Face à l’urgence, la Fondation ARC débloque 3,5 M€ supplémentaires pour accueillir des chercheurs dont les travaux sont menacés aux États-Unis.

• Première session : 19 mai 2025
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• le Bureau
• Conseil-Scientifique

L’Académie des sciences décernera, en 2025, le Grand Prix Halphen de la Fondation Philippe et Maria Halphen d’un montant de 20 000 euros.

La Fondation Philippe et Maria Halphen a pour vocation de soutenir le développement de projets de recherche concernant les maladies psychiatriques. Le Grand Prix Halphen sera décerné à une ou un scientifique francophone ayant contribué aux mécanismes biologiques des maladies mentales sévères : schizophrénie, dépressions sévères, autisme et troubles obsessionnels compulsifs (TOC).

Vous pouvez consulter l’appel à candidature pour le Grand prix de la Fondation Philippe et Maria Halphen 2025 sur le site Internet de l’Académie des sciences à l’adresse suivante : Appel à candidature

Date limite de dépôt des dossiers de candidature : mardi 3 juin 2025.

Les dossiers de candidatures devront être adressés directement par courrier électronique en un fichier unique (format PDF) à l’adresse suivante : prix@academie-sciences.fr

Avec la participation de Anne Gabory, Equipe MECP2 - Mécanismes Epigénétiques, Construction et Prédiction des Phénotypes, Unité BREED - Biologie de la Reproduction, Environnement, Epigénétique et Développement (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) : Epigénétique transgénérationnelle chez les mammifères : concepts, faits et controverses

La séance aura lieu à l'Amphithéâtre Marie Curie, Institut Curie, 11-13 rue Pierre et Marie Curie, 75005 Paris

Participation en distanciel via la connexion zoom

ID de réunion : 983 6211 6129 - Code secret : PF68x7

Il passe une grande partie de son temps dans les airs, au-dessus de la canopée, mais il n’en a pas moins les pieds sur terre ! Daniel Berveiller, ingénieur de recherche au laboratoire Ecologie Société Evolution, est le nouveau portrait de l’IDEEV.

Lire la suite du portrait sur le site de l’IDEEV

L'Inserm et le National Science and Technology Council (NSTC) financent à hauteur de 10 000 € des séjours d'une durée maximale de 12 mois pour découvrir le paysage de la recherche taïwanaise et favoriser des collaborations. Les deux organismes soutiennent également l'organisation de workshops à hauteur de 12 000 €.

• Date limite de candidature : 15 septembre 2025.
• Lire sur Inserm pro

Les cellules utilisent de nombreux mécanismes de contrôle-qualité au cours de la biosynthèse des protéines. Les défauts qui perturbent le décodage de l'ARN messager peuvent provoquer le blocage des ribosomes, empêchant l'expression des gènes. Ces ribosomes bloqués ne sont plus disponibles pour le processus de traduction, ce qui représente un défi à la fois pour l'homéostasie des ribosomes et la survie de la cellule.

Les cellules eucaryotes évitent l'accumulation de polypeptides aberrants potentiellement toxiques et maintiennent la disponibilité des ribosomes en employant des mécanismes de surveillance, comme le complexe de contrôle-qualité associé aux ribosomes (RQC), très conservé au cours de l'évolution. Les voies de sauvetage dissocient le ribosome bloqué, en libérant la sous-unité 40S attachée à l'ARNm et la sous-unité 60S encore attachée à un ARNt avec le peptide en élongation. RQC assure l'ubiquitination, l'extraction et la dégradation du peptide naissant aberrant. En particulier, Rqc2p recrute, à la même position que l’ARNt au site A, des ARNt chargés en alanine et en thréonine, formant des extensions C-terminales composées de ces résidus (CAT-tails). Ces CAT-tails peuvent exposer des résidus lysine cachés dans le tunnel de sortie de la 60S pour l’ubiquitination par la E3 ligase Ltn1.

