Le traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) bénéficie de la compréhension des mécanismes de contraction, de relaxation et de prolifération des muscles lisses des artères pulmonaires. En effet, ces cellules contribuent au développement de l’HTAP et à ses conséquences délétères (essoufflement, handicap, insuffisance cardiaque droite, décès prématuré). Dans les trente dernières années, de nombreux médicaments ciblant les voies de la prostacycline, de l’endothéline-1, du monoxyde d’azote (NO) et de l’activine ont été mis sur le marché, faisant de l’HTAP une maladie rare remarquable par la richesse de ses innovations thérapeutiques. La plupart des traitements de l’HTAP sont des vasodilatateurs administrés par voie orale, sous-cutanée ou intraveineuse. Ils ont donc un effet systémique et pas sélectivement pulmonaire.

L'endothélium vasculaire est la couche la plus interne des vaisseaux sanguins, en contact avec le sang. L'endothélium utilise le NO pour relâcher les muscles lisses, provoquant ainsi une vasodilatation et un accroissement du débit sanguin. Le NO est synthétisé naturellement à partir de la L-arginine et de l'oxygène par plusieurs enzymes, les NO synthases. Le NO permet la relaxation des muscles lisses vasculaires par le biais d’un second messager intracellulaire, le GMPc produit à partir du GTP par la guanylate cyclase soluble (GCs). La dégradation du GMPc intervient quant à elle par l'action d’une enzyme, la phosphodiesterase de type 5 (PDE5). On peut donc augmenter les taux de GMPc intracellulaires par le biais de stimulateurs de la GCs ou d’inhibiteurs de PDE5. L’association de ces deux traitements administrés par voie orale est néanmoins contre-indiquée du fait d’un risque d’hypotension artérielle. De ce fait, une administration inhalée semble logique afin de limiter la vasodilatation systémique source d’hypotension, d’obtenir un effet sélectif de relaxation des artères pulmonaires et de pouvoir associer différents médicaments ciblant la voie du NO de façon plus sûre.

Le MK-5475 est un stimulateur de la GCs inhalé expérimental développé pour éviter les effets secondaires de la vasodilatation systémique. L'essai de phase 2 INSIGNIA-PAH (NCT04732221) a randomisé des adultes souffrant d’HTAP (sous traitement de fond stable selon les recommandations actuelles) à une dose unique quotidienne de placebo ou de trois doses de MK-5475 (32 µg, 100 µg ou 380 µg) par inhalation de poudre sèche pendant 12 semaines. L’objectif principal était de mesurer les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) par cathétérisme cardiaque droit. Les objectifs secondaires comprenaient la distance de marche de 6 minutes (TM6), d'autres paramètres hémodynamiques, ainsi que la sécurité et la tolérance chez les participants atteints d'HTAP. 168 participants ont été randomisés, recevant déjà des inhibiteurs de PDE5 pour 93,5% d’entre eux, et traités par deux ou trois vasodilatateurs pour 85,1%. À la douzième semaine, les variations des RVP corrigées du placebo étaient de -9,2% (p=0,068) avec 32 µg, -22,0% (p<0,001) avec 100 µg, et -19,9% (p=0,002) avec 380 µg de MK-5475. Aucune différence du TM6 n'a été observée. Les événements indésirables liés au traitement et les événements indésirables graves ont été similaires dans tous les groupes de traitement.

En conclusion, cet essai thérapeutique de phase 2 suggère un effet pharmacodynamique ciblé de MK-5475 au niveau pulmonaire. Bien que le MK-5475 n'ait pas amélioré la capacité d'exercice des participants à cette étude, l'effet pharmacodynamique sélectif pulmonaire du MK-5475 soutient son utilité potentielle dans différentes formes d’hypertension pulmonaire, en particulier celles pour lesquelles les options thérapeutiques sont limitées, telles que l’hypertension pulmonaire associée à des maladies respiratoires chroniques comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (NCT05612035 : INSIGNIA-PH-COPD).

