Il existe dans la nature une remarquable diversité de la forme des feuilles. Par exemple, les feuilles de chêne sont constituées d'un limbe unique, alors que les tomates possèdent des feuilles composées constituées de plusieurs folioles. Limbes ou folioles peuvent également être plus ou moins découpés et ainsi contribuer à augmenter la complexité des formes. Cette diversité morphologique a toujours fasciné les botanistes mais ce n'est que récemment que nous commençons à en comprendre les bases génétiques et moléculaires.

Dans une revue publiée récemment dans Current Opinion in Plant Biology, des chercheurs de l'équipe Facteurs de Transcription et Architecture - FTA de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal - IJPB (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) font l'état des lieux des connaissances actuelles des mécanismes qui contrôlent la morphogénèse foliaire. Ce travail permet d'appréhender la manière dont les facteurs régulateurs de la forme des feuilles agissent au niveau cellulaire pour contrôler la prolifération et/ou la différenciation cellulaire. Les auteurs mettent l'accent sur l'intégration de l'activité de facteurs globaux (au niveau de la feuille entière) et locaux (au niveau de la marge foliaire) pour permettre la morphogénèse foliaire.

Cependant, le travail de recherche n'est pas terminé et plusieurs questions émergent maintenant : Jusqu'où sont conservés ces mécanismes entre espèces et comment contribuent-ils à l'évolution ? Sont-ils impliqués dans d'autres contextes développementaux ? Ou encore, comment permettent-ils l'intégration des réponses environnementales ? Les chercheurs de l'équipe FTA contribuent à ces recherches en utilisant des approches pluridisciplinaires mêlant génétique, génomique, imagerie et modélisation.

-> Contact: nicolas.arnaud@inrae.fr

Au cours du congrès annuel de l’EUFEPS, qui s’est tenu à Naples (Italie) du 27 au 29 mai 2026, Elias Fattal a reçu le President Distinction Award. Ce prix récompense généralement des scientifiques de haut niveau ou des figures majeures de la recherche qui ont contribué de manière significative au développement des sciences pharmaceutiques à l’échelle européenne et internationale.

Elias Fattal est professeur émérite de pharmacotechnie à l'Université Paris-Saclay. Il a dirigé l'Institut Galien Paris-Saclay (UMR CNRS 8612) de 2010 à 2019. Il fait partie de l’équipe Ingénierie particulaire et cellulaire à visée thérapeutique (INPACT). Il est membre titulaire de l’Académie nationale de pharmacie, membre correspondant de l’Académie nationale de médecine, fellow de l’Académie européenne des sciences (EURASC) et de la Controlled Release Society.

-> Contact : elias.fattal@universite-paris-saclay.fr

Quand on parle d'innovation, on pense souvent aux startups et aux géants de la tech. Pourtant, derrière de nombreuses avancées en IA, en santé, en quantique ou en deeptech se trouvent des chercheuses dont les travaux façonnent les technologies de demain.

Pour la 7e édition des Ladies of VivaTech, sont mises en lumière 6 femmes qui représentent l'excellence de la recherche française et son impact croissant sur l'industrie.

• Laurence Devillers - Sorbonne Université & CNRS (@LISN)
  Professeure en IA et éthique, elle est l'une des principales voix françaises sur les enjeux éthiques et sociétaux de l'intelligence artificielle. Autrice de  "Savoir Vivre avec l'IA" (Denoël 2026) et IA Ange ou Démon (CERF 2025).
• Laurence Petit - CEA
  Directrice de l'Innovation au CEA, elle œuvre à l'accélération des innovations deeptech et à la souveraineté technologique européenne.
• Camille Jeunet-Kelway - CNRS & neurathletics
  Chercheuse et entrepreneure, elle développe des solutions basées sur le neurofeedback et les interfaces cerveau-ordinateur pour le sport.
• Kaoutar SGHIOUER, PhD - Sanofi
  Global Head of Data & AI, elle pilote l'utilisation de l'IA à grande échelle dans la recherche pharmaceutique et les opérations du groupe.
• Micheline Misrahi-Abadou - Faculté de Médecine Paris-Saclay
  Pionnière de la génomique reproductive, ses travaux ont permis d'identifier plusieurs causes génétiques majeures de l'infertilité.
• Anu Bashamboo - Institut Pasteur
  Référence mondiale en génétique du développement humain, elle a créé le premier organoïde testiculaire humain et un organoïde ovarien.

-> Contact : mmisrahiabadou@gmail.com

Dans une étude publiée dans International Journal of Pharmaceutics et réalisée dans le cadre de la thèse du Dr Blandine Boche, les scientifiques de l’Institut Galien Paris-Saclay – IGPS (CNRS/UPSaclay, Orsay) ont exploré une approche originale pour concevoir des émulsions pharmaceutiques plus durables et n'utilisant pas de tensioactifs synthétiques et pétrosourcés. Leur stratégie consiste à utiliser la quercétine, un flavonoïde naturel connu pour ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, non pas comme principe actif dissous dans les gouttelettes, mais sous forme de cristaux capables de stabiliser directement l’interface entre l’eau et l’huile.

