Les laboratoires du CNRS en Midi-Pyrénées dans la presse
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Revue de presse des laboratoires CNRS en Midi-Pyrénées
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[Les Echos] Allergies : le second souffle de la recherche

La compréhension des mécanismes à l’origine de la sensibilité accrue au pollen se précise. En ligne de mire : de nouvelles pistes thérapeutiques.
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Prix 2016 de la Fondation pour la Recherche Médicale

18 Prix - un Grand Prix, 12 Prix scientifiques, 3 Prix de recherche et 2 Prix de la communication - composent le palmarès 2016 des Prix de la Fondation pour la Recherche Médicale.Jean-Philippe Girard directeur de l'IPBS lauréat 2016.
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IPBS/LMGM - L'addiction au chaperon chez les systèmes Toxine-Antitoxine

IPBS/LMGM - L'addiction au chaperon chez les systèmes Toxine-Antitoxine | Les laboratoires du CNRS en Midi-Pyrénées dans la presse | Scoop.it
Chez les bactéries, certains systèmes toxine-antitoxine (poison-antidote) facilitent l’adaptation au stress ainsi que l’établissement des phénomènes de persistance et de tolérance aux antibiotiques. Des chercheurs du Laboratoire de microbiologie et génétique moléculaires au Centre de biologie intégrative (LMGM-CBI) et de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPBS) ont identifié et caractérisé pour la première fois un module d’addiction à une protéine chaperon dans un système toxine-antitoxine de Mycobacterium tuberculosis. Ces travaux ont été publiés le 9 novembre 2016 dans la revue Nature Communications. © LMGM/CBI. P. Genevaux
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PRESSE - Des chercheurs français expliquent pourquoi le cancer de la prostate est plus agressif chez les obèses - lequotidiendumedecin.fr

Le tissu adipeux périprostatique (TAPP) peut servir de catalyseur à la progression d'un cancer de la prostate qu'il tend à rendre plus agressif chez les patients obèses.Travaux de l'IPBS.

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PRESSE - Voici ce qui cause un risque de cancer de la prostate agressif - medisite.fr

Le cancer de la prostate est le cancer le plus répandu des cancers masculins en France, et dans les pays occidentaux en général, devant les cancers du poumon et du côlon-rectum. Travaux de l'IPBS.

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Comment l’obésité aggrave les cancers - National Geographic

La graisse rendrait les tumeurs cancéreuses plus agressives. C’est ce que des chercheurs de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III- Paul Sabatier) viennent de démontrer en étudiant les mécanismes qui rendent le cancer plus agressif chez les personnes obèses.
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IPBS - Obésité et Cancer : comment les cellules graisseuses éduquent les cellules tumorales grâce à de petites vésicules

L'obésité est, entre autres, associée à l'apparition de cancers agressifs ; cependant les mécanismes à l'origine de ces effets restent largement méconnus. Des chercheurs de l'Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier) viennent de décrypter un de ces mécanismes, dans lequel les exosomes, sont impliqués. Les cellules graisseuses entourant la tumeur sécrètent de petites vésicules qui sont captées par les cellules tumorales, leur permettant de fabriquer de l'énergie afin d'être plus agressives. Ces résultats, qui ouvrent de nouvelles pistes dans le traitement des cancers chez les sujets obèses, ont été publiés en ligne dans la revue Cancer Research le 23 mai 2016.
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PRESSE - À Toulouse, on déchiffre les mystères du bacille de Koch - La Dépêche

Au sein de l'Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPBS-CNRS/UPS), nous travaillons principalement dans trois domaines, explique l'un des responsables de cette étude, Christophe Guilhot : le cancer, la biologie structurale, et la tuberculose.
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PRESSE - L'obésité favorise le développement du cancer de la prostate - TopSanté