L'étude et les analyses effectuées ont été financées par Merck Sharp & Dohme LLC. Le centre de référence de l'hypertension pulmonaire (Hôpital Bicêtre, AP-HP) et l’UMR-S 999 « Hypertension pulmonaire : physiopathologie et innovation thérapeutique » (INSERM/UPSaclay, Le Plessis-Robinson et Le Kremlin-Bicêtre) ont participé à la réalisation de cet essai thérapeutique dont les résultats sont publiés dans European Respiratory Journal.

Contact : marc.humbert@universite-paris-saclay.fr

Un essai clinique a été mené à Gustave Roussy (unité « Radiothérapie Moléculaire et Innovations Thérapeutiques » UMR-S 1030 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) pour évaluer la faisabilité, la sécurité et l’efficacité de l’injection de nanoparticules théranostiques appelées AGuIX®. Celles-ci ont été administrées par voie intraveineuse à des patientes atteintes de cancers du col de l’utérus localement avancés au cours de leur radio-chimiothérapie et curiethérapie. Les AGuIX® présentent un double avantage : elles agissent à la fois comme agent de contraste pour l’imagerie par résonance magnétique (IRM) mais permettent également d’amplifier l’effet des rayonnements dans la tumeur.

L’étude publiée dans ACS Nano montre qu’aucun effet toxique limitant la dose à administrer n’a été observé et confirme l’élimination rapide des nanoparticules par voie urinaire. Une rémission complète de la tumeur primaire a été observée pour les 12 patientes incluses, à l’exception d’une patiente qui a présenté une récidive tumorale à distance. Enfin, la méthode de quantification des nanoparticules présentée dans ce travail et basée sur l’imagerie IRM pourrait permettre d’ajuster les doses délivrées en fonction des captations observées dans les tumeurs des patientes pour personnaliser encore davantage les traitements.

Légende Figure : Efficacité antitumorale des nanoparticules AGuIX® combinées à une chimioradiation à base de platine et à une curiethérapie. A) Diagramme de Swimmer des données de survie. B) Exemple de rémission complète pour une tumeur volumineuse de stade IIB. La figure montre une imagerie par IRM axiale pondérée en T2 avant tout traitement (B), puis au moment de la curiethérapie avec applicateur in situ (C), puis 5 mois plus tard (D), puis à 12 mois avec un signal hypo-T2 typique suggérant un processus fibrotique (E).

Contact : pauline.maury@gustaveroussy.fr

L’infection sexuellement transmissible (IST) par Chlamydia trachomatis (CT) est un problème de santé publique avec environ 128,5 millions de nouvelles infections dans le monde en 2020. Il n’y a pas de vaccin contre cette infection qui est très fréquente notamment chez les jeunes femmes. Elle induit une inflammation locale avec une production de cytokines et un recrutement de cellules immunitaires comme les neutrophiles. L’infection à CT est souvent asymptomatique mais peut induire de graves séquelles, dont l’infertilité chez la femme. Un des vecteurs principaux de transmission sexuelle de CT étant le sperme, il est essentiel de mieux comprendre son impact sur l’infection et l’immunité.

Dans une étude publiée dans Scientific Reports, les scientifiques du Laboratoire Immunité et Transmission - LIT (CEA/INSERM/UPSaclay, Fontenay aux-Roses) ont démontré in vitro que le liquide séminal (LS - fraction acellulaire du sperme), inhibe l’infection par CT de cellules épithéliales endocervicales (premières cibles de ce pathogène) ainsi que la production de cytokines. De plus, le LS induit une altération de l’expression des gènes des cellules infectées par CT. Enfin, le phénotype et la fonction des neutrophiles sont modifiés lorsqu’ils sont exposés au surnageant des cellules en présence ou non de liquide séminal.

L’ensemble de ces résultats suggère que le LS a un effet important sur l’immunité locale et lors des premières étapes de l’infection par CT. Ceci démontre qu’il est essentiel de prendre en compte les différents facteurs environnementaux comme le sperme lors d’études impliquant les ISTs et lors du développement de stratégies préventives contre les ISTs.

