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SATT Paris-Saclay : Lancement de l'Appel à Projets Maturation 2018

SATT Paris-Saclay : Lancement de l'Appel à Projets Maturation 2018 | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it
Comme chaque année depuis 3 ans, la SATT Paris-Saclay lance son Appel à projets Maturation avec 3 dates de clôture dépôt.

2 février 2018 (clos)
25 mai 2018
5 octobre 2018

Cet appel à projets s’adresse à l’ensemble des chercheurs, enseignants-chercheurs ou post-doctorants des laboratoires de l’Université Paris-Saclay souhaitant financer un projet permettant un transfert de résultats de recherche existants vers le monde économique.

Suite au travail réalisé avec certains d’entre vous qui avaient répondu à notre invitation pour le séminaire de novembre dernier, nous avons légèrement modifié la note de cadrage (lien) et les documents de réponse à l’appel à projet (lien), pour plus de clarté nous l’espérons. N’hésitez pas à nous faire un retour !

Vous retrouverez tous les éléments sur notre site internet : https://www.satt-paris-saclay.fr/nos-appels-a-projets/

Comme précédemment, les dépôts se font sur notre plateforme web : https://pleiade.satt-paris-saclay.fr/
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Identification de la structure tridimensionnelle du domaine C4 du facteur Willebrand

Identification de la structure tridimensionnelle du domaine C4 du facteur Willebrand | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Le facteur Willebrand (VWF) est une protéine plasmatique qui joue un rôle clé dans la formation du thrombus plaquettaire lors d’une blessure vasculaire. La structure du VWF est complexe avec une organisation en domaines arrangés dans l’ordre suivant : D’D3-A1-A2-A3-D4-C1-C2-C3-C4-C5-C6-Ck. Chacun de ces domaines a une fonction spécifique. Le domaine C4 dont la structure n’a pas été identifiée jusqu’à présent contient le site de liaison du VWF à l’intégrine plaquettaire aIIbb3 (séquence RGD).

 

Dans une étude parue dans Blood, l’équipe de l’UMR-S 1176 à la faculté de médecine au Kremlin-Bicêtre a participé à une étude collaborative menée par le Pr. Matthias Wilmanns (EMBL, Hambourg) visant à élucider la structure 3D du domaine C4 par spectrométrie RMN à haute fréquence. Cette technologie a permis de mettre en évidence la flexibilité du domaine de liaison à aIIbb3 ainsi que la localisation des ponts disulfures. Une articulation autour de la Valine 2547 a aussi été identifiée, permettant une exposition différente du motif RGD ce qui suggère une régulation conformationnelle de l’interaction VWF-aIIbb3.

 

Finalement la présence de la mutation (p.Y2561Y) identifiée chez des patients avec un phénotype pro-thrombotique ne semble pas induire de différence dans la conformation du domaine C4. Il est donc probable que le phénotype prothrombotique de cette mutation s’exerce en modifiant l’arrangement spatial entre le domaine C4 et les domaines voisins plutôt qu’en modifiant l’exposition du motif RGD.

 

Contact : peter.lenting@inserm.fr ou cecile.denis@inserm.fr

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Prix Luc Ciompi 2019

Prix Luc Ciompi 2019 | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

En 2019, la Société Suisse de Psychiatrie et Psychothérapie (SSPP) décernera pour la troisième fois le Prix Luc Ciompi pour des travaux scientifiques exceptionnels sur la relation entre émotion, cognition et les psychoses schizophrèniques. Des travaux pertinents peuvent être soumis par voie électronique au secrétariat de la SSPP (sgpp@psychiatrie.ch) avant le 30 avril 2019.

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Une nouvelle vision du mécanisme d’ouverture du canal ionique du récepteur NMDA

Une nouvelle vision du mécanisme d’ouverture du canal ionique du récepteur NMDA | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Les récepteurs NMDA (NMDAR) jouent un rôle primordial dans le système nerveux central, contribuant à la plasticité synaptique, la base fondamentale des processus d’apprentissage et de mémorisation. L’activation du NMDAR par ses ligands, glutamate (E) et glycine (G), déclenche l'ouverture d'un canal ionique perméable aux cations (sodium, potassium, et calcium). La sur-activation du récepteur NMDA, en provoquant un afflux excessif d’ions Ca2+, peut générer une forme d’excitotoxicité impliquée dans certaines maladies neurodégénératives. À l’inverse, un hypofonctionnement des récepteurs NMDA peut altérer la plasticité synaptique.

 

Ces récepteurs sont par ailleurs présents dans des systèmes périphériques non neuronaux et impliqués dans de nombreux autres processus pathologiques, comme le cancer, le diabète ou en encore l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), une maladie mortelle pour laquelle il n’existe pas de traitement curatif, et qui a fait l’objet de l’ANR NUTS 2014-2018, coordonnée par Sylvia Cohen-Kaminsky (INSERM/UPSud UMR-S 999, LabEx LERMIT, DHU TORINO). Outre valider le NMDAR comme nouvelle cible thérapeutique dans l’HTAP (Article dans Circulation 2018), et développer de nouveaux composés antagonistes des NMDAR périphériques qui ne passent pas la barrière hémato-encéphalique (BHE), le projet NUTS avait également comme ambition de générer un modèle moléculaire dynamique tout atome du NMDAR, qui puisse être à terme utilisé pour la découverte de nouveaux antagonistes.