Les chercheurs ont préparé des émulsions de type huile-dans-eau avec plusieurs huiles de polarité croissante et ont montré que les cristaux de quercétine s’adsorbent de manière quasi irréversible à la surface des gouttelettes, formant une couche dense qui empêche leur fusion. Cette organisation confère aux émulsions une remarquable stabilité, maintenue pendant au moins 28 jours et parfois bien davantage.

L’un des résultats les plus marquants concerne l’effet de la polarité de l’huile sur la morphologie des gouttelettes. Alors que les huiles les moins polaires produisent essentiellement des gouttelettes sphériques, les huiles plus polaires favorisent l’apparition de gouttelettes déformées, parfois très atypiques. Ces structures restent néanmoins stables grâce à la « coque solide » constituée par les cristaux adsorbés à l’interface. En revanche, la taille des gouttelettes dépend surtout de la concentration en cristaux et beaucoup moins de la nature de l’huile dans le régime de coalescence limitée.

Ces travaux ouvrent de nouvelles perspectives pour la formulation d’émulsions pharmaceutiques où un composé naturel peut jouer simultanément le rôle de principe actif et d’agent stabilisant, tout en permettant d’ajuster finement les propriétés physiques du système.

-> Contact : nicolas.huang@universite-paris-saclay.fr / bertrand.fournier@universite-paris-saclay.fr

Dans une revue publiée dans European Journal of Medicinal Chemistry, les chercheurs du laboratoire BioCIS (CNRS/UPSaclay, Orsay) ont publié un article de synthèse qui regroupe les principaux travaux des 12 groupes les plus influents ayant œuvré dans le domaine des analogues structuraux de la Combrétastatine A-4 (CA-4).

Cette revue rend hommage au Professeur G.R. Pettit (Arizona State University) qui a découvert cette petite molécule naturelle de structure très simple ayant des activités antitumorales extrêmement prometteuses et qui a étudié son mécanisme d’action. Cette molécule agit sur de très nombreuses lignées cancéreuses humaines en détruisant sélectivement les néo vaisseaux tumoraux qui permettent aux tumeurs de s’oxygéner et donc de croître. La CA-4, sous sa forme hydrosoluble, a reçu récemment le statut de médicament orphelin aux USA et en Europe pour le traitement de cancers très rares et agressifs pour lesquels il n’existe pas de traitement.

Malgré son efficacité antitumorale avérée, cette molécule possède quelques inconvénients. Elle est peu soluble dans l’eau, elle est relativement instable ce qui est dû à sa structure chimique de type (Z)-stilbène compliquant ainsi sa synthèse, son stockage, et son administration. Elle est cardio-toxique et à l’origine de torsades de pointes et elle ne peut pas être administrée seule puisqu’elle ne détruit que la partie centrale des tumeurs (environ 90% de la masse tumorale). À l’arrêt des traitements, on observe une reprise tumorale via les cellules non-impactées situées en périphérie de la tumeur initiale.

Ainsi depuis sa découverte en 1989 et la connaissance de son mécanisme d’action, cette molécule à fait l’objet de très nombreuses modifications (>2000 publications et >300 brevets). Elle est constituée de 2 noyaux aromatiques reliés entre eux par une double liaison et ces 3 parties constitutives de la CA-4 ont été modifiées. Les travaux des 12 groupes de chercheurs, experts dans ce domaine, sont décrits et recensent leurs molécules les plus actives. En fin d’article, sont mentionnés les remplacements les plus judicieux des noyaux aromatiques ainsi que les meilleurs liens chimiques reliant ces noyaux qui remplacent la double liaison instable. De nombreuses combinaisons sont proposées et sont encore à rechercher et diverses perspectives de vectorisation de ces analogues sont proposées.

Légende Figure : Les composés les plus prometteurs identifiés par les différents groupes d’experts.

-> Contact : olivier.provot@universite-paris-saclay.fr

La microscopie de fluorescence super-résolue, en permettant de dépasser la limite de diffraction offre un accès inédit à l’organisation des systèmes biologiques à l’échelle nanométrique. Toutefois, un verrou majeur subsiste : observer simultanément plusieurs protéines différentes tout en conservant cette très haute précision de localisation. Les approches actuelles reposent principalement sur la séparation spectrale de l’émission de fluorescence, une stratégie limitée par le nombre de canaux spectraux disponibles et par différents biais expérimentaux.

Des chercheurs de l'Institut des Sciences Moléculaires d'Orsay – ISMO (UPSaclay/CNRS, Orsay) et de l’Institut Langevin (ESPCI Paris, CNRS/Université PSL) ont développé une nouvelle approche permettant de distinguer simultanément plusieurs cibles moléculaires marquées par des fluorophores, non plus uniquement à partir de leur spectre, mais directement grâce à leur brillance, c’est-à-dire à la quantité de lumière émise par chaque molécule fluorescente individuelle.