Légende Figure : Effet du LS (=SP) sur l’infection par CT des cellules A2EN. Les cellules ont été infectées ou non avec CT (MOI 12) en présence ou non de différentes dilutions d’un pool de SP humain. (A) Le pourcentage d’infection a été déterminé par immunofluorescence. Filament d’actine en vert (Phalloïdine), le noyau en bleu (DAPI), CT en rouge (anticorps anti-HSP60). (B) Pourcentage d’infection à 24h post infection.

Contact : elisabeth.menu@cea.fr

Dans une étude récemment publiée dans Nature Communications, les scientifiques du laboratoire d’Isabelle Richard (UMR-S 951 Integrare Inserm/UEVE/UPSaclay, Généthon, Evry) ont développé une nouvelle génération de virus adéno-associé (AAV) qui cible spécifiquement les muscles squelettiques.

En intégrant des motifs de liaison de l'intégrine alphaV beta6, un récepteur présent dans les muscles squelettiques, les chercheurs ont conçu un variant, LICA1, qui améliore la transduction musculaire de l'AAV, tout en réduisant la cible hépatique. LICA1 a montré une efficacité mais avec des doses beaucoup plus faibles, ce qui ouvre la voie à une thérapie génique plus sûre et plus efficace pour les maladies musculaires.

L’efficacité de LICA1 a été observée non seulement dans des modèles murins mais aussi chez les primates non humains, soulignant le potentiel de cette nouvelle approche pour des traitements futurs des maladies musculaires.

Contact : richard@genethon.fr

Dans une étude publiée dans Science of The Total Environment, les scientifiques du laboratoire Evolution, Génomes, Comportement, Ecologie - EGCE (CNRS/UPSaclay/IRD, Gif-sur-Yvette) ont étudié le comportement de vol et l'espérance de vie (grâce à un outil de suivi automatique) de plus de 1000 abeilles mellifères, le long d'un gradient paysager d'habitats semi-naturels dans les terres agricoles intensives. Ils ont constaté une nette accélération de la maturation comportementale des abeilles et une réduction de leur espérance de vie pendant la saison de pénurie alimentaire. Ils ont également constaté que des proportions plus élevées d’habitats semi-naturels autour des ruches atténuaient la maturation comportementale des abeilles et augmentaient leur espérance de vie.

Ces résultats plaident en faveur de la mise en œuvre de politiques visant à la conservation des habitats semi-naturels (par exemple, les prairies, les forêts et les haies) dans les paysages agricoles intensifs pour soutenir la survie des abeilles mellifères et la conservation des pollinisateurs.

Contact : fabrice.requier@ird.fr

Une étude collaborative, publiée dans Molecular Psychiatry et menée par des chercheurs de UNIACT/NeuroSpin (CEA, Gif-sur-Yvette), révèle des anomalies de la connectivité cérébrale fonctionnelle au repos dans la région des sous-noyaux de l'amygdale (centre des émotions), chez des patients atteints de trouble bipolaire. Ces anomalies, dépendantes de l'état d'humeur, dépressif ou maniaque, constituent de potentiels biomarqueurs et ouvrent la voie à de nouvelles cibles de traitement.

Lire la suite de l’Actu du CEA-Joliot

Contact : pauline@favre-univ.fr

Suzette Delaloge, alumnus de la Faculté de médecine de l’Université Paris-Saclay, est une oncologue médicale de renommée internationale, spécialisée dans le cancer du sein. Elle dirige le programme Interception à Gustave Roussy, une initiative inédite dédiée à la prévention et au dépistage précoce des cancers chez les personnes à risque élevé.

Lire la suite de son portrait sur le site de UPSaclay

Le mois d’octobre est consacré au cancer du sein. L'intelligence artificielle (IA) transforme l'imagerie médicale avec des outils plus rapides et fiables. Ces avancées aident les oncologues et les radiologues à mieux dépister, diagnostiquer, prescrire des traitements personnalisés et surveiller les femmes en rémission du cancer du sein. Pour le Dr Irène Buvat, directrice du Laboratoire d’imagerie translationnelle en oncologie (LITO, Institut Curie, Inserm, UPSaclay), l’IA améliore déjà l’imagerie du cancer du sein. Et les progrès ne vont pas s'arrêter là !

