Les maladies à prions, ou encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST), sont des pathologies neurodégénératives provoquées par l'accumulation de conformères mal repliés (PrPSc) de la protéine prion cellulaire (PrPC). Ces conformères pathologiques se propagent dans le système nerveux central, transformant PrPC en assemblages insolubles. Les variations cliniques des EST, attribuées à des souches spécifiques de prions, résultent de différences dans les structures de PrPSc.

Dans une étude publiée dans iScience, des chercheurs de l’équipe Macro-Assemblages Protéiques et Maladies à Prions (MAP2) de l’unité Virologie et Immunologie Moléculaires – VIM (UMR 0892 INRAE/UVSQ/UPSaclay, Jouy-en-Josas) ont développé un modèle stochastique de réaction-diffusion basé sur l’algorithme de Gillespie pour explorer la neuro-invasion des prions. Ce modèle intègre des avancées récentes sur la diversité structurelle de PrPSc et les réponses des tissus à l’accumulation de PrPSc. Les résultats montrent que la combinaison de non-linéarités dans ce système complexe reproduit des caractéristiques clés de la propagation des prions, comme les phénotypes spécifiques des souches, les tropismes tissulaires, et la co-propagation de plusieurs souches. De plus, le modèle clarifie le rôle du connectome dans le processus de neuro-invasion.

Cette approche propose une alternative innovante aux paradigmes actuels pour comprendre les mécanismes des maladies à prions. Elle ouvre la voie à des perspectives prometteuses pour étudier les interactions entre souches et tissus, tout en mettant en lumière l’importance de la modélisation pour décrypter les dynamiques de ces pathologies complexes.

-> Contact : basile.fornara@inrae.fr / human.rezaei@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Angewandte Chemie International Edition, les chercheurs du service de chimie bioorganique et de marquage (SCBM) au sein du département Médicaments et technologiques pour la santé (MTS – Univ. Paris-Saclay, CEA, INRAE) en étroite collaboration avec ceux de l’Institut de Chimie des Milieux et Matériaux de Poitiers ont démontré la possibilité de synthétiser un médicament anticancéreux dans les cellules à l’aide de nanoréacteurs. Ces derniers sont des micelles construites avec des amphiphiles contenant des réactifs bioorthogonaux qui, suite à l’action d’un cyclooctyne, permettent de former des urées dans le cœur de la micelle. Cette stratégie a été appliquée à la synthèse d'un médicament anticancéreux approuvé par la FDA à l'intérieur de cellules vivantes.

En permettant d’induire une chimie non bioorthogonale dans un environnement confiné, cette approche pourrait représenter un changement de paradigme, permettant une extension du concept de chimie bioorthogonale.

-> Contact : frederic.taran@cea.fr / sebastien.papot@univ-poitiers.fr

La découverte des cellules progénitrices endothéliales a révolutionné la compréhension de la formation des vaisseaux sanguins postnatals. Les cellules formant des colonies endothéliales (ECFCs) sont des acteurs clés de la vasculogénèse. Parmi les différentes sources de ECFC, celles dérivées du sang de cordon (CB-ECFCs) suscitent un intérêt particulier en raison de leur potentiel prolifératif et clonogénique, ainsi que de leur capacité à promouvoir la formation de réseaux vasculaires. Les cellules endothéliales dérivées de cellules souches pluripotentes embryonnaires humaines (hESC-ECs) ont également montré un potentiel dans la médecine régénérative.