En utilisant un crible génétique, les scientifiques de l’équipe Génomique, Structure et Traduction à l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) ont identifié un allèle mutant de RQC2 comme impliqué dans la libération des peptides à partir des ribosomes bloqués. Ils ont caractérisé la protéine mutante sur le plan biochimique et, en collaboration avec l’équipe de Reynald Gillet (IGDR, Université de Rennes), sur le plan structurel, en déterminant comment la mutation ponctuelle réduisait le recrutement de l'ARNt au site A, limitant ainsi la formation des CAT-tails.

Ces résultats, publiés dans Structure, permettent de mieux comprendre le rôle de Rqc2p dans le complexe de contrôle-qualité associé aux ribosomes, et le maintien de l'homéostasie des ribosomes.

-> Contact : celine.fabret@i2bc.paris-saclay.fr

Un article publié dans European Urology présente une revue narrative collaborative sur les avancées récentes dans le traitement du cancer de la prostate avancé. Coordonné par le Pr Karim Fizazi, , chef du comité génito-urinaire de Gustave Roussy (UPSaclay, Villejuif), avec des contributions de chercheurs internationaux, cet article explore les combinaisons thérapeutiques pour le cancer de la prostate localement avancé et métastatique hormono-sensible (mHSPC).

Les auteurs soulignent que le paysage thérapeutique a évolué avec l'introduction de nouvelles options comme le docétaxel et les inhibiteurs de la voie des récepteurs des androgènes (ARPI). Ces traitements visent à intensifier le traitement dès les premières phases de la maladie. Les résultats montrent que l'association d'un ARPI avec la privation androgénique (ADT), souvent associée au docetaxel est devenue le standard de soin pour le mHSPC, avec des bénéfices de survie démontrés dans plusieurs essais cliniques.

L'étude met également en lumière les défis liés à la sélection des patients pour ces traitements intensifiés et la nécessité de stratégies de désescalade pour minimiser les effets secondaires à long terme. Les auteurs insistent sur l'importance de l'imagerie de pointe, comme le PSMA-PET, pour une détection précoce et une meilleure évaluation de l’atteinte tumorale.

En conclusion, bien que les combinaisons thérapeutiques améliorent la survie, elles nécessitent une gestion minutieuse pour équilibrer les bénéfices avec les risques d’effets secondaires, tout en optimisant la qualité de vie des patients.

-> Contact : karim.fizazi@gustaveroussy.fr

Les petits ARNs nucléolaires sont des transcrits non-codants qui guident des modifications chimiques sur des substrats ARN et modulent l'expression des gènes aux niveaux épigénétiques et post-transcriptionnels. Cependant, l'étendue de leur potentiel régulateur et les mécanismes moléculaires associés restent mal compris.

Dans le cadre d’une collaboration entre le département B3S et la plateforme NGS de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), la plateforme EpiRNA-seq à Nancy et le groupe Palancade à l’institut Jacques Monod, les scientifiques ont identifié chez la levure fissipare, un snoRNA conservé appelé snR107 qui est codé dans un intron non-annoté de l'ARN long non-codant mamRNA et exerce deux fonctions cellulaires indépendantes. D'une part, snR107 guide la 2'-O-methylation d'un site spécifique de l'ARNr 25S et promeut la biogénèse de la sous-unité 60S du ribosome. D'autre part, snR107 s'associe avec les protéines de liaison à l'ARN gamétogéniques Mmi1 et Mei2, contrôlant leur inhibition réciproque et limitant l'expression des gènes méiotiques pendant la différenciation sexuelle. Ces deux fonctions impliquent des motifs distincts dans snR107, notamment une séquence de ciblage de la 2'-O-methylation conservée.

Ces résultats, publiés dans Nature Communications, montrent ainsi que snR107 est un double régulateur de modification de l'ARN ribosomal et d'effecteurs de la gamétogénèse, élargissant notre vision des fonctions non-canoniques exercées par les snoRNAs dans le destin cellulaire.

-> Contact : mathieu.rougemaille@i2bc.paris-saclay.fr

Les thérapies non-substitutives sont en train de changer le paradigme du traitement de l'hémophilie A, qui était auparavant dominé par la thérapie de remplacement. Cependant, l'équivalence en facteur VIII (FVIII) de ces nouvelles thérapies n'est pas claire, car les essais in vitro génèrent des réponses variables.