 

La complexité de la structure des récepteurs NMDA (un tétramère composé de 4 sous-unités moléculaires de 800-900 résidus chacune), et les difficultés de leur étude expérimentale, font de ces récepteurs membranaires un paradigme pour la modélisation. Dans le cadre du projet NUTS, l’équipe de Luba Tchertanov (CMLA - ENS Paris-Saclay) a relevé ce défi, et a modélisé la structure du NMDAR humain (hNMDAR) et étudié ses propriétés dynamiques et énergétiques, par la simulation de la dynamique moléculaire de deux modèles : hNMDAR-L et hNMDAR, liés et non liés avec ses ligands glycine et glutamate (L= E et G). 

 

Dans un article qui vient de paraitre dans PLoS One, à partir de ces données de simulation, l’équipe a mis en évidence les effets induits par la fixation des ligands sur la plasticité conformationnelle du récepteur, qui se traduisent par une réduction globale de la flexibilité moléculaire et une plus grande régularité et coopérativité dans le déplacement atomique. L’étude montre que la synchronisation du mouvement induite par les ligands à tous les niveaux structurels du hNMDAR modulaire, est apparemment un facteur fondamental, requis pour l’ouverture du canal.

 

Pour la première fois, un modèle dynamique du mécanisme d’ouverture du canal du récepteur NMDAR humain est proposé, avec une nouvelle vision de l’ouverture du canal ionique par la fixation de ses ligands. Lors de la liaison des ligands, les différentes conformations torsadées du récepteur hautement flexible sont stabilisées dans une conformation unique avec un axe moléculaire linéaire, ce qui est optimal pour le développement du canal. Par ailleurs, en examinant la surface du récepteur, l’équipe a identifié trois nouvelles poches, jusqu’ici non décrites dans la littérature comme sites de liaison potentiels de modulateurs allostériques positifs connus, validant ainsi ce modèle.

 

La prochaine étape sera de tester la possibilité d’utiliser ce modèle pour le criblage in silico des nouveaux antagonistes des NMDARs ne passant pas la BHE, mis au point et produits en collaboration avec Mouad Alami (BioCIS, CNRS UMR 8076, Faculté de Pharmacie Paris-Sud) et Alain Pruvost (CEA, LEMM), dans le cadre du LabEx LERMIT et de la SATT Paris Saclay (projet NUTS-MAT), pour le traitement de maladies périphériques impliquant le NMDAR, comme l’Hypertension Artérielle Pulmonaire.

 

Le développement de ce projet à l’interface - Biologie-Santé / Chimie Médicinale / Mathématiques appliquées - est un bel exemple de collaboration pluridisciplinaire au sein de l’Université Paris-Saclay.

 

Contact : luba.tchertanov@ens-cachan.fr ou sylvia.cohen-kaminsky@u-psud.fr

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Learning to see: dramatic changes in early sensory areas during perceptual learning

Learning to see: dramatic changes in early sensory areas during perceptual learning | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

We generally don't question that the way we see the world is stable and direct. However, extensive training can make it possible for us to see things that we couldn't see before. For example, a radiologist in training will learn to distinguish a tumor from healthy tissue. It is not known how these changes in perception are accommodated by changes in our brain. In a recent paper published in PNAS, Timo van Kerkoerle and colleagues investigate this question by training adult non-human primates (NHPs) on a difficult visual task, while tracking changes in the connections between neurons in the primary visual cortex (V1). The task required the detection of small visual contours hidden in noise, which the NHPs could learn to do very effectively after a couple of weeks of daily training. To register the changes in the brain of the animals, the authors used an imaging technique called 2-photon microscopy, which can image nearly complete neuronal trees at a resolution of up to 1um. They followed the shape of neurons in V1 while the animals learned the task, and observed dramatic changes in long-range connections (see image above for an example). As V1 is the first stage of processing of visual information in the cortex, it suggests that perception can be changed at a very elementary level. This suggests that even as adults, we can still change the way we see the world.

 

Contact : PNAS2018@neuroscience.vision

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Radiothérapie : Pour défendre l’ADN, les protéines partent en quête de l’anneau

Radiothérapie : Pour défendre l’ADN, les protéines partent en quête de l’anneau | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Pour comprendre pourquoi certaines cellules cancéreuses parviennent à résister à la radiothérapie, une équipe internationale de chercheurs a recouru à la cristallographie pour « photographier » les premiers instants du ballet moléculaire permettant à ces cellules de réparer leur ADN. Cette étude est publiée dans Nature Structural & Molecular Biology

 

La radiothérapie est une des armes essentielles pour traiter le cancer. Prescrits dans un cas sur deux (soit 200 000 cas par an), les rayonnements utilisés en radiothérapie fragmentent l’ADN des cellules cancéreuses pour les détruire. Dans la tumeur, cependant, certaines cellules peuvent résister au traitement en réparant les cassures de leur ADN. Pour augmenter l’efficacité de la radiothérapie sur la tumeur, par exemple en inhibant la réparation de l’ADN de cette dernière, il faut d’abord comprendre en détail le fonctionnement de ces mécanismes de réparation.