Dans une étude publiée dans Stem Cell Reviews and Reports, un travail collaboratif de l’Unité UMR-S 1310 « Modèles de cellules souches malignes et thérapeutiques » (INSERM/UPSaclay, Hôpital Paul Brousse, Villejuif) et de l’Unité d’Hémostase (UParis Cité, HEGP, Paris) a permis d’étudier les potentiels angiogéniques et vasculogéniques in vitro et in vivo des différentes sources de progéniteurs endothéliaux. Les CB-ECFCs ont montré un taux de prolifération significativement plus élevé que les AB-ECFCs et les hESC-ECs (p<0,01), une capacité supérieure à former des structures ressemblant à des capillaires comparativement aux hESC-ECs (p<0,0001) et aux AB-ECFCs (p<0,01). In vivo, les CB-ECFCs ont amélioré de manière significative la récupération du flux sanguin dans les tissus ischémiques (p<0,01), surpassant à la fois les AB-ECFCs et les hESC-ECs, pour lesquels aucune récupération significative n’a été observée.

Les CB-ECFCs représentent une source accessible et efficace pour l'angiogenèse thérapeutique. Des optimisations supplémentaires sont nécessaires pour améliorer l'efficacité des ECs dérivées des cellules souches pluripotentes. Les recherches futures exploreront les mécanismes moléculaires sous-jacents du potentiel régénératif des CB-ECFCs, de la stabilité et fonctionnalité des EC dérivées de cellules souches pour un usage thérapeutique.

-> Contact : annelise.bennaceur@inserm.fr

L'autophagie est un mécanisme vésiculaire de recyclage des nutriments qui est induit dans les feuilles en sénescence et dans les graines en développement. L’autophagie joue un rôle fondamental dans l’élimination des déchets cellulaires et dans la réallocation des ressources azotées des organes végétatifs vers les organes reproducteurs, et en particulier vers les graines.

Dans une étude publiée dans Plant Physiology, les scientifiques de l’équipe SATURNE de l’Institut Jean-Pierre Bourgin - Sciences du Végétal (IJPB) (INRAE/AgroParisTech/UPSaclay, Versailles) ont recherché l’origine tissulaire des défauts d’allocation de l’azote et de composition des graines observés chez des mutants d’autophagie. Ils ont montré que l’activité autophagique qui se met en place dans les tissus foliaires au cours de la sénescence contrôle entièrement le potentiel de recyclage et de réallocation de l’azote organique des organes foliaires vers les organes reproducteurs, mais ne permet pas de restaurer les ratio C/N caractéristiques de la qualité des graines. L’activité autophagique s’exprimant dans les embryons au cours de la formation de la graine est par contre nécessaire à la gestion du stockage des réserves protéiques et lipidiques et à l’équilibre des ratios C/N.

Pour réaliser cette étude, les scientifiques ont restauré l'activité autophagique dans des mutants d’autophagie de façon tissu-spécifique, en exprimant l’allèle sauvage du gène d’autophagie muté sous des promoteurs spécifiques de graine ou de feuille sénescente. Cette stratégie a permis de découpler les rôles de la machinerie d’autophagie dans le flux d’azote et dans le stockage des réserves et d’identifier l’origine tissulaire de chacun de ces phénotypes.

-> Contact : anne.marmagne@inrae.fr

Dans une étude publiée dans Hypertension les scientifiques du laboratoire INSERM Cohortes Epidémiologiques en population (UMS 011 INSERM/UVSQ/UPCité/UPSaclay) se sont intéressés à l’effet d’un ronflement ou d’une somnolence/fatigue fréquents durant la journée sur la survenue ultérieure d’une hypertension artérielle. L’étude comprenait des données sur 34 727 participants de la cohorte CONSTANCES âgés de 18 à 69 ans et qui n’avaient pas d’hypertension artérielle à leur entrée dans la cohorte. Après un suivi médian de 3,1 ans les participants qui déclaraient ronfler au moins 3 fois par semaine avaient un risque augmenté de 17% de développer une hypertension et ceux déclarant se sentir fatigués ou épuisés en journée au moins 3 fois par semaine avaient un risque augmenté de 42%. Plus ces différents symptômes étaient fréquents plus le risque d’hypertension était en augmentation.