Une étude française de l'Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale (CNRS/Université Toulouse III) vient de trouver une nouvelle conséquence de l'obésité chez l'homme : cette maladie favoriserait le développement (et non l'apparition !) du  cancer de la prostate .
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PRESSE - Des chercheurs toulousains établissent le lien entre obésité et cancer de la prostate - France 3 Midi-Pyrénées

[...] jusqu'à la récente découverte des chercheurs toulousains de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPSB - CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier), on ne comprenait pas les mécanismes à l’origine de cet effet, notamment dans un des cancers le plus fréquent chez l’homme, le cancer de la prostate.
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IPBS - Une nouvelle cible pour combattre la tuberculose : des cellules immunitaires favorables à la prolifération du bacille

IPBS - Une nouvelle cible pour combattre la tuberculose : des cellules immunitaires favorables à la prolifération du bacille | Les laboratoires du CNRS en Midi-Pyrénées dans la presse | Scoop.it

Une étude internationale conduite par les équipes d’Isabelle Maridonneau-Parini et Olivier Neyrolles à l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale révèle qu’une population de cellules immunitaires anti-inflammatoires, induite par le microenvironnement infectieux, est favorable à la prolifération du bacille tuberculeux et délétère pour la défense de l’hôte contre cette maladie. Cette étude qui ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques, est publiée dans la revue Cell Research.

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Figure : Illustration de l’abondance de macrophages anti-inflammatoires (vert), exprimant le facteur de transcription STAT3 (rouge) dans leur noyau (bleu), en périphérie d’un granulome pulmonaire dans un modèle de tuberculose selon la sévérité de la pathologie.

© Shanti Souriant

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IPBS - Comment le récepteur kappa aux opiacés reconnaît-il son neuropeptide ?

IPBS - Comment le récepteur kappa aux opiacés reconnaît-il son neuropeptide ? | Les laboratoires du CNRS en Midi-Pyrénées dans la presse | Scoop.it

Le récepteur Kappa aux opiacés est impliqué dans les mécanismes de perception de la douleur, la toxicomanie ou le sentiment de bien-être et la dépression. L’équipe d’Alain Milon à l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale, en collaboration avec deux équipes américaines, a élucidé par RMN le mode de liaison de ce récepteur membranaire avec son ligand peptidique naturel, la dynorphine. Ces travaux, publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, ouvrent la voie au développement de nouvelles drogues antidouleur ou anti-dépression.

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Figure : Structure tridimensionnelle du complexe dynorphine–récepteur kappa aux opiacés inséré dans une bicouche lipidique

© George Czaplicki

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IPBS - Cancer du sang : une molécule impliquée dans sa dissémination identifiée

IPBS - Cancer du sang : une molécule impliquée dans sa dissémination identifiée | Les laboratoires du CNRS en Midi-Pyrénées dans la presse | Scoop.it

La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une maladie du sang qui affecte les lymphocytes B. C’est la leucémie la plus fréquente chez l’adulte. L’accumulation des lymphocytes B anormaux dans la rate et les ganglions lymphatiques est associée à une résistance aux traitements. Il est donc important de mieux comprendre les mécanismes qui contrôlent la dissémination des cellules cancéreuses au cours de la LLC. Une équipe de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPBS - CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier) vient d’identifier une molécule qui joue un rôle majeur dans l’attachement des cellules leucémiques de LLC aux vaisseaux sanguins des ganglions lymphatiques. Ces travaux réalisés dans le cadre du Laboratoire d’excellence Toulouse Cancer (LABEX TOUCAN), en étroite collaboration avec l’Institut universitaire du cancer de Toulouse (IUCT) et le Centre de recherche en cancérologie de Toulouse (CRCT - CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier/Inserm), sont publiés dans la revue BLOOD First Edition du 10 juillet 2015.