Cette stratégie originale, appelée brightness demixing, exploite le fait qu’en microscopie de localisation de molécule unique, chaque fluorophore peut être observé individuellement et caractérisé par son flux de photons directement lié à sa brillance. Les chercheurs montrent ainsi qu’il devient possible d’utiliser cette propriété comme une véritable signature pour séparer différentes protéines associées à différents fluorophores au sein d’un même échantillon biologique. L’exploitation de cette nouvelle observable, issue des travaux des deux équipes sur le contrôle temporel de l’illumination des molécules uniques afin d’améliorer leur localisation, ouvre ainsi une nouvelle dimension d’information pour l’imagerie super-résolue.

Contrairement à de nombreuses approches de multiplexage existantes, cette méthode est directement adaptable sur un microscope de localisation standard, conserve la précision nanométrique de localisation des molécules et reste compatible avec l’imagerie 3D. Les chercheurs ont notamment démontré la robustesse de cette approche sur différentes architectures biologiques complexes, en particulier sur des pores nucléaires et des structures cellulaires marquées simultanément pour trois protéines différentes. Ces résultats montrent qu’il devient possible d’augmenter fortement le nombre de cibles observables simultanément dans une même expérience sans dégrader la résolution spatiale. De plus, en préservant un champ d’observation large, ces travaux ont des applications directes pour l’observation de l’architecture nanométrique de systèmes biologiques complexes impliqués dans différentes pathologies.

Ces résultats, publiés dans Nature Methods, sont le fruit d’une collaboration fortement interdisciplinaire et illustrent l’importance des approches à l’interface entre physique et biologie pour développer des concepts d’imagerie de nouvelle génération. Ces travaux ont notamment bénéficié du soutien du Fond AXA pour la recherche, du Labex WIFI, de l’ANR TimeLoc et du financement européen ERC TimeNanolive.

Légende Figure : Image DNA-PAINT en 3D obtenue par détection de fluorescence supercritique d’une cellule COS7 marquée pour la tubuline et la clathrine avec deux fluorophores de brillance différente Atto647N et Atto655. Le zoom illustre la classification des deux fluorophores permettant l’identification des deux protéines obtenue grâce à la brillance.

-> Contact : sandrine.leveque-fort@cnrs.fr / emmanuel.fort@espci.fr

Clément Lozano est chercheur au Commissariat à l’énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA), au sein du Laboratoire Innovations technologiques pour la détection et le diagnostic – Li2D (SPI/DMTS CEA/UPSaclay) localisé à Bagnols-sur-Cèze. Ses recherches portent sur le développement de méthodes de détection, d’identification et de caractérisation des microorganismes, basées sur des approches de protéotypage par spectrométrie de masse.

Après des études en microbiologie, il réalise une thèse de doctorat entre Sorbonne Université et l’Université de Stirling (Royaume-Uni). Ses travaux portent sur l’impact des produits de santé sur les communautés bactériennes hétérotrophes marines. En combinant des approches de microbiologie classique, de génomique et de protéomique, il étudie les réponses des microorganismes marins à ces contaminants émergents et contribue à une meilleure compréhension de leurs effets sur les écosystèmes aquatiques.

À l’issue de son doctorat, il rejoint le CEA en 2021 en tant que chercheur post-doctorant au sein du laboratoire Li2D, sous la supervision du Dr. Jean Armengaud. Ses recherches s’inscrivent dans le contexte de la gestion des risques nucléaires, radiologiques, biologiques et chimiques (NRBC) et visent à améliorer les performances des méthodes de détection des agents pathogènes viraux. Il développe alors des stratégies fondées sur la spectrométrie de masse afin d’optimiser l’identification rapide et fiable d’agents infectieux.

Aujourd’hui chercheur titulaire au sein de cette même équipe, il poursuit le développement d’approches de protéomique quantitatives appliquées à la santé. Ses travaux visent à détecter et caractériser des agents microbiens au sein d’échantillons complexes, qu’ils soient d’origine clinique ou environnementale; et à améliorer la détection de biomarqueurs à partir de fluides biologiques. En exploitant les capacités offertes par la protéomique de haute résolution, il contribue à l’émergence d’outils diagnostiques de nouvelle génération permettant à la fois l’identification rapide d’agents microbiens et la détection de biomarqueurs protéiques révélateurs d’états pathologiques.

« Votre théorie est folle, mais elle n'est pas assez folle pour être vraie. » - Niels Bohr

-> Contact : clement.lozano@cea.fr

La culture hétérotrophe des microalgues, réalisée par fermentation en absence de lumière, constitue aujourd’hui une voie prometteuse pour la production industrielle de molécules d'intérêt (pigments, protéines, ...). Si cette technologie commence à émerger industriellement, l’influence de la température sur le fonctionnement des cellules reste encore largement méconnue. Afin de mieux comprendre le rôle de ce paramètre, la Chaire de Biotechnologie de CentraleSupélec (LGPM) a étudié l’impact de températures comprises entre 4 et 35 °C sur la croissance et la composition de Chlorella vulgaris en conditions hétérotrophes.