Dans une étude publiée dans Haematologica, les chercheurs de l’unité Hémostase Inflammation Thrombose (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre) ont étudié des souris hémophiles A (FVIII-déficientes) et quatre modèles différents de saignement in vivo pour comparer le FVIII à l'emicizumab et à un analogue identique en séquence de l'anticorps ciblant l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI), le marstacimab (SIA-marstacimab).

La sévérité de ces modèles était variable, chacun nécessitant des doses différentes allant de 2,5 à 25 UI/kg de FVIII pour réduire la quantité de sang perdu à des niveaux comparables à ceux des souris sauvages. Il est important de noter que le traitement par FVIII a produit des caillots stables, sans re-saignements spontanés. L'emicizumab et le SIA-marstacimab (utilisés à des doses thérapeutiques de 55 mg/ml et 16 mg/ml, respectivement) ont présenté une équivalence du FVIII variable et dépendante du modèle. Il convient de noter que l'administration d'emicizumab et du SIA-marstacimab ont entraîné des re-saignements spontanés dans les modèles TVT, TAT et tail-clip, ce qui les distingue encore plus du traitement par le FVIII.

Cette étude montre qu'il est peu probable que l'emicizumab, le SIA-marstacimab et d'autres molécules similaires aient une équivalence unique en FVIII, car leur activité dépend des conditions locales et de la gravité des blessures.

-> Contact : peter.lenting@inserm.fr / caterina.casari@inserm.fr

Cet appel à candidatures cible les volets de recherche du  Programme et équipement prioritaire de recherche maladies infectieuses émergentes (PEPR MIE), à savoir :

• Volet 1 – Accélérer l’acquisition de connaissances sur les MIE
• Volet 2 – Organiser et développer de nouveaux traitements, vaccins et autres outils de prévention, diagnostics et outils de surveillance pour les MIE
• Volet 3 – Permettre aux politiques et à la société de faire face aux crises épidémiques

L’appel à candidatures Chaires junior a pour but de stimuler l’innovation et le développement scientifique au travers de propositions de recherche, et propose aux jeunes scientifiques des chaires juniors pour développer des recherches novatrices dans le périmètre du PEPR MIE, qui seront financées d’un montant maximum de 1 M€ sur une durée de 48 mois.

L’appel à candidatures Chaires junior 2025 est doté d’une enveloppe indicative de 3 M€.

Date butoir : 30 juin 2025

En savoir plus 

À partir de 2025, la Fondation Biocodex Microbiota récompense des projets de recherche internationaux portant sur le microbiote et son implication dans la santé et les maladies des femmes. Chaque année, l'appel à projets porte sur un thème spécifique choisi par un comité scientifique international. Les propositions de recherche clinique ou fondamentale peuvent être soumises.

L'exploration fonctionnelle à l'interface hôte-microbiote dans la reproduction comprend l'infertilité, les complications de la grossesse, la perte de grossesse, l'échec de l'implantation et la reproduction assistée, entre autres.

La subvention annuelle est fixée à 200 000 €. Elle sera accordée à des chercheurs d'universités, d'hôpitaux ou d'autres structures de recherche pour financer des équipements, des frais de fonctionnement ou de personnel. La durée maximale du projet sera de 3 ans.

Date butoir : 30 septembre 2025

Les bourses sont ouvertes aux médecins, aux docteurs en médecine et aux pharmaciens exerçant dans le domaine concerné (gynécologie, obstétrique, microbiologie, maladies infectieuses, médecine interne, oncologie, etc.).

Il n'y a aucune restriction géographique pour les candidats.  Tous les pays sont éligibles.

Le Formulaire de demande  est à adresser à apply@biocodexmicrobiotafoundation.com

An independent and renown scientific committee will announce the final decision on January 2026.

L’objectif de cet AAP est d’apporter un soutien fort et durable à une quarantaine d’équipes labellisées Equipes FRM 2026

• Ouverture de saisie des pré-demandes 17 avril 2025, 15h00  sur   https://financements-chercheurs.frm.org
• Clôture de saisie des pré-demandes : 12 juin 2025, 16h00
• Financement entre 200 000 € et 450 000 € pour une durée de 3 ans.
• Les 47 lauréats 2025
• Le Conseil scientifique de la FRM effectue la sélection des pré-demandes et la sélection finale des demandes complètes. Une évaluation complémentaire des demandes complètes est réalisée par des experts étrangers.