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Visualisation des cellules cancéreuses d’un patient atteint de leucémie lymphoïde chronique (vert) dans un petit vaisseau sanguin (rouge) d’un ganglion lymphatique. Cette image a été obtenue par microscopie multi-photonique in vivo. © Fanny Lafouresse et Jean-Philippe Girard, de l’Institut de pharmacologie et de biologie)

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Gilbert C FAURE's curator insight, July 15, 2015 8:24 AM

L-selectin and lymph node HEV

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Sur les cassures de l’ADN induites par les traitements anticancéreux, tous les Ku ne sont pas permis !

Sur les cassures de l’ADN induites par les traitements anticancéreux, tous les Ku ne sont pas permis ! | Les laboratoires du CNRS en Midi-Pyrénées dans la presse | Scoop.it


De nombreux traitements anticancéreux éliminent les cellules tumorales en cassant leur ADN. Certaines cellules survivent à ces cassures en les réparant, ce qui limite l’efficacité de ces traitements. Des chercheurs de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale ont découvert le fonctionnement d’une des premières étapes clefs de cette réparation. Leurs résultats, qui ont révélé de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles pour le traitement des cancers, sont publiés dans la revue Nature Communications.
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Figure : Visualisation de la protéine Ku (en vert) sur des cassures de l’ADN (en rouge) dans les noyaux de cellules humaines traitées par la camptothécine. Ku est normalement éliminée de l’extrémité des cassures induites par la camptothécine grâce à l’activité de plusieurs nucléases (panneaux de gauche). Lorsque ces nucléases sont inactives (panneaux de droite), Ku s’accumule sur les cassures induites par la camptothécine, ce qui bloque leur réparation et conduit à la mort cellulaire. ©Sébastien Britton. IPBS.


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PRESSE - Toulouse: Des chercheurs veulent utiliser des vaisseaux sanguins contre le cancer - 20 Minutes

PRESSE - Toulouse: Des chercheurs veulent utiliser des vaisseaux sanguins contre le cancer - 20 Minutes | Les laboratoires du CNRS en Midi-Pyrénées dans la presse | Scoop.it

Ils sont reconnaissables à leur forme arrondie. Il y a quelques années, des chercheurs toulousains de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS-Université Paul-Sabatier) découvraient dans les tumeurs du sein et des mélanomes la présence de vaisseaux sanguins particuliers appelés HEV.

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PRESSE - Cancer de la prostate, un lien établi entre obésité et agressivité - fondation-arc.org

Une étude IPBS publiée dans la revue Nature Communications donne des explications sur la tendance agressive des cancers de la prostate chez les patients obèses.

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PRESSE - Des cancers de la prostate plus agressifs chez les patients obèses - Obésité.com

Des chercheurs français de l’IPBS viennent de mettre en évidence un mécanisme qui décrypte pourquoi les cancers de la prostate sont plus agressifs chez les personnes obèses.

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PRESSE - Cancer de la prostate : pourquoi est-il si agressif chez les patients obèses ? - La Dépêche

L’obésité est associée à l’apparition de cancers agressifs. Des chercheurs de l’IPBS ont mis au jour un des mécanismes à l’origine de cet effet dans le cancer de la prostate.

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PRESSE - Les cellules graisseuses impliquées dans l'agressivité des tumeurs ? - France TV info

L'obésité est associée à l'apparition de cancers agressifs. Les mécanismes à l'origine de cet effet sont en grande partie méconnus. Une équipe de chercheurs du CNRS de Toulouse (IPBS) vient d'en décrypter un.
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PRESSE - Tuberculose : pourquoi la maladie fait des ravages - Science et avenir

Les chercheurs (IPBS) ont comparé des colonies de M. tuberculosis et d’un autre bacille, Mycobacterium canettii. Bien qu’il provoque de rares cas de tuberculose, ce dernier est génétiquement très différent de M. tuberculosis.
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IPBS - Tuberculose : découverte d'une étape critique de l'évolution du bacille vers la pathogénicité