Les résultats, publiés dans Plant Physiology and Biochemistry,  montrent que la croissance est maximale entre 25 et 30°C, tandis qu’elle ralentit fortement à basse température et est totalement inhibée à 35°C. Au-delà de cet effet sur la productivité, la température modifie profondément la composition de la biomasse : les lipides sont favorisés aux températures élevées, les protéines et les glucides à des températures intermédiaires, alors que les pigments s’accumulent préférentiellement au froid. Les analyses ont par ailleurs mis en évidence une réorganisation notable des acides gras en fonction de la température, témoignant de la capacité des cellules à adapter leur métabolisme aux conditions thermiques (notamment via la conversion des oméga-3 en oméga-6).

Ces travaux apportent de nouvelles connaissances sur la physiologie et la plasticité phénotypique des microalgues cultivées par fermentation. Ils ouvrent également des perspectives concrètes pour piloter la fermentation microalgale via la température comme levier d’optimisation des procédés industriels, selon les molécules d’intérêt recherchées.

-> Contact : victor.pozzobon@centralesupelec.fr

Bien que sujettes à la condensation, de nombreuses protéines de liaison à l'ARN (RBP) ne forment pas de grands condensats dans les cellules. Cette question reste largement débattue, notamment parce que l'agrégation de RBP, comme FUS, est caractéristique de certaines maladies neurodégénératives.

Dans une étude publiée dans Cell Reports, les chercheurs du laboratoire Structure et Activité des Biomolécules Normales et Pathologiques - SABNP (UMR-S 1204 INSERM/Univ Evry-Paris-Saclay, Evry), en collaboration avec les sociétés Revitty et IKTOS, ont étudié le rôle de la diversité des RBPs dans la formation et composition de condensats riches en ARNm en utilisant la technologie du laboratoire SABNP, la « MT bench » qui se sert des microtubules comme nanoplateformes pour explorer des interactions moléculaires dans les cellules à haut débit. Ainsi, des diagrammes d’interactions entre plusieurs RBPs et l’ARNm ont pu être obtenus. Leurs analyses ont révélé que FUS, une protéine de liaison à l’ARN impliquée dans la maladie de Charcot et ses partenaires forment des compartiments distincts lorsqu'ils sont analysés individuellement. Cependant, une diversité accrue de partenaires de FUS atténue sa séparation de phase.

De plus, les chercheurs ont constaté que les résidus d'arginine fréquemment mutés et localisés dans le signal de localisation nucléaire (NLS), à l'extrémité C-terminale, favorisent le mélange de FUS avec plusieurs partenaires. Par conséquent, les mutations pathologiques du NLS de FUS altèrent non seulement son importation nucléaire active, mais régulent également la séparation de phase de FUS, avec des conséquences potentielles sur l'apparition et la progression des maladies neurodégénératives liées à FUS.

Contact : david.pastre@univ-evry.fr

Les exopolysaccharides (EPS) produits par les bactéries lactiques (BLs) sont associés à leurs propriétés technologiques et à leurs bienfaits pour la santé. Ces EPS sécrétés dans le milieu environnant contribuent aux propriétés rhéologiques des produits laitiers fermentés, avec l'avantage d'être produits in situ dans la matrice alimentaire. Chez les BLs commensales, les EPS participent au dialogue bactérie-hôte au niveau de la muqueuse intestinale, par leurs propriétés immunomodulatrices ou par la modulation de la composition du microbiote intestinal.

Dans une étude publiée dans Carbohydrate Polymers, des chercheurs de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont développé une méthode simple et efficace de sélection de lactobacilles surproduisant des EPS, fondée sur leur faible vitesse de sédimentation en milieu de culture semi-liquide. Des variants spontanés capables de libérer une grande quantité d’EPS ont été isolés à partir de plusieurs souches de différentes espèces de lactobacilles. En étudiant en détail les mutants isolés chez Lacticaseibacillus rhamnosus, les chercheurs apportent un éclairage sur les mécanismes moléculaires régissant l'ancrage ou la libération des polysaccharides bactériens après leur biosynthèse. Les mutants sélectionnés surproduisant des EPS présentent une mutation au niveau du site catalytique d’une tyrosine kinase, qui régule la biosynthèse des polysaccharides au niveau post-traductionnel. Les mutations observées empêchent l'autophosphorylation de la kinase et l'inactivent. En collaboration avec l’Université du Littoral Côte d’Opale (ULCO, Boulogne-sur-mer) et le NRC (Ottawa, Canada), les chercheurs ont établi que les EPS libérés par les variants surproducteurs proviennent de la couche externe de polysaccharide, liée de manière covalente au peptidoglycane, présente dans la souche parentale.