 

Dans les cellules irradiées, tout un assemblage protéique s’organise autour d’une protéine en forme d’anneau appelée Ku (prononcer « Kou ») qui encercle très rapidement les extrémités des cassures dans l’ADN. Ce ballet a pour final la soudure entre elles des extrémités des cassures qui sont ainsi réparées.

 

L’équipe de JB Charbonnier (I2BC, CEA/Joliot, Saclay) et celle de P Calsou (IPBS, Toulouse) ont étudié le premier tableau de cette chorégraphie dont Ku est le centre, en particulier comment entrent en scène APLF et XLF, deux protéines partenaires de Ku. Par une technique de cristallographie qui permet de visualiser les complexes entre protéines à l’échelle atomique, ils ont réussi à réaliser un arrêt sur image de l’interaction des couples Ku/APLF d’une part et Ku/XLF d’autre part. Ces images montrent pour la première fois que chacun des deux partenaires entre en contact avec Ku sur des sites distincts. Les chercheurs ont montré qu’en changeant ces sites, la machinerie se grippe. La réparation des cassures devient alors défectueuse et les cellules survivent beaucoup moins bien après leur irradiation.

 

À plus long terme, la connaissance précise des zones de contact entre les acteurs de la réparation des cassures de l’ADN pourrait permettre de concevoir, à façon, des molécules qui s’ajusteraient parfaitement à ces sites ; en empêchant l’assemblage de la machinerie de réparation dans les tumeurs, ces molécules pourraient les rendre plus sensibles à la radiothérapie.

 

Contact : jb.charbonnier@cea.fr

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Les biofilms, une alternative aux traitements chimiques des cultures

Les biofilms, une alternative aux traitements chimiques des cultures | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Romain Briandet et Caroline Pandin, chercheurs à l'INRA, présentent les avantages des biofilms comme alternative aux traitements chimiques des cultures.

 

L’agriculture intensive a recours aux pesticides chimiques et médicaments synthétiques pour protéger les cultures ; or ces substances représentent autant de facteurs de pollution environnementale. Les conséquences de cette pollution peuvent contribuer, entre autres, à l’émergence de nouvelles maladies ou à l’extinction de certaines espèces animales.

 

Une des alternatives aux traitements chimiques des cultures pourrait consister à utiliser des micro-organismes anti-pathogènes organisés sous forme de « biofilms », indique notre étude publiée en 2017 dans la revue Microbial Biotechnology.

 

Qu’ils soient bénéfiques ou non, les biofilms sont présents partout dans la nature. D’après l’Institut national de la santé (NIH), ils seraient responsables de 80 % des infections chez l’être humain. Dans ce cas, l’infection est d’ailleurs plus difficile à traiter, cette organisation étant tolérante aux anti-microbiens.

 

Les biofilms agissent en effet comme une bulle de protection pour les micro-organismes, les préservant de la sécheresse, des composants toxiques et polluants, leur permettant ainsi de se diversifier et de se développer. Une propriété qui les rend très intéressants pour la protection des champs.

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Cancer : l’intelligence artificielle, nouvelle arme pour l'immunothérapie ?

Cancer : l’intelligence artificielle, nouvelle arme pour l'immunothérapie ? | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

L’intelligence artificielle va-t-elle devenir une nouvelle arme pour lutter contre le cancer ? Des chercheurs de l’Institut Gustave-Roussy, CentraleSupélec, l’Inserm et l’Université Paris-Sud, sont parvenus à développer un algorithme qui peut analyser seul des images de scanner pour déterminer si un patient répondra à un traitement d’immunothérapie.

 

L’immunothérapie ne vise pas directement la tumeur. Elle agit principalement sur le système immunitaire du patient pour le rendre apte à attaquer les cellules cancéreuses. Ces traitements représentent un véritable espoir mais les chercheurs estiment que seuls 25 à 35% des patients en tirent un réel bénéfice. L’intérêt de cette intelligence artificielle est de pouvoir déterminer qui sont les patients qui répondront au traitement à partir d’un simple scanner. Pr Eric Deutsch, cancérologue radiothérapeute à Gustave Roussy (Villejuif) explique que grâce à de système, le choix du bon traitement pour le bon patient sera plus rapide et plus efficace. Et il pourra se faire sans biopsie, un examen qui peut être invasif et douloureux.

 

Si les résultats de cette étude sont encourageants, la prochaine étape sera de valider le fonctionnement de cette intelligence artificielle sur une plus grande série de patients.