A l’occasion de la cérémonie de remise des prix de la Fondation pour la Recherche sur le Cancer (ARC), qui a eu lieu le 15 avril 2025 à Paris, Léa Montégut, lauréate du 2e Prix de Thèse Oberling-Haguenau Fondation ARC, et Eric Vivier, lauréat du 53e Prix Fondation ARC Léopold Griffuel, étaient les invités de la matinale de France Inter le 16 avril 2025 dans l’émission « Le grand entretien ».

Léa Montégut a réalisé sa thèse à l’UPSaclay, à Gustave Roussy, sous la direction de Guido Kroemer et de Isabelle Martins, sur le « Rôle de la protéine ACBP dans les maladies liées à l'âge et le cancer ». Elle est actuellement post-doctorante à l’hôpital Mont-Sinaï à New-York.

Eric Vivier est Professeur à l’Assistance Publique Hôpitaux de Marseille, Aix-Marseille Université, spécialiste en immunologie des cancers et l’un des fondateurs d’Innate Pharma, une société de biotechnologies au stade clinique, spécialisée en immuno-oncologie. Il est Président du Paris-Saclay Cancer Cluster.

Ecouter l’émission

Comment repousser les limites de la microscopie optique avec un équipement standard ?

Le comité de pilotage du réseau des microscopistes INRAE a le plaisir de vous proposer un webinaire de découverte de la microscopie d'expansion qui permet d'améliorer la résolution en agissant sur les échantillons.

Pour en apprendre plus sur ses les différentes modalités et la mise en œuvre de cette technique, merci de vous inscrire.

La microscopie d'expansion

Lundi 23 juin 2025 à partir de 10h

Programme du Webinaire

1. 10h00 - Introduction
2. 10h05 - La microscopie d'expansion, une alternative abordable aux techniques classiques de super-résolution - Mónica Fernández-Monreal, Bordeaux Imaging Center, UAR 3420 CNRS - Université de Bordeaux

1. 10h35 - Découvrir le noyau des cellules en méiose grâce à la microscopie d'expansion - Laurence Cromer, Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (UPSaclay/INRAE/AgroParisTech, Versailles)

Les projets de sujets pour l'appel 11 de l'IHI sont désormais disponibles sur la page « Opportunités futures » du site web.

Nous les publions avant le lancement de l'appel afin de donner aux candidats le temps de commencer à réseauter et de préparer une proposition solide.

L'appel en deux étapes devrait être lancé dans les prochains mois, les titres complets des axes thématiques sont :

• Comprendre comment les infections favorisent et induisent des maladies non transmissibles
• Vers une médecine de précision : plateforme de stratification transdiagnostique des dysfonctionnements cérébraux
• Détection de signaux alimentée par l'IA en pharmacovigilance
• Tirer parti de l'expertise européenne pour accélérer la thérapie cellulaire pour le diabète de type 1
• Création de centres de chirurgie ambulatoire orthopédique et cardiologique en Europe

Que se passe-t-il ensuite ?

• Les sujets sont actuellement en consultation avec le Groupe des représentants des États et le Panel pour la science et l'innovation.
• Les textes sont donc susceptibles d'évoluer considérablement entre les versions publiées aujourd'hui et le lancement de l'appel. Les candidats sont invités à consulter les textes définitifs et approuvés des sujets une fois l'appel lancé.
• Néanmoins, nous encourageons vivement toute personne intéressée par ces sujets à commencer à préparer une proposition et à se mettre en réseau avec des partenaires potentiels.
• L'IHI organisera des séances d'information sur l'appel 11 de l'IHI au moment du lancement de l'appel ; celles-ci couvriront les sujets et nos règles et procédures.