Lire la suite de l’article de Destination Santé

Le 25 novembre 2024, à Paris, l'Inserm, le CEA et le CNRS consacrent un symposium aux avancées en matière de bio-inspiration. Une démarche qui cherche désormais à saisir les principes sous-jacents des processus naturels pour les reconstruire avec des solutions parfois radicalement différentes.

• Date limite d'inscription : 5 novembre 2024.
• S'inscrire
• Au programme Agathe Urvoas et Manuel Llansola de l’I2BC

Afin d’améliorer les connaissances et de proposer de nouvelles solutions pour prévenir et traiter les cancers de mauvais pronostic, l’Institut national du cancer met en place un appel à candidatures pour promouvoir et labelliser des réseaux de recherche d’excellence spécialisés sur ces cancers. Il s’agit de constituer un réseau par indication et de mettre en synergie les expertises sur tout le territoire national.

Cela concerne, dans le champ de cet appel à candidatures, les localisations : foie, œsogastrique, système nerveux central, et les leucémies aigües des suites d’une transformation d’un syndrome myéloprolifératif ou d’une myélodysplasie.

Les localisations pancréas et poumon-plèvre, déjà labellisées lors de la première vague, ne sont pas éligibles pour cet appel à candidatures. 

L’objectif est d’accélérer la découverte de nouvelles connaissances scientifiques par la fédération des meilleures équipes de recherche, afin qu’elles se structurent et mènent ensemble des travaux de recherche pour aboutir à des innovations qui permettront de relever les défis que posent ces cancers de mauvais pronostic (en termes de dépistage ou de diagnostics précoces, d’amélioration des connaissances sur les mécanismes de développement de ces cancers ou d’échappement aux traitements, de développement de nouveaux traitements…). 

Cette deuxième labellisation doit permettre d’impulser une structuration et une coordination multicentriques, pour concevoir et piloter une stratégie nationale et mener un programme de recherche intégrée fondamentale et translationnelle d’excellence. 

L’objectif est de consolider les efforts de structuration de la recherche fondamentale et translationnelle en cancérologie au niveau national, en aidant à installer un réseau fédérant les meilleures équipes de recherche spécialisées sur les cancers de mauvais pronostic (CMP), avec une masse critique suffisante pour améliorer les connaissances. 

Pour cela, les RÉSEAUX devront : 

1. Constituer une fédération des meilleures équipes nationales de recherche fondamentale et translationnelle sur une thématique CMP, associées à d’autres équipes expertes sur des domaines transversaux (bio-informatique, imagerie, IA…), et adossées aux structures existantes telles que les intergroupes coopérateurs, les registres, les Bases Clinico-Biologiques (BCB), etc... 
2. Instaurer une organisation durable pour concevoir une stratégie et mener des projets de recherche, et donc accélérer la découverte de nouvelles connaissances scientifiques sur les CMP, tout en assurant le continuum de la recherche fondamentale vers les applications cliniques. 

• Appel à projets 
• Dossier de candidature -
• Annexe financière -
• Engagements

• Résultats/jury /LABREXCMP24
• Date butoir : 10 décembre 2024 à 16h00
• L’INCA nous propose deux réunions d'information en visioconférence pour répondre à nos questions : Le 4 octobre 2024 de 10H à 11H et le 16 octobre 2024 de 15H30 à 16H30. Lien de connexion
• Les demandes budgétaires devront être basées sur l’importance des programmes de recherche et des infrastructures et ne dépasseront pas 3 M€ pour 5 ans et par RESEAU
• Cette deuxième édition permettra de labelliser jusqu’à deux réseaux supplémentaires sur deux indications distinctes
• Soumission en ligne via le Portail PROJETS
• Contact :  avallot@institutcancer.fr (01 41 10 14 62)

Le prix Nobel de médecine a été décerné lundi 7 octobre aux Américains Victor Ambros et Gary Ruvkun pour leur découverte du micro-ARN, nouvelle classe de molécule ARN minuscule jouant un rôle crucial dans la régulation de l’activité des gènes. Les micro-ARN « sont d’une importance fondamentale pour le développement et le fonctionnement des organismes », a déclaré le jury dans un communiqué.

