Genética cotidiana
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¿Todo tu genoma en tu móvil por solo 999 dólares?

¿Todo tu genoma en tu móvil por solo 999 dólares? | Genética cotidiana | Scoop.it
Los usuarios podrán consultar datos sobre su ADN, contactar con un consejero genético o recibir información médica personalizada a través de la 'app'
José Luis Micol's insight:

      Veritas Genetics es una empresa estadounidense que ha hecho la oferta de genómica personal más económica del mercado: por 999 dólares secuenciará todo el genoma de cada uno de sus clientes y les informará sobre la presencia o ausencia de mutaciones en cualquier gen y sus eventuales consecuencias. Los datos se proporcionarán mediante llamadas telefónicas o en una aplicación para teléfonos móviles.

      La revista MIT Technology Review comenta esta noticia y sus pros y contras. El producto que Veritas Genetics pretende comercializar será evaluado por la Food and Drug Administration, que hace dos años actuó contra otra empresa similar, 23andMe.

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Farolas transgénicas

Farolas transgénicas | Genética cotidiana | Scoop.it

"Árboles transgénicos fluorescentes en lugar de farolas en las calles de las ciudades"

José Luis Micol's insight:

      Antony Evans, CEO de la empresa californiana Glowing Plants, pretende obtener árboles bioluminiscentes para que sustituyan a las farolas en el futuro. Evans propone la bioluminiscencia, "una energía limpia, renovable y sostenible", como alternativa a "las horribles farolas, que consumen electricidad y emiten dióxido de carbono".


      En la página web de Glowing Plants se anuncia la disponibilidad a corto plazo de semillas o plantas de Arabidopsis fluorescentes, por 40 o 100 dólares, respectivamente. También comercializarán rosas fluorescentes, cuyo color aún no han decidido, y un kit para que el comprador pueda crear plantas transgénicas fluorescentes en su propia casa.


      El País ha publicado esta noticia, que contiene un vídeo en el que Antony Evans explica su proyecto.

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Peces transgénicos para cenar, para mirar, para investigar, para protestar...

Peces transgénicos para cenar, para mirar, para investigar, para protestar... | Genética cotidiana | Scoop.it

"EE UU da luz verde a un salmón modificado genéticamente para crecer en la mitad de tiempo"

José Luis Micol's insight:

      La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos ha autorizado por primera vez en su historia la venta de un animal transgénico para consumo humano: un salmón. La FDA es la agencia gubernamental que regula, entre otros, los alimentos para consumo animal y humano, el uso médico y veterinario de los fármacos, y los cosméticos. 


      La FDA ha tomado esta decisión 20 años después de que la empresa AquaBounty  iniciara la tramitación de la legalización de su producto AquAdvantage, un salmón transgénico que completa su crecimiento en 18 meses, en lugar de los 36 que necesitan sus equivalentes naturales, en ambos casos en piscifactoría. Los primeros peces AquAdvantage se obtuvieron en 1992, en base a investigaciones publicadas tres años antes. Son salmones atlánticos (Salmo salar) a los que se ha transferido un transgén construido uniendo partes de dos genes naturales: la región codificante del gen de la hormona del crecimiento del salmón del pacífico (Oncorhynchus kisutch) y la reguladora del gen de una proteína anticongelante de otro pez (Zoarces americanus). El resultado es que los peces AquAdvantage se alimentan y crecen continuamente durante todo el año, y no sólo en primavera y verano.


      AquAdvantage tiene un único precedente en el mercado estadounidense: GloFish, peces ornamentales para acuario también transgénicos. The Huffington Post ha recogido opiniones a favor y en contra de los peces AquAdvantage, a los que llaman Frankenfish sus detractores. Uno de los aspectos más controvertidos de este asunto es el del etiquetado de los salmones AquAdvantage como transgénicos, dado que la FDA ha considerado que no es necesario. Biology Fortified ha discutido las barreras de contención que AquaBounty ha establecido para impedir que sus salmones transgénicos puedan escapar de las instalaciones de la empresa y cruzarse con los no transgénicos.


      Los transgenes son una herramienta cotidiana en los laboratorios en los que se estudia la biología de cualquier ser vivo, incluidos los peces. Una prueba de ello es que las palabras "transgenic" o "transgene" aparecen en 160.000 de los artículos científicos que recoge la base de datos PubMed de los National Institutes of Health de Estados Unidos. 