Via Université Paris-Sud
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Rendez-vous CARNOT 2018 : le rendez-vous professionnel de la recherche au service des entreprises et des collectivités, les 17 et 18 octobre, Lyon  SPS y sera...

Rendez-vous CARNOT 2018 : le rendez-vous professionnel de la recherche au service des entreprises et des collectivités, les 17 et 18 octobre, Lyon  SPS y sera... | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Le LabEx SPS sera présent aux RdV Carnot le 17-18 octobre à Lyon sur le stand du Carnot Plant2Pro pour présenter son offre de recherche et de partenariat scientifique et technologique.. et en relation avec le Carnot 3bCar

@SPS_Plant_Sci , @Plant2Pro , @_3BCAR, 

 

https://www6.inra.fr/saclay-plant-sciences

https://www.instituts-carnot.eu/fr/institut-carnot/plant2pro

https://www.instituts-carnot.eu/fr/institut-carnot/3bcar

 


Via Saclay Plant Sciences
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CardioRenal et le CEA signent un partenariat pluriannuel pour perfectionner leur dispositif de télémédecine

CardioRenal et le CEA signent un partenariat pluriannuel pour perfectionner leur dispositif de télémédecine | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

CardioRenal, nouvel acteur majeur de la télémédecine à destination des patients insuffisants cardiaques sévères, a signé cet été un accord de co-développement avec le CEA. Cet accord portant sur plusieurs années permet à CardioRenal de bénéficier de l’expérience et des infrastructures du CEA  pour poursuivre le développement de capteurs incorporant les technologies d’électrochimie et de microfluidique de dernière génération afin de d’accélérer la commercialisation d’un véritable laboratoire d’analyse de sang utilisable à domicile par les patients insuffisants cardiaques.

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Sidaction : appel à projets

Sidaction : appel à projets | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Le Sidaction lance un appel à projets exceptionnel.


Montant : 300 000 €

 

Date limite de candidature : 31 janvier 2019

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Leçon inaugurale du Professeur Héctor Valdivia, lauréat de la chaire Tocqueville Fullbright - 16 octobre à 11h

Leçon inaugurale du Professeur Héctor Valdivia, lauréat de la chaire Tocqueville Fullbright - 16 octobre à 11h | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Lauréat 2018 de la Chaire Tocqueville-Fulbright et accueilli au sein du laboratoire de Signalisation et physiopathologie cardiovasculaire à la Faculté de Pharmacie pour un semestre, le Professeur Héctor Valdivia donnera le 16 octobre 2018 une leçon inaugurale sur l'intérêt thérapeutique de toxines de scorpions dans la prévention des troubles du rythme dépendant du calcium.

 

La conférence inaugurale se déroulera le mardi 16 octobre 2018 à la Faculté de Pharmacie à 11h en salle EH 25/27 (Affiche). A cette occasion, le directeur de la Commission franco-américaine, M. Roujou de Boubée, présentera la Chaire Tocqueville-Fulbright. Le Pr Étienne Augé, vice-président Recherche & Innovation de l’Université Paris-Sud, et le Pr Marc Pallardy, doyen de la Faculté de Pharmacie, introduiront la leçon.

 

L'entrée est libre et ouverte à tous.

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Le métabolisme central carboné : un régulateur temporel de la synthèse d’ADN ?

Le métabolisme central carboné : un régulateur temporel de la synthèse d’ADN ? | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Dans tous les organismes vivants, la synthèse d’ADN est sous le contrôle du métabolisme cellulaire. Malgré des décennies de recherche, le mécanisme sous-jacent reste méconnu. Sa compréhension constitue un objectif important pour la recherche fondamentale car elle pourrait conduire à l’ouverture d’un nouveau chapitre dans les livres universitaires. Elle pourrait également enrichir la recherche médicale en ouvrant des pistes pour le développement de nouveaux outils de lutte contre le cancer.

 

Une première percée dans le mécanisme de contrôle de la synthèse d’ADN par le métabolisme est venue d’études génétiques conduites sur des micro-organismes (bactéries et champignons). Elles montrent que certaines réactions métaboliques sont génétiquement liées à des gènes de synthèse d’ADN et pourraient altérer l’activité des enzymes codées par ces gènes en modulant leur conformation. De façon intéressante, les réactions métaboliques liées à la synthèse d’ADN sont au contact direct des aliments : elles font partie du métabolisme central carboné qui dégrade les aliments pour produire l’énergie et les briques nécessaires à la croissance cellulaire.