MM. Ambros, 70 ans, et Ruvkun, 72 ans, ont publié, en 1993, dans deux articles séparés, leurs découvertes sur « un nouveau niveau de régulation des gènes » qui s’est révélé décisif. En collaboration, mais travaillant séparément, ils ont mené des recherches sur un ver rond d’un millimètre, C. elegans, afin de déterminer pourquoi et quand les mutations cellulaires se produisaient.

Lire la suite de l’article dans Le Monde et les articles dans Libération, Ouest France, Sciences et Avenir et Le HuffPost

La transplantation rénale est le meilleur traitement de l’insuffisance rénale terminale améliorant la survie et la qualité de vie des malades. Par contre elle nécessite un traitement immunosuppresseur à vie qui peut favoriser des infections. L’une des plus fréquente est la néphropathie associée au polyomavirus BK (BKPyVAN). Elle est liée à la réactivation BKPyV à partir du rein transplanté et entraine une perte du greffon.

Dans une étude publiée dans Kidney International Reports, les scientifiques de l’équipe du Pr Antoine Durrbach de l’UMR-S 1186 (Inserm/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), ont montré qu’au cours de la BKPyVAN, les malades avaient une perte des fonctions spécifiques (prolifération, sécrétion de cytokines, cytotoxicité) des lymphocytes T spécifiques du BKPyV et non contre d’autres virus (CMV, EBV). Ces altérations fonctionnelles sévères sont associées au phénotype épuisé des lymphocytes T (LT) CD4 et CD8 spécifiques du BKPyV (surexpression des récepteurs inhibiteurs (PD1, CTLA4, TIGIT et TIM3)). Ce dysfonctionnement des LT est associé également à une faible divergence du HLA de classe II entre donneur-receveur. In vitro, le remplacement des L T CD4 par des LT CD4 allogéniques ayant une divergence HLA Classe II plus importante et provenant de malades ayant une BKPyVAN permet de restaurer la réponse des LT CD8 spécifiques du BKPyV.

Ces résultats démontrent que dans le contexte allogénique avec une divergence HLA donneur-receveur de classe II plus élevée, les cellules T CD4 allogéniques peuvent apporter une aide qui maintient les réponses des cellules T CD8 spécifiques du BKPyV pour mieux contrôler la réplication du BKPyV et peut protéger contre la BKPyVAN.

Contact : antoine.durrbach@inserm.fr

L'expansion et l'intensification de l'agriculture ont entraîné une perte de carbone dans les sols qui s’accélère. Comme les agroécosystèmes couvrent plus de 40% de la surface terrestre, ils doivent faire partie de la solution mise en œuvre pour atténuer le changement climatique.

Dans une étude publiée dans Nature Communications les chercheurs de l‘INRAE (UMR ECOSYS - Ecologie fonctionnelle et écotoxicologie des agroécosystèmes, INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Palaiseau) avec une équipe internationale ont évalué comment la diversité des plantes en interculture avec l’orge impacte des processus du cycle du carbone dans les racines. Ils ont montré que la diversité des plantes augmente la production de biomasse végétale sans réduire le rendement de l’orge. Cette diversité a eu aussi un impact positif sur les interactions entre les microorganismes dans le sol et sur leur efficacité d'utilisation du carbone. Cela signifie qu’une proportion plus importante de carbone a été allouée pour la génération de biomasse microbienne que pour la respiration quand la diversité végétale est élevée.