La mise en évidence des associations entre ces symptômes et la survenue d’une hypertension artérielle ultérieure pourrait inciter les médecins à dépister ces derniers en consultation. Ainsi, la simple recherche d’une fatigue anormale ou de ronflements pourrait permettre d’identifier des profils de patients à plus haut risque d’hypertension artérielle, qui pourraient bénéficier de mesures préventives et d’une surveillance plus rapprochée.

Légende Figure : Risque de survenue d’une HTA en fonction de la fréquence du ronflement et de la somnolence diurne excessive. Les p sont des p de tendance linéaire, ajusté sur l’âge, le sexe, l’index de masse corporelle, le niveau d’éducation, le statut marital, la consommation d’alcool, le statut tabagique, l’activité physique, la pression artérielle à l’inclusion, la durée de sommeil et les symptômes dépressifs

-> Contact : pauline.balagny@aphp.fr

Sylvie Retailleau, ancienne ministre de l’Enseignement supérieur et de la Recherche, intègre le Conseil de surveillance de l’Institut Curie. Instance pilier de la gouvernance de l’Institut Curie, le Conseil de surveillance a pour missions principales de contrôler et de s’assurer de la bonne gestion du Directoire. Présidé par Daniel Thierry et composé de 18 membres, il est assisté, dans ses missions de surveillance, par trois comités ad hoc : le Comité des rémunérations, le Comité d’audit et des finances et le Comité d’éthique. Sylvie Retailleau a été nommée membre du Conseil de surveillance lors de sa séance du 12 décembre 2024.

« Rejoindre le Conseil de surveillance de l’Institut Curie représente pour moi une opportunité de m’investir au cœur de cette fondation d’excellence, en soutenant ses missions fondamentales de recherche, de soin et de transmission des savoirs. J’aurai à cœur d’apporter une vision stratégique et collaborative pour accompagner les ambitions de l’Institut Curie dans la lutte contre le cancer », déclare Sylvie Retailleau, nouveau membre du Conseil de surveillance de l’Institut Curie.

Professeure des universités en électronique à l'Université Paris-Saclay, Sylvie Retailleau a été ministre de l’Enseignement supérieur et de la Recherche de mai 2022 à septembre 2024, après avoir présidé l’Université Paris-Saclay de mars 2020 à mai 2022 et la ComUE « Université Paris-Saclay » en 2019. Elle est également membre de plusieurs conseils d’administration d’institutions majeures, telles que le CNRS, l’INRIA, le CEA et l’ENS Paris-Saclay. Son domaine de recherche porte sur la modélisation physique, la simulation de circuits et le développement d’architectures innovantes pour les générations futures de composants intégrés. Sylvie Retailleau a été décorée chevalier de la Légion d’honneur et officier de l’ordre national du Mérite.

Lire le communiqué de presse de l'Institut Curie

Le prochain rendez-vous Bioanalyse aura lieu le jeudi 30 janvier 2025 à 12h30 au bâtiment Henri Moissan – HM2, Salle 003, 17 avenue des Sciences, 91400 Orsay. Il sera consacré à « Biostatistiques, Lipidomique et Spectro de masse » et présenté par Bastien Prost du Service d'Analyse des Médicaments et Métabolites (SAMM) de l’UMS IPSIT (CNRS/INSERM/UPSaclay, Orsay).

Ces réunions sont ouvertes à tous et ont lieu le 3ème jeudi du mois. Elles permettent, après une présentation courte d'un retour d'expérience en analyse de données, de discuter en mangeant des problématiques et des méthodes que chacun peut avoir sur l'analyse de données.

1. Inscription

La Graduate School "Health and Drug Sciences" (GS HeaDS) et l’Objet Interdisciplinaire Health and Therapeutic Innovation (HEALTHI) vous invitent à participer à leurs Journées Scientifiques organisées conjointement les 11 et 12 février 2025  à l'Amphi Olivier KAHN au bâtiment Henri Moissan à Orsay avec le programme ci-dessus.

Un programme plus détaillé suivra sous peu.