D'un point de vue appliqué, la méthode de sélection en milieu semi-liquide permet d'isoler des variants non OGM de BLs surproduisant des EPS de structure variée, présentant un fort potentiel d'application en tant qu'ingrédients alimentaires et en tant que composés pré- ou postbiotiques.

-> Contact : marie-pierre.chapot-chartier@inrae.fr / saulius.kulakauskas@inrae.fr

Les bactéries Gram-négatives communiquent avec leur environnement grâce à la libération de vésicules de membrane externe (OMVs), nanostructures capables de transporter une grande diversité de molécules, dont des facteurs de virulence et des acides nucléiques. Si leur contenu luminal en ARN a été largement décrit, leur organisation en surface reste encore peu explorée.

Dans une étude parue dans Journal of Extracellular Vesicles, les scientifiques du Laboratoire Léon Brillouin – LLB (UMR 12 CEA/CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) mettent en évidence un mode inédit d’association des ARN aux membranes des OMVs, montrant que les ARN peuvent être exposés à la surface des vésicules et ne sont pas strictement confinés au lumen. Cette observation repose sur une approche technique originale, le dichroïsme circulaire sur synchrotron orienté (SR-O-CD), développée au synchrotron SOLEIL, technique permettant une analyse fine de l’organisation moléculaire à la surface des OMVs.

Grâce à cette méthodologie, les auteurs démontrent que cette localisation membranaire des ARN est dépendante de la protéine Hfq, un régulateur central impliqué dans la biologie des ARN chez les bactéries. Leurs résultats suggèrent ainsi que Hfq contribue non seulement à l’encapsulation des ARN dans les vésicules, mais également à leur ancrage et à leur présentation à leur surface. Ce mode d’organisation inédit ouvre la perspective d’un transfert direct d’ARN exposés vers les cellules hôtes, élargissant ainsi les modes de communication connus entre bactéries et hôtes. Au-delà du contenu interne des OMVs, leur surface apparaît donc comme une interface fonctionnelle, dont l’étude révèle une complexité jusqu’ici sous-estimée dans les mécanismes de signalisation intercellulaire.

-> Contact : veronique.arluison@cea.fr

Dans une étude publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, le Centre de Référence des Maladies Rares du Métabolisme du Calcium et du Phosphate de l’Hôpital Bicêtre a rapporté les résultats à long terme de cinq enfants atteints d’hypocalcémie autosomique dominante de type 1 (ADH1), une maladie génétique rare responsable d’hypocalcémie, d’hyperphosphatémie et d’hypercalciurie.

Ces enfants, insuffisamment contrôlés par le traitement standard associant calcium et vitamine D active, ont été traités par perfusion sous-cutanée continue de parathormone recombinante PTH(1–34) et suivis pendant une durée pouvant atteindre 11 ans. L’étude a montré une amélioration significative des concentrations sanguines de calcium, une diminution du phosphate sanguin et une réduction des pertes urinaires de calcium. Les épisodes d’hypocalcémie sévère et les hospitalisations en urgence ont diminué, tandis que la croissance et le développement sont restés satisfaisants. Aucun effet indésirable majeur lié au traitement n’a été observé. Malgré une progression de la néphrocalcinose chez certains patients, la fonction rénale est restée stable au cours du suivi.

Cette étude fournit les données de suivi les plus longues disponibles chez l’enfant et suggère que la perfusion continue de PTH constitue une option thérapeutique efficace pour les formes sévères d’ADH1 insuffisamment contrôlées par les traitements conventionnels.

-> Contact : anya.rothenbuhler@aphp.fr

Nous avons le plaisir de vous inviter au congrès Hépatologie Expérimentale et Translationelle, qui se tiendra les 3 et 4 décembre 2026 au Centre de Recherche des Cordeliers à Paris - Université Paris Cité. 

Cette rencontre scientifique sera l’occasion de réunir chercheurs, cliniciens et professionnels de santé afin d’échanger autour des avancées récentes et des perspectives en hépatologie expérimentale et translationnelle.

Soumission des abstracts et inscriptions

• Les abstracts sont à soumettre en même temps que l'inscription.
• Les abstracts sont à envoyer à l’adresse suivante : congres@inserm.fr
• Des prix seront décernés aux meilleurs posters ainsi qu’aux meilleures présentations.

Dates importantes

• Date limite de soumission des abstracts : 6 septembre 2026
• Date limite du tarif préférentiel : 30 octobre 2026

Frais d’inscription

• Junior : 150 € (tarif préférentiel) / 180 €
• Sénior : 350 € (tarif préférentiel) / 400 €

Informations complémentaires, programme et inscriptions

Sylvie Job et Grégory Merlen (UMR-S 1193 INSERM/UPSaclay, Orsay et Villejuif),

pour le comité d’organisation.