 

Les travaux publiés dans le journal DNA Research par Laurent Jannière et ses collaborateurs (UMR8030, Génomique Métabolique, Université Paris-Saclay, Evry ; Rouen ; Gdansk ; Oslo) montrent que, chez la bactérie Bacillus subtilis, au moins 11 gènes du métabolisme central carboné sont importants pour positionner dans le temps la synthèse d’ADN dans le cycle cellulaire. Pour assurer ce fenêtrage temporel, certains gènes métaboliques agiraient en modulant l’assemblage d’un complexe protéine/ADN au moment de l’initiation de la synthèse d’ADN, alors que d’autres agiraient plus tard, en modulant l’activité d’une enzyme directement impliquée dans la synthèse d’ADN. Les chercheurs proposons que ce phénomène de fenêtrage est universel et qu’il serait dirigé par un nouveau mécanisme où des éléments du métabolisme central carboné (métabolites et/ou enzymes) provoqueraient des changements conformationnels dans les enzymes de réplication pour en moduler l’activité et ainsi ajuster la synthèse d’ADN à l’activité métabolique cellulaire permise par la les aliments disponibles dans le milieu environnant.

 

Chez tous les organismes dont l’homme, la perte de fenêtrage de la synthèse d’ADN augmente la probabilité de mutations dans les chromosomes. Si, comme chez les bactéries, les altérations métaboliques perturbent le fenêtrage de la synthèse d’ADN chez l’homme (hypothèse supportée par nos collaborateurs de Gdansk et des chercheurs de Tianjin), alors de telles altérations, induites par des mutations dans des gènes métaboliques ou par des changements profonds dans les métabolites produits par la flore intestinale, pourraient jouer un rôle moteur dans l’engagement de cellules saines dans la voie de la carcinogenèse.

 

Légende de la figure : Gènes du métabolisme central carboné liés génétiquement à des enzymes de réplication (traits rouges) et/ou importants pour l’initiation ou l’élongation de la synthèse d’ADN (traits verts) chez la bactérie B. subtilis.

 

Contact : laurent.janniere@issb.genopole.fr

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Immunothérapie : une révolution en cancérologie

Immunothérapie : une révolution en cancérologie | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Le Quotidien du Médecin souligne que l’immunothérapie représente « une révolution en cancérologie ». « L’immunothérapie a radicalement changé le pronostic des patients », explique le Pr Fabrice André, directeur de l’unité Gustave Roussy-Inserm U981 (Villejuif). Elle permet pour la première fois à certains malades avec un cancer métastatique considéré incurable de voir leur survie prolongée. Cependant, tous les cancers et tous les patients n’y répondent pas.

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Première scientifique : réadministrer une thérapie génique

Première scientifique : réadministrer une thérapie génique | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Vu dans Sciencesetavenir.fr : pour la première fois, des chercheurs ont réussi à réadministrer une thérapie génique en contournant le système immunitaire du patient.

 

C'est une première scientifique ! Les thérapies géniques avaient jusque-là une limite importante : elles ne pouvaient pas être administrées plus d'une fois, en raison des défenses immunitaires constituées lors de la première injection. Bonne nouvelle : des chercheurs de Généthon, de l’AFM-Téléthon et de l’Inserm ont réussi à résoudre ce problème, d'après de nouveaux travaux sur l'animal parus dans Nature Communications.

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Une nouvelle classe d’inhibiteurs de l’enzyme mTOR kinase entraine la mort spécifique des cellules cancéreuses

Une nouvelle classe d’inhibiteurs de l’enzyme mTOR kinase entraine la mort spécifique des cellules cancéreuses | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

 

La recherche de nouveaux composés hautement spécifiques des cellules cancéreuses est un axe de recherche primordiale dans le développement de nouvelles chimiothérapies anticancéreuses. Le principal obstacle est lié à la redondance et à la plasticité des systèmes de signalisation intracellulaire. Le criblage de la chimiothèque de l’Institut de Chimie des Substances Naturelles (ICSN), sur le campus CNRS de Gif-sur-Yvette, a permis l’identification d’une molécule, ICSN3250, qui est 100 fois plus efficace sur les cellules humaines cancéreuses que sur les cellules humaines normales. Ce composé est cytotoxique à une concentration nanomolaire sur de nombreuses lignées de cellules cancéreuses, sans aucun effet sur les cellules normales, et tue spécifiquement les cellules cancéreuses issues de tumeurs ex vivo.

Une approche pluridisciplinaire (chimie, biochimie, biologie cellulaire et clinique) en collaboration avec de nombreuses équipes (CNRS, INSERM, Université Paris-Descartes, Université Paris-Diderot, Université de Bordeaux, Institut de Cancérologie Bergonié) a permis de démontrer son mode d’action, basé sur un nouveau mécanisme d’inhibition de l’enzyme mTOR kinase (Cancer Res., 2018, 78, 5384-5397). Cette enzyme, responsable de la survie cellulaire, est une cible privilégiée par l’industrie pharmaceutique depuis de nombreuses années pour le développement de nouveaux médicaments anticancéreux. A ce jour, il existe 3 grandes classes d’inhibiteurs de mTOR kinase, mais leurs effets en clinique restent très limités, sans doute en raison de leur faible cytotoxicité cellulaire. ICSN3250, de part son mécanisme d’action, définit une nouvelle classe d’inhibiteurs de l’enzyme mTOR kinase.