      Han publicado noticias sobre la reciente decisión de la FDA La Vanguardia, El País y El Mundo, entre otros medios. También la ha comentado Nature, que destacó hace dos años el gran retraso de la respuesta de la FDA a la solicitud de AquaBounty. 

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Ingeniería genética casera, al alcance de cualquiera

Ingeniería genética casera, al alcance de cualquiera | Genética cotidiana | Scoop.it
A Canadian company is trying to make it possible for anyone to be a "biohacker" and make custom genetically modified organisms in their home kitchen. Here's why do-it-yourself biology proponents think that's a great thing.
José Luis Micol's insight:

     ¿Cansado de cultivar sus propios tomates? ¿Aburrido de hacer cerveza y pan caseros? ¿Le apetece vivir una experiencia totalmente distinta de lo habitual en su propia cocina? Unos emprendedores canadienses le ofrecen la posibilidad de convertirse en un biohacker, más en concreto, en todo un ingeniero genético, sin salir de casa. 


     La imagen enlaza con una noticia de CBC News en la que se habla de la empresa Synbiota y de sus productos para hacer ingeniería genética sin necesidad de disponer de un laboratorio para ello. El artículo discute los pros y contras de esta iniciativa empresarial. La página web de Synbiota incluye una presentación breve en la que uno de los fundadores de la empresa afirma que cualquier ciudadano de a pie debería poder construir "cool living things". En las revistas Muy interesante y Nature, entre otras, se ha hablado recientemente de los biohackers.

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¿Has comido alguna de estas plantas manipuladas genéticamente?

¿Has comido alguna de estas plantas manipuladas genéticamente? | Genética cotidiana | Scoop.it

To help educate people about the many methods that are used to generate new traits in plants, Biology Fortified has created an infographic on six different crop modification techniques, with examples of crops generated with each method. 

José Luis Micol's insight:

       Biology Fortified ha publicado un póster gratuito que ilustra seis maneras de obtener nuevas plantas comestibles: seis métodos de manipulación genética de las plantas con el fin de obtener variedades nuevas. La imagen enlaza con la página web en la que se explican esas seis maneras de modificación genética de las plantas, con ejemplos de los productos obtenidos. ¿Hay algún lector que no haya comido ninguna de esas plantas manipuladas genéticamente?

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"Mitos y realidades sobre los Organismos Modificados Genéticamente" en YouTube

Más vídeos de "Genética para legos 2014" en: http://bit.ly/1tE7mW8 .

José Luis Micol's insight:

      "Mitos y realidades sobre los Organismos Modificados Genéticamente", la charla de José Miguel Mulet Salort en el ciclo "Genética para legos 2014", está disponible en YouTube.

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"El gusto por la genética en un fruto de tomate" en YouTube

"...el tomate es un organismo modelo muy útil para el análisis genético de muchos aspectos del desarrollo reproductivo de las plantas, como los patrones de crecimiento, la arquitectura corporal, la partenocarpia y la maduración del fruto, todos ellos de gran interés agronómico."

José Luis Micol's insight:

      "El gusto por la genética en un fruto de tomate", la charla de Rafael Lozano Ruiz en el ciclo "Genética para legos 2014", está disponible en YouTube.

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"Genética para legos 2014" en YouTube

"Genética para legos 2014" en YouTube | Genética cotidiana | Scoop.it

"Según el conferenciante, ...frecuentemente olvidamos que la identificación de alguno de los genes que causan una enfermedad no es más que el punto de partida de un largo camino hacia el desarrollo de terapias eficaces; la parte más importante de ese camino es establecer los mecanismos moleculares responsables de la enfermedad."

José Luis Micol's insight:

       "Genes y enfermedades", la charla de Santiago Rodríguez de Córdoba con la que se ha iniciado el ciclo "Genética para legos 2014", está disponible en YouTube.  La imagen enlaza con la correspondiente página web del canal de la UMH en YouTube.

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El ciclo “Genética para legos 2014” comienza en la UMH con la charla “Genes y enfermedades”

El ciclo “Genética para legos 2014” comienza en la UMH con la charla “Genes y enfermedades” | Genética cotidiana | Scoop.it

El laboratorio de Santiago Rodríguez de Córdoba utiliza técnicas genómicas y de biología molecular para investigar en Genética Humana.

José Luis Micol's insight:

            La Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH) iniciará el próximo martes 25 de noviembre un ciclo de conferencias de divulgación sobre temas de actualidad relacionados con la Genética y sus aplicaciones, titulado “Genética para legos: qué son y para qué sirven los genes”. Sus organizadores son los catedráticos de Genética José Luis Micol Molina y María Rosa Ponce Molet, profesores del Departamento de Biología Aplicada e investigadores del Instituto de Bioingeniería de la UMH. Las anteriores ediciones de este ciclo tuvieron un notable éxito de audiencia en 2011 y 2012.