La myopathie de Duchenne (DMD) est une maladie neuromusculaire associée à un large spectre de comorbidités cognitives et neuropsychiatriques. Ces troubles sont présents de manière hétérogène en fonction de la position des mutations dans le gène DMD ; leur sévérité augmente plus le nombre d’isoformes cérébrales de dystrophine absentes augmente du fait de ces mutations. Les dystrophines Dp427, Dp260, Dp140 et Dp71, sont également détectées dans la rétine, et leur absence dans la DMD modifie la physiologie rétinienne.

Dans un article publié dans BMC Medicine, l’équipe de Cyrille Vaillend à l’Institut des Neurosciences Paris-Saclay - NeuroPSI (CNRS/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) présente les résultats d’une étude financée par un projet stratégique de l’AFM (Association Française contre les Myopathies, France), dans laquelle la fonction rétinienne a été évaluée à l’aide d’électrorétinogrammes (ERG) enregistrés in vivo chez des souris modèles de DMD porteuses de différentes mutations. Les réponses à des flashs lumineux après adaptation à l’obscurité ou à la lumière ont été comparées chez quatre souris modèles représentatives des 4 principaux sous-groupes de mutations dans la DMD. L'analyse des paramètres ERG a révélé des rôles spécifiques pour Dp427 et Dp260 dans la transmission synaptique des bâtonnets, une fonction supplémentaire de Dp260 dans la rétine interne et l'implication de Dp140/Dp71 dans la voie cellulaire impliquant les photorécepteurs à cônes. Un gradient de sévérité a été observé en fonction du nombre croissant de dystrophines absentes dans ces souris modèles. Les mutations affectant l'expression de Dp140 et Dp71 ont été associées aux anomalies ERG les plus sévères, en accord avec les observations faites chez les patients et en corrélation avec la sévérité leur handicap intellectuel.

Cette étude translationnelle souligne l'importance de l'ERG en tant que biomarqueur potentiel des dysfonctionnements centraux dans la DMD. Ainsi, les enregistrements ERG pourraient être utilisés pour stratifier les patients en fonction de la sévérité de leurs troubles centraux, et pour assurer un suivi non-invasif des effets bénéfiques de traitements ciblant le système nerveux dans de futurs essais précliniques et cliniques.

-> Contact : cyrille.vaillend@universite-paris-saclay.fr

Dans une étude publiée dans Cancer Immunology, Immunotherapy, les scientifiques de l’équipe IMMUNOMAPS du laboratoire Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay), en collaboration avec plusieurs équipes hospitalo-universitaires et sous la supervision du Pr Etienne Giroux Leprieur, se sont intéressés aux mécanismes pouvant expliquer pourquoi certains patients atteints de cancer bronchique non à petites cellules répondent moins bien à l’immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle immunitaire.

Les chercheurs ont plus particulièrement étudié la voie Wnt5A, une voie de signalisation impliquée dans le dialogue entre les cellules tumorales et leur environnement, et susceptible de contribuer à la résistance à l’immunothérapie. À partir d’une cohorte prospective de patients traités en première ligne par inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, ils ont mesuré les niveaux plasmatiques de Wnt5a, puis les ont comparés à l’évolution clinique des patients.

Les résultats montrent que des niveaux élevés de Wnt5a sont associés à une réponse moins favorable au traitement, ainsi qu’à une survie sans progression plus courte. L’étude apporte également des éléments de compréhension biologique : dans des modèles précliniques, l’utilisation d’anticorps dirigés contre Wnt5a augmente l’efficacité de l’immunothérapie, notamment en favorisant la production d’interféron gamma et l’activité des lymphocytes T CD8+, cellules clés de l’immunité antitumorale.

Ces observations suggèrent que Wnt5A pourrait jouer un rôle important dans la résistance à l’immunothérapie. Cette voie apparaît ainsi comme un biomarqueur potentiel pour identifier les patients réfractaires à l’immunothérapie, mais aussi comme une cible thérapeutique intéressante pour améliorer l’efficacité des traitements dans le cancer du poumon.

-> Contact : etienne.giroux-leprieur@aphp.fr

Dans une étude publiée dans European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, les chercheurs du laboratoire Biomaps (UPSaclay/Inserm/CEA/CNRS, Orsay) ont étudié une approche innovante d’imagerie cérébrale permettant d’explorer in vivo le métabolisme du cholestérol dans le cerveau.

Longtemps considéré comme un simple constituant des membranes cellulaires, le cholestérol joue en réalité un rôle essentiel dans le fonctionnement cérébral : il participe à la formation et au maintien des synapses, à la plasticité cérébrale et à la régulation de la neuro-immunité. Des perturbations du métabolisme sont aujourd’hui associées à de nombreuses pathologies neurologiques, dont la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et certaines formes d’épilepsie.

Les chercheurs ont évalué des radiotraceurs pour l’imagerie TEP (tomographie par émission de positons), ciblant spécifiquement la cholestérol 24-hydroxylase (CYP46A1), une enzyme clé du métabolisme du cholestérol cérébral. Ils ont notamment montré que le [18F]CHL-2205 présente une sensibilité suffisante pour détecter de faibles variations de l’expression de CYP46A1 dans le cerveau vivant, chez plusieurs espèces, dans différents modèles précliniques et dans un modèle de maladie d’Alzheimer.

