenome Engineering to Explore Chromatin's Role in Alternative Splicing"
• Hervé Vaucheret,Institut Jean-Pierre Bourgin Sciences du Végétal (IJPB)
  "Heritable and non-heritable silencing unexpectedly triggered by CRISPR-Cas9 in plants"

Pour vous inscrire : cliquez ici

Clôture des inscriptions : mardi 3 juin 2025 à minuit

Inscription gratuite mais obligatoire