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C'est la disparition d'un glycolipide de l'enveloppe bactérienne, au cours de l'évolution, qui aurait considérablement augmenté la virulence des bacilles de la tuberculose chez l'Homme. Des chercheurs du CNRS, de l'Institut Pasteur et de l'université Toulouse III – Paul Sabatier ont montré que cette disparition a entrainé une modification des propriétés de surface de Mycobacterium tuberculosis, favorisant son agrégation en « corde », et augmentant sa pathogénicité. Ces résultats, qui permettent de mieux connaitre les mécanismes liés à l'évolution et à l'émergence des bacilles de la tuberculose, sont une avancée majeure dans la compréhension de cette maladie. Ils sont publiés dans la revue Nature Microbiology le 27 janvier 2016.
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© Roland Brosch, Institut Pasteur.

Sur milieu de culture solide, les colonies de M. canettii sont muqueuses et collantes alors que celles de M. tuberculosis sont sèches, rugueuses et fripées.

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PRESSE - Toulouse : Des liens entre l'obésité et le cancer de la prostate démontrés par des chercheurs - 20 minutes

Les chercheurs de l’institut de pharmacologie et de biologie stucturale (CNRS/Université Paul-Sabatier), en collaboration avec le service d’urologie de l’Institut universitaire du Cancer de l’Oncopole, ont démontré qu’en cas d’obésité, le tissu graisseux qui entoure la glande prostatique facilite l’émergence des cellules tumorales en dehors de la prostate.
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IPBS - Cancer de la prostate : comprendre son agressivité chez les patients obèses

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L'obésité a des conséquences directes sur la santé et est associée à l'apparition de cancers agressifs, sans que les mécanismes à l'origine de cet effet ne soient compris. Des chercheurs de l'Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier)1 viennent de décrypter l'un de ces mécanismes dans un des cancers le plus fréquent chez l'homme, le cancer de la prostate : en cas d'obésité, le tissu graisseux qui entoure la glande prostatique facilite la propagation des cellules tumorales en dehors de la prostate. Leurs résultats, qui ouvrent de nouvelles pistes pour le traitement du cancer de la prostate, font l'objet d'un brevet2 et sont publiés dans la revue Nature Communications le 12 janvier 2016.
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© Catherine Muller

Le cancer de la prostate peut rester localisé dans la glande prostatique où il est de « bon pronostic ». Certaines tumeurs (dites localement avancées) franchiront la capsule prostatique et pourront ainsi se propager au reste du corps. Ce phénomène est sous le contrôle des adipocytes du tissu adipeux périprostatique (ronds blancs) via leur capacité à sécréter la chimiokine CCL7. Il est amplifié en condition d'obésité.

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IPBS - De petits fragments qui pèsent lourd dans la balance entre voies de réparation de l’ADN

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Lorsque l’ADN est endommagé par des cassures, des enzymes spécialisées se mobilisent pour les réparer et, entre autres activités, génèrent de petits fragments d’ADN. Des chercheurs de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale montrent que ces fragments régulent le choix de la voie de réparation mise en jeu. Cette étude publiée dans la revue Nucleic Acids Research ouvre de nouvelles perspectives pour la compréhension de la réponse cellulaire aux cassures de l’ADN.

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Schéma de la balance entre voies de réparation de l’ADN. En se liant à la protéine de C-NHEJ Ku, les fragments d’ADN simple brin (ssO) détournent la protéine Ku de la cassure double-brin et permettent à l’enzyme PARP de prendre sa place pour activer la réparation par A-EJ.

© Philippe Frit

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PRESSE - Une piste ouverte pour le traitement de la leucémie - La Dépêche

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«Jusqu'ici, nous savions juste que ces cellules leucémiques se multiplient rapidement et qu'elles finissent par envahir le sang, la rate et les ganglions lymphatiques» explique Jean-Philippe Girard, directeur de l'IPBS.

 

 

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Jean-Philippe Girard et les chercheurs de pharmacologie et de biologie structurale rattachée au CNRS et à l'université Toulouse III . /photo IPBS Françoise Viala.

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