Cette approche permet d’étudier la contribution des altérations du métabolisme du cholestérol à la survenue et à la progression des maladies neurologiques. Ainsi, l’imagerie TEP de CYP46A1 apparaît ainsi comme un nouvel outil translationnel prometteur pour explorer l’homéostasie lipidique cérébrale, identifier de potentiels biomarqueurs précoces et accompagner le développement de thérapies ciblant le métabolisme cérébral du cholestérol.

-> Contact : nicolas.tournier@universite-paris-saclay.fr

Dans le cadre d’une étude publiée dans Nature Communications, deux équipes du département de Virologie de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), en collaboration avec le synchrotron SOLEIL et l’équipe de Kay Grünewald au CSSB à Hambourg, ont mis au point un protocole appliqué à la virologie bactérienne et associant la préparation de lamelles minces par cryo-FIB-milling à la cryo tomographie aux électrons. Les observations couplées à des approches génétiques permettent d’étudier la réorganisation spatiale induite par le siphovirus SPP1 pendant l’infection de la bactérie hôte Bacillus subtilis dans des conditions proches de l'état natif. La caractéristique la plus marquante est la formation d'un compartiment viral dépourvu de membrane, au sein duquel s'effectuent les transactions de l'ADN et dont les ribosomes sont exclus.

L’imagerie cellulaire a montré que les intermédiaires d’assemblage de la particule virale suivaient une partition spatiale spécifique au sein de la cellule infectée et remodelée. Il est à noter que des précurseurs de la procapside virale sont retrouvés ouverts au niveau de la membrane cytoplasmique. La découverte de ces structures suggère un mécanisme dans lequel la protéine de portale de la procapside liée à la membrane bactérienne sert à initier la copolymérisation unidirectionnelle et curviligne des protéines d'échafaudage et des protéines majeures de la capside. La fermeture de la procapside icosaédrique autour de la portale favoriserait le départ de la membrane vers le compartiment d'ADN viral dans lequel s'effectue l'empaquetage du génome. Les capsides remplies d'ADN viral quittent ensuite le compartiment pour se lier à la queue et être stockées dans des « warehouses ».

Dans son ensemble, cette étude fournit une information mécanistique sur la voie d'assemblage viral complète du siphovirus SPP1 dans la cellule infectée et réorganisée. Cette caractérisation des étapes d'assemblage dynamiques et transitoires, dont les intermédiaires sont inaccessibles à la purification pour une analyse structurale in vitro, souligne l'importance du domaine émergent de la biologie structurale cellulaire pour améliorer notre compréhension des interactions entre les virus et leur hôte.

-> Contact : emmanuelle.quemin@i2bc.paris-saclay.fr / paulo.tavares@i2bc.paris-saclay.fr

Dans une revue publiée dans Current Opinion in HIV and AIDS, les scientifiques du Département IDMIT (CEA/INSERM/UPSaclay, Fontenay-aux-Roses) présentent l’apport des modèles infectieux de primates non humains à l’étude du VIH chez le nouveau-né et de la transmission mère-enfant.

En reproduisant l’infection humaine, ces modèles permettent d’évaluer, de façon contrôlée et précoce, la dissémination du virus dans l’organisme, la mise en place des réservoirs viraux, et la vulnérabilité propre à la période néonatale. Ils rendent ainsi possible l’étude expérimentale de mécanismes biologiques difficiles à réaliser aussi finement chez le nouveau-né humain, comme l’immunité néonatale et la transmission de l’immunité maternelle in utero et par voie d’allaitement.

La revue souligne leur contribution récente à l’évaluation de stratégies thérapeutiques innovantes pour le nouveau-né, telles que la thérapie génique, les molécules immunomodulatrices ou encore la vaccination maternelle ou néonatale.

Légende Figure : Modèles de primates non-humains de l’infection à VlH chez le nouveau-né et de Ia transmission mère-enfant. Etude contrôlée de Ia réponse immune néonatale et du transfert de l'immunité maternelle / Effet du traitement antirétroviral précoce sur l'établissement des réservoirs viraux et Ia préservation immune / ldentification de marqueurs prédictifs du rebond viral après interruption du traitement antirétroviral / Plateforme préclinique ďessais thérapeutiques innovants (thérapie génique, immunomodulation, vaccin).

-> Contact : nabila.seddiki@cea.fr / claire-maelle.fovet@cea.fr

Dans une étude publiée dans Communications Biology, des scientifiques de l’Institut Micalis (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas, Equipe ChemSyBio), de l’université de Rouen Normandie/INSERM, de l’Université Aix Marseille/CNRS et du synchrotron SOLEIL ont étudié comment une nouvelle enzyme à radical SAM catalyse une modification post-traductionnelle au sein de la Methyl-coenzyme M reductase (MCR), qui est l’enzyme clé pour la biosynthèse de méthane.