Alors que l'Union Européenne discute des changements à apporter à la PAC pour améliorer la durabilité du secteur agricole, leurs résultats montrent que l'augmentation de la diversité peut être une stratégie pour accroître la teneur potentielle en carbone des sols. Les mécanismes politiques visant à promouvoir l'« agriculture du carbone » doivent prendre en considération la menace à laquelle les petits agriculteurs sont confrontés et doivent offrir un soutien à ces agriculteurs qui souhaitent introduire des pratiques plus durables.

Contact : luiz.domeignoz-horta@inrae.fr

La colibactine est une molécule produite par les bactéries intestinales qui est un facteur de virulence et un cancérigène.

Dans une étude récemment publiée dans mSystems, des chercheurs du Genoscope (CEA/UPSaclay, Evry) ont identifié des molécules qui répriment l'activité de la colibactine, ce qui pourrait conduire à de nouvelles méthodes pour réduire la génotoxicité de la colibactine et ses effets tumorigènes.

Contact : atolonen@genoscope.cns.fr

Dans une étude publiée dans Molecular & Cellular Proteomics, les scientifiques du laboratoire Li2D (SPI/DMTS CEA-Joliot/UPSaclay, Marcoule) ont développé une méthode innovante basée sur la protéotypage par spectrométrie de masse en tandem pour l'identification des virus.

Contrairement aux méthodes conventionnelles, qui se limitent à des cibles spécifiques, cette nouvelle approche ne nécessite pas de connaissance préalable de la composition de l'échantillon. Les chercheurs ont utilisé une préparation de peptides rapide et économique, suivie d'une analyse par chromatographie liquide couplée à un spectromètre de masse haute résolution. Ils ont validé leur méthode sur une multitude d’échantillons tels que des échantillons de salives ou de fèces, permettant d'identifier avec succès 23 espèces virales distinctes dans des matrices à fort intérêt clinique.

Cette méthode constitue une avancée significative dans le domaine du diagnostic des infections virales et promet un bel avenir aux techniques basées sur la protéomique.

Contact : clement.lozano@cea.fr

L'élevage bovin français est confronté à un défi majeur : la gestion de la consanguinité et son corollaire, l'apparition d'anomalies génétiques récessives affectant la santé et la durabilité des troupeaux. Une étude preuve de concept menée par les généticiens d’INRAE (unité de Génétique Animale et Biologie Intégrative – GABI, INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Jouy-en-Josas), en partenariat avec l’Institut de l’élevage (IDELE), ELIANCE, les 4 écoles vétérinaires françaises (ENVF) et les principaux organismes et entreprises de sélection français, propose une nouvelle approche pour identifier et contrer ces anomalies. Mettant à profit les grandes bases de données générées pour la sélection des bovins, cette méthode appelée HHED (Homozygous Haplotype Enrichment/Depletion) a fait l’objet d’une publication dans Genome Biology.

Grâce à l’analyse des données génomiques et des parcours de vie de millions de bovins, la méthode HHED a permis de détecter 33 nouvelles régions du génome associées à une augmentation du risque de mort juvénile et/ou une réduction de la vie productive des femelles homozygotes. Parmi les découvertes majeures, une mutation génétique, à l'origine du syndrome BLIRD, a été identifiée chez la race Holstein. Ce syndrome, non détecté pendant plus de 40 ans, provoque des retards de croissance et affecte l’immunité intestinale.

Ces avancées offrent des perspectives prometteuses pour améliorer la santé et la durabilité des élevages bovins.

Lire le communiqué de presse INRAE

Contact : florian.besnard@idele.fr

Camille Gelot Vincent est chercheuse en biologie moléculaire, spécialisée dans l'étude des mécanismes de réparation de l'ADN, en particulier des cassures double-brin (CDB), un domaine clé pour la stabilité génomique et la lutte contre le cancer.

Elle a obtenu son doctorat en biologie moléculaire à l'Université Pierre et Marie Curie (Sorbonne Université) en 2014, où elle a mené des recherches sur les voies de réparation des CDB par jonction d’extrémités non-homologues (NHEJ) et la jonction alternative d’extrémités non-homologues (alt-EJ) au sein de l'Institut Gustave Roussy. Ses travaux ont permis d'éclairer le rôle essentiel du complexe de cohésion dans le maintien de la stabilité du génome, en empêchant les réarrangements chromosomiques responsables de l'instabilité génétique, souvent liée au développement du cancer.