Vous pouvez dès à présent vous inscrire à partir de ce lien. L'inscription est gratuite et obligatoire.

Les Sciences de la Vie Paris-Saclay mettent fin à leur activité sur le réseau X (anciennement Twitter). Le compte @LifeSciencesUPS n’est plus actif. Celles et ceux qui nous suivaient sur le réseau X peuvent nous retrouver sur BlueSky : https://bsky.app/profile/sdvupsaclay.bsky.social

Ce lundi, on s'interroge sur la place que prend l'alcool dans nos rapports sociaux : y a-t-il des injonctions sociales qui nous poussent à boire ? Comment arrêter de boire sans appréhender les remarques désobligeantes des uns et des autres ?

Avec

• Mickael Naassila Directeur du groupe de recherche sur l'alcool de l'Université de Picardie et de l'Inserm. Président de la société française d’alcoologie.
• Laurent Bègue-Shankland professeur de psychologie sociale à l’Université Grenoble-Alpes
• Amine Benyamina Psychiatre addictologue et professeur à l’université Paris-Saclay, président de la Fédération française d’addictologie

Pour écouter ou réécouter le podcast de l’émission du 13 janvier 2025, cliquez ICI

Dans une revue publiée dans Immunological Reviews, les chercheurs du Laboratoire de Recherche Translationnelle en Immunothérapie (UMR-S 1015 INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif) font le point sur les anticorps monoclonaux antagonistes (mAbs) ciblant les points de contrôle immunitaires inhibiteurs qui ont révolutionné le domaine de l'oncologie.

En effet, CTLA-4, PD-1 et LAG3 sont trois protéines transmembranaires qui sont exprimées par des sous-ensembles de lymphocytes T et qui jouent un rôle dans la régulation des réponses immunitaires adaptatives. Le blocage de ces points de contrôle immunitaire (ou de leurs ligands) à l'aide d'anticorps antagonistes peut entraîner des régressions tumorales et des rémissions durables chez certains patients atteints de cancer. Leur mécanisme d'action, leur efficacité et leurs effets secondaires associés sont liés à leur affinité avec les récepteurs Fc gamma (FcγR) (appelés « fonctions effectrices »). Certains de ces anticorps ont des isotypes ayant une forte affinité pour l'activation des FcγR et peuvent donc induire une ADCC/ADCP (cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps) et conduire à la mort des lymphocytes. D’autres anticorps ont une faible affinité et n’engendrent donc pas ces réactions associées. Enfin certains anticorps ont même été mutés dans le but d’obtenir une faible affinité pour les FcγR afin de limiter les phénomènes d’ADCC/ADCP et donc les effets indésirables.

Les chercheurs passent en revue ici les douze anticorps monoclonaux dirigés contre les points de contrôle immunitaires approuvés par la FDA et l'EMA et discutent de l'impact de leur fonction effectrice Fc sur leur mode d’action.  

-> Contact : aurelien.marabelle@gustaveroussy.fr / romane.martineau@gustaveroussy.fr

Des éléments mobiles connus sous le nom d'ADN de transfert (ADN-T) sont transférés de la bactérie pathogène Agrobacterium aux plantes et reprogramment la cellule hôte pour former des racines velues ou des tumeurs. Les ADN-T désarmés et non oncogènes sont largement utilisés pour délivrer des transgènes en génie génétique des plantes. Ces ADN-T ont été les premières cibles connues des mécanismes de silencing de l'ARN (RNA interference ou RNAi), qui détectent l'ARN étranger dans les cellules végétales et produisent de petits ARN induisant la dégradation de la transcription. Ces ADN-T peuvent également être réduits au silence transcriptionnel par le dépôt de marques épigénétiques telles que la méthylation de l'ADN et la diméthylation de la lysine 9 (H3K9me2) chez les plantes.