Cette nouvelle enzyme, nommée QCMT, méthyle un résidu de glutamine au sein de la sous-unité catalytique de la MCR en utilisant de la S-adenosyl-méthionine, un centre fer-soufre ([4Fe-4S]) et de la vitamine B12, également appelée cobalamine.

Les chercheurs ont montré que la liaison à la vitamine B12 influence la conformation de QCMT et que cette dernière est capable non seulement de catalyser des réactions de méthylation mais également d’épimérisation, donnant lieu à la formation de nouvelles modifications post-traductionnelles. Grâce à des marquages sélectifs, il a été possible d’étudier en détail le mécanisme de QCMT et de proposer de nouvelles pistes pour le contrôle de la stéréochimie par les enzymes à radical SAM dépendantes de la vitamine B12.

-> Contact : olivier.berteau@inrae.fr

Dans une étude publiée dans BMC Nephrology par des chercheurs du LAAB - Laboratoire Anthropologie, Archéologie, Biologie (UVSQ/UPSaclay, UFR Simone Veil - Santé) et de Marseille, un nouveau pan de l'état de santé du roi Louis XIV, mort en 1715, est analysé.

S’appuyant sur une réinterprétation critique des récits contemporains et des connaissances physiopathologiques modernes, ce travail explore l’hypothèse selon laquelle la maladie terminale du "Roi Soleil" serait compatible avec une insuffisance rénale chronique et une calciphylaxie. Bien qu’une confirmation rétrospective soit impossible, la calciphylaxie demeure une hypothèse plausible, soulignant la possible sous-estimation de l’insuffisance rénale chronique et de ses complications dans les cas historiques.

Ce travail complète le diagnostic d'infection terminale fongique (chromoblastomycose) réalisé à partir d'un échantillon de sang emprisonné dans le cœur embaumé du souverain, publié quelques mois plus tôt (Charlier et al., 2026).

-> Contact : philippe.charlier@uvsq.fr

Claire Auditeau est Maître de Conférences – Praticien hospitalier (MCU-PH) en hématologie à l’Université Paris-Saclay depuis septembre 2025. Elle travaille au sein du laboratoire d’hématologie de l’hôpital Necker-Enfants Malades, dirigé par le Pr Delphine Borgel, et est rattachée à l’unité Hémostase Inflammation Thrombose - HITh (UMR-S 1176 INSERM/UPSaclay, Le Kremlin-Bicêtre), sous la direction du Dr Cécile Denis. Spécialiste de l’hémostase — l’ensemble des mécanismes permettant de prévenir les hémorragies tout en maintenant la fluidité de la circulation sanguine — elle consacre ses travaux de recherche aux protéines anticoagulantes physiologiques, acteurs essentiels de la régulation de ces processus. Ses recherches portent à la fois sur leur implication dans la physiopathologie de différentes maladies et sur le développement d’approches thérapeutiques innovantes fondées sur des anticorps à domaine unique ciblant ces protéines.

Après des études de pharmacie à l’Université Paris Saclay, elle se spécialise en biologie médicale et réalise son internat à l’Assistance Publique des Hôpitaux de Paris. Au cours de cette formation, elle choisit de s’orienter vers l’hématologie. À l’issue de son internat, elle obtient la médaille d’argent au concours de l’année médaille, distinction qui lui permet d’initier une thèse de sciences au sein de l’unité HITh UMR-S 1176 sous la direction du Pr Delphine Borgel. Elle poursuit ensuite ses travaux grâce à un poste d’Assistante Hospitalo-Universitaire. Sa thèse, soutenue en mars 2025, porte sur le rôle de la protéine S, un anticoagulant majeur, dans la physiopathologie de la drépanocytose. Ces travaux ont notamment permis de mettre en évidence une nouvelle propriété cellulaire de cette protéine dans l’élimination des eryghosts, formes lytiques des globules rouges. À la suite de cette soutenance, elle est recrutée comme MCU-PH à l’Université Paris Saclay.

Depuis son recrutement, elle poursuit ses travaux à l’interface entre l’hémostase et les globules rouges, en se focalisant sur les eryghosts et leur potentiel pathogène. Elle évalue également le potentiel thérapeutique d’un anticorps à domaine unique dirigé contre la protéine S mais potentialisant son activité dans la drépanocytose. En parallèle de ses activités de recherche fondamentale, elle participe à plusieurs projets de recherche appliquée liés à ses fonctions hospitalières, principalement consacrés au diagnostic et au traitement des maladies hémorragiques. Elle est également investie dans l’enseignement au sein du département d’hématologie de l’Université Paris Saclay, où elle s’attache notamment à faire découvrir aux étudiants la diversité des pratiques de la biologie médicale : laboratoire privé ou hospitalier, biologie délocalisée, officine ou encore prise en charge au domicile du patient.

« La logique vous mènera d’un point A à un point B, l’imagination vous mènera absolument partout. » - Albert Einstein

-> Contact : claire.auditeau@aphp.fr