Après sa thèse, Camille a poursuivi un premier post-doctorat au Memorial Sloan-Kettering Cancer Center à New York. Là, elle s'est concentrée sur la régulation de la réplication de l'ADN et la division cellulaire, notamment le rôle de la kinase CDC7 dans l’activation des origines de réplication tardives lors de la réplication de l'ADN. Elle a ensuite rejoint en 2018 l'Institut Curie où elle a approfondi ses recherches sur les mécanismes alternatifs de réparation des CDB, en particulier le rôle de la Polymérase Thêta (Polθ) dans les cellules cancéreuses déficientes en recombinaison homologue. Ses travaux ont ouvert de nouvelles perspectives thérapeutiques dans le traitement des cancers résistants aux inhibiteurs de PARP.

En 2023, Camille a été recrutée en tant que chercheuse au CEA, à l'Institut de Biologie François Jacob au sein de l’UMR Stabilité Génétique, Cellules souches et Radiations - SGCSR/iRCM (UMR 1274 UParis/UPSaclay/INSERM/CEA-Jacob, Fontenay-aux-Roses), dans le laboratoire de la Dr Pascale Bertrand. Son projet de recherche actuel se concentre sur la caractérisation des mécanismes de réparation de l'ADN après irradiation, avec pour objectif d'améliorer les approches thérapeutiques en radiothérapie. Ses travaux s'inscrivent dans une volonté d'application clinique, visant à développer des thérapies plus ciblées et efficaces contre les cancers résistants à la radiothérapie.

Engagée dans des initiatives pour promouvoir la place des femmes en science, elle est également membre de l'association "Femmes & Sciences", où elle œuvre pour encourager les jeunes filles à poursuivre des carrières scientifiques.

« Ne vous résignez jamais » - Gisèle Halimi

Contact : camille.gelot@cea.fr

Alexis Elbaz est neurologue et directeur de recherche Inserm dans l’équipe « Exposome et hérédité » au sein du Centre de recherche en Epidémiologie et Santé des Populations – CESP (UMR-S 1018 Inserm/UVSQ/UPSaclay, Villejuif). Son objectif ? Que la maladie de Parkinson ne soit plus une fatalité. En découvrant des facteurs de risque ou d’autres, protecteurs, ses travaux fournissent des données pour envisager une prévention de la maladie dont la prévalence ne fait que croître en raison du vieillissement de la population.

Le Magazine de l’Inserm (N°62 de septembre 2024), en page 20-21, dresse le portrait de cette figure clé de la recherche sur la maladie de Parkinson en France.

Contact : alexis.elbaz@inserm.fr

177 lauréates et lauréats des concours d’innovation i-Nov, i-Lab et i-PhD 2023/2024, dont 70 en Île-de-France et 15 liés à l’Université Paris-Saclay (dont plusieurs en Sciences de la Vie & Santé), se sont vus remettre leur prix lors d’une cérémonie le 19 septembre 2024. Les projets primés, portés par des entrepreneurs en devenir, des start-up et des PME et à différents stades d’innovation, vont ainsi bénéficier d’une aide financière pour les aider à franchir de nouvelles étapes. Les concours, financés par l’État à travers France 2030 et opérés par Bpifrance en collaboration avec l’ADEME, ont pour objectif de favoriser l’émergence d’entreprises leaders dans leurs domaines, potentiellement d’envergure mondiale.

Lire la suite de l’Actu UPSaclay

• AAP Recherche Transverse : date butoir 8 novembre 2024
  Formulaire AAP Projet transverse
• AAP SOutien à projet pédagogique : date butoir 8 novembre 2024
  Formulaire AAP Soutien à projet pédagogique
• AAP du programme thématique Microorganismes : date butoir 11 octobre 2024
  Formulaire Programme thématique Microorganismes