Une revue publiée dans Plant Physiology par Joaquin Felipe Roca Paixao et Angélique Déléris de l’équipe Epigenetic regulation of transposable elements in Arabidopsis de l’I2BC (CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette) traite du ciblage et des rôles de l'ARN interférent et de la méthylation de l'ADN sur les ADN-T dans les plantes transgéniques ainsi qu'au cours de la pathogenèse. En outre, les auteurs discutent des interconnections entre les ADN-T et les changements de méthylation de l'ADN à l'échelle du génome au cours de la pathogenèse. Ils abordent également des phénomènes de régulation récemment découverts, tels que la suppression de l'ADN-T intronique et les mécanismes indépendants de l'ARN interférent et de la méthylation de l’ADN mais qui peuvent néanmoins éteindre l’expression de l'ADN-T. Enfin, ils discutent des implications des découvertes sur la répression de l'ADN-T pour l'amélioration du génie génétique des plantes.

-> Contact : angelique.deleris@i2bc.paris-saclay.fr

Les inhibiteurs des points de contrôle immunitaire (ICI) ont révolutionné la prise en charge des cancers, y compris le carcinome hépatocellulaire (CHC) et le cancer des voies biliaires, en améliorant la prise en charge et en augmentant la survie des patients. Cependant, dans ces tumeurs hépatiques souvent associées à une inflammation et à un dysfonctionnement chronique du foie, l'absence de prédicteurs fiables de réponse impose de peser les bénéfices potentiels sur la survie contre le risque d’hépatotoxicité et de décompensation.

Le foie joue également un rôle clé dans la toxicité des ICI pour les cancers extra-hépatiques, avec des manifestations et une gravité très variables. Une évaluation précise est essentielle pour le diagnostic et la gestion des lésions hépatiques induites par les ICI.

Dans une revue publiée dans Gut, les chercheurs du Centre Hépato-Biliaire, Hôpital Paul Brousse (AP-HP/UPSaclay, Villejuif) et de l’Imperial College de Londres ont fait le point sur les mécanismes d'efficacité et de toxicité de l'immunothérapie dans les tumeurs hépatiques et la toxicité hépatique dans les cancers extra-hépatiques.

Cet article compare les caractéristiques et les stratégies de prise en charge des lésions hépatiques chez les patients atteints d'hépatopathie chronique, de cirrhose ou avec un foie sain. Il aborde également les découvertes récentes sur l’impact de la toxicité et de la décompensation sur le pronostic des patients, tout en soulignant les perspectives pour la recherche et la pratique clinique dans ce domaine.

-> Contact : eleonora.demartin@aphp.fr

La maladie de Sjögren est une maladie auto-immune systémique caractérisée par une triade de symptômes : sécheresse, douleurs et fatigue. Des atteintes d’organes, parfois graves, comme le lymphome, peuvent survenir. Récemment, trois phénotypes de patients ont été identifiés via une analyse en clusters : 1) biologiquement actifs avec peu de symptômes (BALS), 2) forte activité systémique (HSA), et 3) symptomatiques avec faible activité systémique (LSAHS)(1).

Une étude menée par des chercheurs de l’UMR-S 1184, IMVA-HB (Center for Immunology of Viral Infections and Autoimmune Diseases, INSERM/CEA/UPSaclay, Le Kremlin Bicêtre) portant sur 395 patients (94% de femmes, âge médian de 53 ans) a exploré l’association entre ces clusters et des biomarqueurs distincts. Les clusters BALS et HSA présentaient des niveaux plus élevés de CXCL-13, IL7 et TNF-RII que le cluster LSAHS. Une signature interféron (IFN) élevée, majoritairement de type I, était plus fréquente dans le cluster BALS (57%) par rapport à HSA (48%) et LSAHS (38%). Dans le cluster BALS, une signature IFN élevée était associée à un risque accru de recours à un traitement immunosuppresseur dans les 5 ans. Tous les lymphomes du cluster BALS sont survenus chez des patients avec une signature IFN élevée.