-> Contact : infodesk@ihi.europa.eu

Dans une étude publiée dans Communications Medicine, les scientifiques du laboratoire Édition Thérapeutique du Génome, dirigé par le Dr Mario Amendola au sein de l’Unité Integrare (UMR-S 951 Inserm/UEVE/UPSaclay) de Généthon (Evry), ont développé une thérapie génique innovante pour traiter le déficit en lipase lysosomale acide (LAL-D), une maladie génétique rare et sévère causée par des mutations dans le gène LIPA. Cette pathologie entraîne une accumulation anormale de lipides dans plusieurs organes (foie, rate et intestin), souvent fatale chez les nourrissons, et pour laquelle il n’existe pas encore de traitement curatif.

Dans ce but, les chercheurs ont conçu un traitement correctif basé sur l’injection d’un vecteur viral recombinant (rAAV8) codant pour le gène humain LIPA, sous le contrôle d’un promoteur spécifique aux hépatocytes. Ce vecteur a été évalué dans un nouveau modèle murin Lipa-/-, reproduisant les symptômes de la forme sévère de la maladie.

Les résultats montrent qu’une dose minimale de rAAV8 suffit à prévenir la mortalité liée à la maladie et à corriger l’accumulation de cholestérol et de triglycérides dans les organes et le sang. Des analyses transcriptomiques et biochimiques ont également révélé un dysfonctionnement mitochondrial chez les souris malades, restauré après traitement.

Ces travaux ouvrent la voie à une nouvelle approche thérapeutique durable pour les patients atteints de LAL-D.

-> Contact : mamendola@genethon.fr / mlaurent@genethon.fr

L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie rare et grave caractérisée par l’obstruction progressive des petites artères pulmonaires distales, entraînant un dysfonctionnement du ventricule droit et, à terme, une insuffisance ventriculaire droite et le décès. Malgré les progrès thérapeutiques, l'HTAP reste incurable et la transplantation bipulmonaire est la seule option thérapeutique définitive. L'HTAP est multifactorielle et implique plusieurs types cellulaires de la circulation pulmonaire (cellules endothéliales et musculaire. Les canaux ioniques impliqués dans l'homéostasie du potassium (K+) et du calcium (Ca2+) sont apparus depuis plusieurs années comme des acteurs cruciaux dans la pathogenèse de l'HTAP.

À première vue, l'HTAP et le cancer ne semblent pas liés. Le cancer est un vaste groupe de maladies définies par une croissance et une prolifération cellulaires incontrôlées. L'HTAP et le cancer présentent plusieurs similitudes importantes, telles que l'altération de la communication cellulaire et de l’angiogenèse, l’apparition de phénotypes proprolifératifs et de résistance à l’apoptose, de changements métaboliques, l'implication du système immunitaire. Cependant, contrairement aux cellules cancéreuses, les cellules vasculaires pulmonaires de l'HTAP ne sont pas invasives et ne produisent pas de métastases.

Les similitudes entre cancer et HTAP offrent aux chercheurs et aux cliniciens de nouvelles possibilités d'appliquer les stratégies de traitement. Une revue parue dans Trends in Molecular Medicine explore les parallèles complexes entre l'HTAP et le cancer, et met l'accent sur leurs similarités aux niveaux moléculaire, cellulaire et clinique. Les auteurs discutent également des implications potentielles de ces similitudes pour le développement de nouveaux traitements.

Les canaux K+ et Ca2+ sont essentiels à la progression l'HTAP et des cancers et offrent des cibles thérapeutiques prometteuses pour ces deux pathologies. Les connaissances acquises sur l'une des maladies pourraient éclairer le traitement de l'autre, notamment compte tenu de l'impact bidirectionnel potentiel de l'HTAP et du cancer par le biais de canalopathies chevauchantes. Les recherches futures devraient explorer le lien fonctionnel entre les canaux K+ et Ca2+ dans l'HTAP en s'appuyant sur les concepts démontrés dans le cancer. L'étude des interactions entre les canaux ioniques mitochondriaux et membranaires plasmiques pourrait révéler de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le cancer et l'HTAP. Le ciblage de voies moléculaires communes ouvre des perspectives de repositionnement de médicaments et pourrait être porteur d'espoir pour ces maladies.

Cette étude collaborative implique le Dr Fabrice Antigny et le Dr Véronique Capuano de l’unité l’UMR-S 999 « Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique » (INSERM/UPSaclay), le Dr David Crottès, Dr Christophe Vandier et le Dr Maxime Guéguinou de l’UMR-S 1O69 (INSERM/Université de Tours.