Le projet et le brevet associé (WO2014/060366) sont actuellement soutenus par la SATT IDF Innov, en phase de pré-maturation. Ce projet doit déboucher rapidement sur une phase de maturation par la synthèse d’analogues, associés à des études pharmacologique et antitumorale in vivo chez l’animal, pour conduire à un candidat médicament optimisé.

 

Contacts:

Pascal Collin, Laboratoire de Chimie et Biochimie Pharmacologiques et Toxicologiques (LCBPT), CNRS UMR 8601, Université Paris-Descartes, Paris, France (pascal.collin@cnrs.fr ; pascal.collin@parisdescartes.fr ; pascal.collin@univ-paris-diderot.fr)

Raúl V. Durán, Institut Européen de Chimie et Biologie (IECB), INSERM U1218, Université de Bordeaux, Pessac, France (raul.duran@inserm.fr ; raul.duran@cabimer.es)

Bogdan I. Iorga, Institut de Chimie des Substances Naturelles (ICSN), CNRS UPR 2301, Université Paris-Saclay, Gif-sur-Yvette, France (bogdan.iorga@cnrs.fr)

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Une alimentation riche en iode est associée à un risque accru de diabète de type 2 : résultats de l’étude de cohorte E3N

Une alimentation riche en iode est associée à un risque accru de diabète de type 2 : résultats de l’étude de cohorte E3N | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

L'iode est un micronutriment essentiel pour lequel un apport journalier de 150 μg/jour est recommandé par l’OMS, des apports excessifs ou insuffisants en iode étant associés à des troubles de la thyroïde. Malgré l’augmentation de la prévalence du diabète de type 2 dans le monde et la relation étroite entre la fonction thyroïdienne et le risque du diabète, la relation entre la consommation d’iode et le diabète de type 2 n’a pas été étudiée jusqu’à présent. Pour cette raison, Francesca Romana Mancini et ses collègues de l’équipe Générations et Santé du Centre de recherche en Epidémiologie et Santé des Populations (CESP, Inserm/UPSud UMR-S 1018, Gustave Roussy) à Villejuif, ont cherché à quantifier si l’alimentation riche en iode était associée au risque de diabète.

 

L’étude a été menée auprès de 71264 femmes françaises de la cohorte E3N suivies pendant 19 ans.  Cet étude, publiée recentrement dans Clinical Nutrition, a montré que les femmes qui ont un apport alimentaire élevé en iode (au-dessus à 161 μg/jour) ont une probabilité jusqu’à 28% plus élevée de développer un diabète, par rapport aux femmes qui ont une consommation en iode plus faible.

 

La plupart des études dans la littérature portent sur les effets sur la santé de la carence en iode. Néanmoins, l'accessibilité accrue aux produits de la mer due à l'amélioration de la conservation et du transport sur de longues distances suggère que la carence en iode dans un pays développé comme la France est aujourd’hui moins fréquente : en fait, dans la population étudiée, l'apport moyen en iode était de 156 μg/jour, soit supérieur à l'apport nutritionnel recommandé

 

En conclusion, il s'agit de la première étude à examiner le lien entre l'apport alimentaire en iode et le risque de développer un diabète de type 2. A ce stade, des études supplémentaires sont nécessaires pour étudier les mécanismes biologiques sous-jacents

 

Cette étude a été financée dans le cadre du Projet Nutriperso (Idex Paris-Saclay) et grâce au financement Investissement d’Avenir (E4N, ANR-10-COHO-0006).

 

Contact : francesca.mancini@gustaveroussy.fr

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Single‐Nanoparticle Cell Barcoding by Tunable FRET from Lanthanides to Quantum Dots 

Single‐Nanoparticle Cell Barcoding by Tunable FRET from Lanthanides to Quantum Dots  | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it


Fluorescence barcoding based on nanoparticles provides many advantages for multiparameter imaging. However, creating different concentration‐independent codes without mixing various nanoparticles and by using single‐wavelength excitation and emission for multiplexed cellular imaging is extremely challenging. Herein, we report the development of quantum dots (QDs) with two different SiO2 shell thicknesses (6 and 12 nm) that are coated with two different lanthanide complexes (Tb and Eu). FRET from the Tb or Eu donors to the QD acceptors resulted in four distinct photoluminescence (PL) decays, which were encoded by simple time‐gated (TG) PL intensity detection in three individual temporal detection windows. The well‐defined single‐nanoparticle codes were used for live cell imaging and a one‐measurement distinction of four different cells in a single field of view. This single‐color barcoding strategy opens new opportunities for multiplexed labeling and tracking of cells.

 

Contact : niko.hildebrandt@u-psud.fr

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Soigner l’autisme grâce à l’intestin ?

Soigner l’autisme grâce à l’intestin ? | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Laure Tabouy, chercheuse à l'Institut des neurosciences (Université Paris Sud – Université Paris-Saclay), présente les résultats de travaux réalisés sur des souris modèles qui montrent les liens existants entre le génome de l’hôte et sa flore intestinale, et ouvrent une nouvelle piste à explorer dans le traitement de l’autisme : celle des probiotiques.