Ces résultats, publiés dans Arthritis & Rheumatology, éclairent les mécanismes biologiques spécifiques à chaque cluster et renforcent l’importance de l’IFN comme marqueur pronostique. Cette stratification des patients pourrait guider le développement de traitements ciblés et personnalisés adaptés aux besoins spécifiques des patients atteints de la maladie de Sjögren.

-> Contact : gaetane.nocturne@aphp.fr

Florent Peglion est Chargé de Recherche INSERM en biologie cellulaire, actuellement en poste dans l’unité Dynamique des Cellules Tumorales UMR-S 1279 (INSERM/UPSaclay/Gustave Roussy, Villejuif), au sein de l’équipe Biologie des Cancers Digestifs Avancés. Intéressé par la façon dont les cellules se polarisent et migrent dans des conditions normales et pathologiques, Florent cherche spécifiquement à comprendre comment les cellules au sein d’un amas cellulaire en mouvement (cluster) coordonnent leur réponse aux stimuli extérieurs pour favoriser la migration du groupe. Ses recherches sont appliquées à la dissémination tumorale collective à l’œuvre pendant la progression métastatique des cancers colorectaux et pancréatiques.

Après une formation d’ingénieur agronome, Florent effectue une thèse en biologie cellulaire à l’Institut Pasteur sur la dynamique des jonctions intercellulaires pendant la migration cellulaire collective. S’en suivent cinq années de postdoctorat au Francis Crick Institute à Londres pour étudier les mécanismes permettant aux cellules de se polariser afin d’effectuer une division cellulaire asymétrique puis cinq autres années de nouveau à l’Institut Pasteur pour comprendre l’impact de la perte de la polarité cellulaire dans l’invasion des tumeurs du cerveau malignes (glioblastomes). Au cours de ces deux postdoctorats, il travaille sur les organismes modèles C.elegans et développe un essai de greffe orthotopique d’échantillons de glioblastomes de patients dans le cerveau des larves de poisson-zèbre pour y observer en temps réel leur mode d’invasion. En 2023, souhaitant se rapprocher davantage de la clinique, il rejoint l’équipe Invasion Collective de l’U1279 (nouvellement nommée Biologie des Cancers Digestifs) à Gustave Roussy et y obtient un poste de CR à l’INSERM (section CSS2) l’année suivante.

A partir d’échantillons de patients atteints de cancer colorectaux métastatiques Florent cherche à mettre en évidence les déterminants moléculaires d’un nouveau mode d’invasion tumorale utilisé par une partie de ces cancers pour disséminer : l’invasion collective dite amiboïde.

Florent voue un grand intérêt à la transmission au plus grand nombre des travaux de recherche en s’impliquant dans divers projets de vulgarisation de la recherche. Il a travaillé aussi à lutter contre la mésinformation scientifique en collaborant pour le site https://science.feedback.org/fr/ qui s’associe aux réseaux sociaux pour alerter sur la dangerosité de certains contenus pseudo-scientifiques.

Enfin, Florent donne des séminaires sur la dissémination tumorale dans le cadre de différents UE et DU (Sorbonne Université, Université Paris-Cité).

« L'art et la science, c'est tâcher de comprendre. L'échec et la réussite sont tout à fait secondaires. » - Alberto Giacometti

-> Contact : florent.peglion@gustaveroussy.fr

Tous les êtres vivants actuels ont un ancêtre commun, une petite cellule que la communauté scientifique a baptisée LUCA. De quelle nature est-il ? A quand peut-on le dater ? Quel a été son impact sur son environnement ?

Avec

• Guillaume Lecointre, Professeur au Museum, National d'Histoire Naturelle (MNHN). Chercheur en systématique
• Purificación López-García, Biologiste, directrice de recherche CNRS au laboratoire Ecologie Systématique Evolution –ESE (CNRS/AgroParisTech/UPSaclay, Gif-sur-Yvette)

Son nom est LUCA, acronyme anglais pour parler du dernier ancêtre commun universel à tous les organismes vivants. Il est au cœur de l’une des enquêtes les plus fascinantes de la biologie. On en parle aujourd’hui.