-> Contact: fabrice.antigny@inserm.fr

Dans une étude publiée dans Journal of Immunology, des scientifiques des unités Virologie et Immunologie Moléculaires – VIM (INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) et Génétique Animale et Biologie Intégrative – GABI (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont étudié le rôle de certaines protéines de la famille prion dans la réponse immunitaire lors d’une infection par le virus de la grippe. Les auteurs se sont intéressés à trois protéines : la protéine prion cellulaire (PrPC), Shadoo et Doppel. Pour mieux comprendre leur contribution, ils ont généré des souris génétiquement modifiées pour ne pas produire l’une ou l’autre de ces protéines.

Les résultats ont montré que l’absence de PrPC (Prnp-/-) ou de Doppel (Prnd-/-) rendait les souris plus sensibles à l’infection, entraînant une morbidité accrue. Fait notable, l’absence de Doppel n’affectait pas directement la réplication du virus, contrairement à ce qui avait été observé pour PrPC. Les analyses du tissu pulmonaire n’ont pas mis en évidence de différences majeures dans les lésions pulmonaires entre souris normales et souris dépourvues de Doppel. En revanche, des analyses transcriptomiques ont révélé une réponse immunitaire particulière chez ces dernières, marquée par un afflux massif de neutrophiles confirmé par des lavages bronchoalvéolaires. En réduisant expérimentalement le nombre de neutrophiles, les chercheurs ont pu atténuer les symptômes et restaurer partiellement un profil proche de celui des souris normales.

Ces résultats révèlent que la protéine Doppel joue un rôle clé dans la régulation de la réponse inflammatoire à l’infection grippale, en limitant le recrutement excessif de neutrophiles, ce qui contribue à protéger l’individu infecté.

-> Contact : ronan.le-goffic@inrae.fr / jean-luc.vilotte@inrae.fr

Chacun le sait, les légumes sont bons pour la santé, notamment à cause de la richesse des tissus végétaux en composés antioxydants. Les plantes fabriquent ces composés pour limiter les stress oxydants, à savoir des altérations biochimiques provoquées par des molécules réactives comme le H2O2 qui sont générées lors de processus comme la photosynthèse.

Plusieurs enzymes prennent en charge le H2O2 chez les plantes, notamment l’ascorbate peroxydase qui le transforme en eau grâce à la vitamine C (voir Figure). Il en résulte des formes oxydées de cette vitamine, dont la monodéshydroascorbate (MDHA), qui doivent être recyclées en ascorbate pour permettre la poursuite de la prise en charge du H2O2. Parmi les enzymes assurant le maintien de la vitamine C au sein des cellules végétales, on dénombre la MDHAR, codée par cinq gènes chez la plante-modèle, Arabidopsis.

Dans une étude menée par l’équipe CCARS de l’Institut des Sciences des Plantes Paris-Saclay - IPS2 (CNRS/INRAE/UEVE/UParis/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), Dongdond Xu, Lug Trémulot et collaborateurs se sont attachés à élucider l’importance des différentes MDHAR lors d’un stress oxydant. Parmi les conclusions issues de cette étude, la plus surprenante est qu’une des enzymes (la MDHAR2) assure un rôle qui serait double, étant à la fois antioxydant et pro-oxydant. Alors que cette enzyme agit pour limiter les oxydations cellulaires, son expression est également nécessaire pour la mise en place des voies de défense liées aux phytohormones qui sont déclenchées par le stress oxydant. Ces observations indiquent que l’enzyme ferait partie intégrante de la signalisation oxydante chez les plantes.

L’étude, publiée dans Plant, Cell & Environment, ouvre des perspectives intrigantes concernant les détails mécanistiques qui sont impliqués.

Légende Figure : Métabolisme du H2O2 par l’ascorbate peroxidase (APX) et régénération de l’ascorbate (vitamine C) à partir de sa forme oxydée par la monodéshydroascorbate reductase (MDHAR).

-> Contact: graham.noctor@universite-paris-saclay.fr