 

Comme d’autres maladies neurodéveloppementales, l’autisme a une importante origine génétique : les mutations de certains gènes influent sur la sévérité de l’atteinte. Mais le rôle de ces gènes ne se limite pas à notre seul organisme.

 

Nos travaux révèlent en effet que certains des micro-organismes qui composent la flore intestinale sont sensibles aux mutations de ces gènes impliqués dans l’autisme. Leur abondance diminue lorsque ces derniers sont inactivés. Or on sait aujourd’hui que notre flore intestinale joue un rôle important non seulement dans la digestion, mais aussi dans d’autres fonctions de notre corps, notamment neurologiques.

 

En restaurant l’équilibre de la flore intestinale de souris modèles pour l'autisme, nous avons réussi à diminuer leurs symptômes. Ces travaux suggèrent que l’on pourra peut-être, demain, envisager de soulager des patients atteints de certains troubles du spectre autistique grâce à des probiotiques.

 

Découvrez l’histoire étonnante du dialogue étroit qui se met en place entre les bactéries intestinales et leur hôte autiste.

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De Darwin à Einstein, la loi de l’évolution de la nature

De Darwin à Einstein, la loi de l’évolution de la nature | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Marceau Felden, professeur honoraire de l’Université de Paris XI (Université Paris Sud – Université Paris-Saclay), dresse un parallèle entre les travaux de Darwin et ceux d'Einstein, qui tous deux ont démontré l’existence d’une loi universelle : celle de l’évolution de la Nature.

 

Non, Darwin n’a pas démontré que Dieu n’existe pas ! Non, Darwin n’a pas démontré que l’homme descend du singe !

 

En effet, et contrairement à ce que croient nombre de nos contemporains, Darwin a scientifiquement démontré que les textes historiques dits « sacrés », dont la Genèse, fondant les religions du Livre, ne racontent pas l’histoire rationnellement établie de la création de l’homme. Ses travaux montrent que l’espèce humaine actuelle (Homo sapiens sapiens) est l’aboutissement d’une extrêmement longue chaîne évolutive de la vie. Elle a pour origine un ancêtre commun à l’ensemble du vivant qui, par évolutions par buissons et mécanismes de filtrage, a conduit aux multiples espèces peuplant, ou ayant peuplé la planète.

 

Parmi celles-ci, est apparue la famille des hominidés qui regroupe différents genres. La phylogénétique montre que l’un d’eux, le genre Homo ayant abouti à l’homme, est distinct du genre des grands singes (hominoïdes). Homo sapiens et ces derniers sont donc distincts, leurs relations étant celles de cousinage comme le montre l’analyse génétique.

 

Les travaux d’Einstein vont exactement dans le même sens concernant l’origine du Monde matériel. Ils démontrent que le récit de la Genèse relatif à sa création est en contradiction totale avec les observations scientifiques actuelles. Celles-ci permettent l’élaboration rationnelle d’une histoire physique de l’Univers et expliquent sa possible origine avec l’hypothèse du Big Bang laquelle est de mieux en mieux confirmée par les observations spatiales les plus récentes. Parmi d’autres, l’une des conséquences de ces travaux, l’exobiologie, confirme les possibilités d’existence de formes de vies extraterrestres d’origine biochimique.

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ACTES n°2 "Biologie prédictive pour la Santé"

ACTES n°2 "Biologie prédictive pour la Santé" | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Sous la direction de Stefano Bosi et Claire-Rogel Gaillard, cet ouvrage reprend les contributions développées lors du séminaire PREDICT qui s’est tenu à la MSH Paris-Saclay le 31 mai 2017.

Ce séminaire a été organisé dans le cadre de l’initiative de recherche stratégique PREDICT, soutenue par le Département des Sciences de la Vie et la MSH Paris-Saclay.

 

PREDICT s’inscrit dans une vision prospective de long terme sur les approches prédictives pour la santé et offre un espace original de réflexion sur l’éthique, le droit et l’économie entre les communautés des secteurs de l’élevage, des productions végétales et de la médecine.

 

La médecine prédictive renouvelle les pratiques thérapeutiques. Elle se déploie, notamment, grâce à l’acquisition massive de données biologiques, comportementales, sociologiques, permettant d’établir des prédictions sur la base d’informations génétiques et environnementales. Ces approches prédictives pour la santé sont également au cœur des recherches conduites actuellement chez les animaux et les plantes, avec comme objectif commun de favoriser la résistance aux pathogènes et aux stress environnementaux tout en réduisant l’usage des antibiotiques, des produits phytopharmaceutiques, des fertilisants et de l’eau, afi de promouvoir la transition écologique en agriculture. Dans un contexte scientifique et socio-économique où les recherches en santé sont encore largement conduites en silos, des souhaits de décloisonnement thématiques émergent. L’initiative One Health (Un Monde, Une Santé), qui vise à associer les recherches en santé humaine et santé animale, en lien avec l’environnement, est emblématique de cette démarche.