Depuis le développement de la biologie moléculaire au XXe siècle, on sait que tous les êtres vivants partagent un même code génétique permettant de transmettre les informations entre les molécules qui le composent. Cette unité dans la grande diversité du vivant, suggère l’existence lointaine d’un ancêtre commun réunissant toutes ces caractéristiques. Pourtant, il est encore difficile de dessiner le portrait de ce premier ancêtre. Quel âge a-t-il ? De quoi était-il composé ? Et dans quel environnement s’est-il développé ? On tente une ébauche de réponse.

Reportage : Comment construire le portrait robot de LUCA ?

Connaître les protéines que LUCA synthétisait nous permettrait d’en apprendre plus sur l’environnement dans lequel vivait l’ancêtre des trois grandes branches du vivant. Pour construire le portrait robot de cette cellule qui a vécu il a plus de 3 milliard d’années Patrick Forterre, professeur honoraire à l'institut Pasteur et professeur émérite à l'université Paris Saclay (I2BC, CNRS/CEA/UPSaclay, Gif-sur-Yvette), compare des séquences de protéines actuelles pour trouver des similarité dans les trois grandes branches, nous informant d’une potentielle présence de cette protéine chez LUCA.

Pour écouter ou réécouter le podcast de l’émission du 7 janvier 2025, cliquez ICI.

-> Contact : puri.lopez@universite-paris-saclay.fr

Jeudi 23 janvier 2025 de 9h30 à 13h

Amphithéâtre du bâtiment 440, INRAE IdF

Jouy en Josas

Les approches de séquençage haut-débit à l'échelle de la cellule unique ont récemment permis de révolutionner notre compréhension du fonctionnement de la cellule, du développement embryonnaire, de la régulation de l'expression des gènes ou de la biologie des tissus, en physiologie et pathologie. Ces techniques sont également pertinentes pour la recherche en sciences animales pour un large panel de disciplines (santé animale, immunologie, physiologie, génomique et épigénomique, reproduction et développement ...).

Dans le cadre de cette journée scientifique, nous alternerons des présentations scientifiques illustrant l'intérêt des approches cellule-unique pour répondre à des questions biologiques et des présentations de solutions commerciales et techniques, pour la réalisation de ces approches.

Orateurs confirmés: Amaury Herpin, Isabelle Schwartz, Claudia Bevilacqua, Hervé Acloque, Daan Noordermeer

Une pause café et un buffet seront proposés aux participants. 

L'inscription est gratuite mais obligatoire : inscription en ligne

Partenaires : 

• Université Paris-Saclay, Graduate School BIOSPHERA
• Société participante : Illumina (Fluent)

Pour bien débuter l’année, Spartners organise un événement exceptionnel dédié à l'innovation en santé, qui met en lumière deux initiatives stratégiques :

• Le Tiers-Lieu à l’Hôtel-Dieu by AP-HP
• Le Programme Scale-Up Booster by Medicen

Ce sera l'occasion de découvrir des projets novateurs, de rencontrer des experts du secteur et de partager des idées avec d'autres professionnels passionnés.

Détails de l'événement :

• Date: Mardi 28 janvier 2025
• Horaire: 11h30 - 14h30
• Lieu: Spartners, 22 Route 128, 91190 Gif-sur-Yvette

Au programme :

• 11h30 - 12h00 : Accueil 
• 12h00 - 12h30 : Présentation du Tiers-Lieu à l’Hôtel-Dieu par AP-HP
• 12h30 - 13h00 : Présentation du Programme Scale-Up Booster by Medicen
• 13h00 : Networking

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Les places étant limitées, assurez-vous de réserver la vôtre dès aujourd'hui. Cliquez sur le lien ci-dessous pour vous inscrire :

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