 

Échanger entre biologistes, juristes, éthiciens et économistes sur les approches et nouvelles connaissances qui concourent à l’élaboration de stratégies de prédiction, diagnostic, prévention et décision : tels ont été les objectifs du séminaire dont les interventions sont présentées dans ce recueil. L’ambition du colloque a été d’intégrer à la discussion les enjeux et recherches en santé des animaux et des plantes, dans une perspective partagée de santé globale.

Edition numérique : PREDICT_PDF_En ligne

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Fête de la Science 2018 - Saclay Plant Sciences - SPS , du 12 au 14 octobre - Gymnase du Moulon – Gif-sur-Yvette

Fête de la Science 2018 - Saclay Plant Sciences - SPS , du 12 au 14 octobre - Gymnase du Moulon – Gif-sur-Yvette | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

SPS et la Fête de la Science 2018
Du 12 au 14 octobre - Gymnase du Moulon – Gif-sur-Yvette
Venez observer les plantes et rencontrer des chercheurs spécialisés dans les sciences du végétal !
Comme les années précédentes, Sciences des Plantes de Saclay participera au "Village des Sciences Paris-Saclay" et vous proposera différents ateliers sur 3 jours.

Programme
Accueil des scolaires
Vendredi 12 octobre - 9h - 16h30

- La cellule végétale sous toutes ses formes !
- Le bénéfice des fautes d’orthographe pour s’adapter à l’environnement

Ateliers tout public – Entrée libre et gratuite
Samedi 13 octobre - 14h - 18h

- Réconcilier l'eau et l'huile, 
- Les plantes et les animaux ne vivent jamais seuls : comment des microbes favorisent le développement et la nutrition


Dimanche 14 octobre - 11h - 18h
- Le bénéfice des fautes d’orthographe pour s’adapter à l’environnement
- Les plantes et les animaux ne vivent jamais seuls : comment des microbes favorisent le développement et la nutrition


Localisation
Gymnase du Moulon, Chemin de Moulon, 91190 Gif-sur-Yvette


Via Saclay Plant Sciences
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Chaires franco-brésiliennes : appel à candidatures

Chaires franco-brésiliennes : appel à candidatures | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

Le consulat général de France à São Paulo et l'Institut français du Brésil lancent un appel pour des chaires de 45 jours à 2 mois, dans des universités de l'État de Sao Paulo.

 

Date limite de candidature : 20 novembre 2018

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Fondation Square : appel à projets maladies rares

Fondation Square : appel à projets maladies rares | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

La Fondation Square lance un appel à projets dédié à la recherche médicale en faveur des enfants atteints de maladies rares.


Montant : 20 000 €

 

Date limite de candidature : 23 novembre 2018

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Les programmes de la Commission Franco-Américaine Fulbright

Les programmes de la Commission Franco-Américaine Fulbright | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it
La Commission Fulbright franco-américaine est heureuse de vous informer de l'ouverture des appels à candidature pour ses programmes de bourses pour un séjour d'études ou de recherche aux Etats-Unis.

Vous trouverez tous les détails sur nos différents programmes de mobilité dans le catalogue 2019-2020 ci-dessous ou sur notre site internet.
  Télécharger le catalogue des programmes 2019-2020 Une réunion d'informations et des visioconférences sont prévues dès le mois de novembre, toutes les dates se trouvent sur notre agenda.

Nous attirons notamment votre attention sur la date limite des candidatures pour les bourses de recherche doctorale, fixée au 1er février 2019.
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Un virus mutant pour cibler les cellules cancéreuses

Un virus mutant pour cibler les cellules cancéreuses | Life Sciences Université Paris-Saclay | Scoop.it

La Lettre de l'Innovation du CNRS rend compte des travaux d'une équipe de l'Institut de biologie intégrative de la cellule I2BC publiés dans Nature Communications.

 

Cette équipe a identifié le mécanisme moléculaire par lequel le virus de la stomatite vésiculaire se fixe à la surface d'une cellule pour ensuite l'infecter. Les chercheurs ambitionnent désormais la création de virus mutants pour cibler et détruire spécifiquement des cellules cancéreuses.

 

Les laboratoires qui travaillent sur les nouvelles thérapies anticancéreuses cherchent des moyens pour réduire les effets secondaires : comment cibler et détruire les cellules cancéreuses sans nuire aux cellules saines ? L'une des options est d'utiliser des virus oncolytiques, qui pénètrent dans une cellule malade pour s'y reproduire et la détruire. C'est la stratégie suivie par des chercheurs de l'I2BC, qui se sont intéressés au virus de la stomatite vésiculaire, déjà utilisé en thérapie génique. En collaboration avec une équipe du Synchrotron Soleil, ils sont parvenus à identifier précisément le mécanisme moléculaire par lequel ce virus se fixe à la surface d'une cellule pour ensuite l'infecter. Ces résultats ouvrent la voie à la construction de virus ou vecteurs dont l'enveloppe est modifiée pour cibler spécifiquement certaines cellules.

 

Contact : aurelie.albertini@i2bc.paris-saclay.fr

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