            Los conferenciantes han sido elegidos por su prestigio en la comunidad científica española e internacional, y especialmente por su elocuencia. Todos ellos son investigadores muy destacados en su ámbito y grandes comunicadores, capaces de explicar ideas complejas en un lenguaje llano y asequible. La primera charla tendrá lugar el martes 25 de noviembre, a las 20:00, en el aula magna del edificio Altabix del Campus de Elche de la UMH; se titulará “Genes y enfermedades”.

            El conferenciante, el Dr. Santiago Rodríguez de Córdoba, es Profesor de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en el Centro de Investigaciones Biológicas, en Madrid. Ha recibido numerosos galardones, entre los que destacan el Premio GlaxoSmithKline para la investigación científica en el área de las Ciencias Biomédicas (2003), el Premio de la Fundación RenaI Iñigo Álvarez de Toledo (2008) y el Premio Nacional de Genética (2009).

            Afirma Rodríguez de Córdoba que todas las enfermedades tienen un componente genético cuya identificación se ha convertido en un paradigma de la investigación biomédica actual con importantes consecuencias en la práctica clínica. El diagnóstico molecular, basado en la búsqueda de mutaciones en los genes asociados a una patología, se ha convertido en un refuerzo imprescindible del diagnóstico clínico, suele proporcionar criterios que permiten una atención personalizada a los pacientes y es una fuente de información muy valiosa para sus familiares. Según el conferenciante, nos hemos familiarizado tanto con términos como genes, genoma humano o secuenciación de ADN que frecuentemente olvidamos que la identificación de alguno de los genes que causan una enfermedad no es más que el punto de partida de un largo camino hacia el desarrollo de terapias eficaces; la parte más importante de ese camino es establecer los mecanismos moleculares responsables de la enfermedad. En su presentación, el profesor hablará sobre el modelo multidisciplinar que caracteriza a la investigación biomédica actual y cómo el conocimiento generado en este ámbito se ha trasladado a la práctica clínica.

            La entrada será libre y gratuita. Quienes deseen obtener un certificado de asistencia deberán remitir un mensaje de correo electrónico con su nombre, apellidos y D.N.I. a mrponce@umh.es, y asistir a las cuatro conferencias. Para el reconocimiento de un crédito de competencias transversales y profesionales de los títulos de grado de la UMH se deberá presentar además un trabajo escrito de acuerdo con las instrucciones que se detallarán al comienzo de cada charla.

            Más información en http://genetics.umh.es/web/?news=genetica-para-legos-2014

 

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Así fue "Genética para legos 2012"

Así fue "Genética para legos 2012" | Genética cotidiana | Scoop.it

Ciclo de conferencias en la UMH sobre temas de actualidad relacionados con la Genética y sus aplicaciones.

José Luis Micol's insight:

            Póster y crónica en el canal de la UMH en YouTube de nuestro segundo ciclo de conferencias titulado "Genética para legos", que organizamos en 2012. La imagen enlaza con la página de web de  mi laboratorio y el de María Rosa Ponce, que a su vez conduce a las grabaciones de las charlas.

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Contra la malaria, transgenia

Contra la malaria, transgenia | Genética cotidiana | Scoop.it

"Una enzima destruye los cromosomas X del esperma de los anofeles"

José Luis Micol's insight:

            Aún no existe una vacuna efectiva contra la malaria, una enfermedad antigua y muy extendida que afecta a cientos de millones de personas. En 2012 ocurrieron más de 600.000 muertes por malaria (también conocida como paludismo), especialmente en niños de países africanos. Causan la enfermedad varias especies de protozoos del género Plasmodium y la transmiten mosquitos del género Anopheles.
            En los mosquitos Anopheles —como en los mamíferos placentarios— la determinación del sexo es cromosómica y del tipo XX/XY: los machos son XY y pueden formar gametos de dos tipos, X o Y, mientras que las hembras son XX y todos sus gametos son X. El sexo de un individuo depende en consecuencia de que un óvulo, que siempre es X, sea fecundado por un espermatozoide X o Y, obteniéndose un cigoto XX o XY, respectivamente. Los machos producen espermatozoides X e Y en iguales proporciones; en consecuencia, el número de cigotos XX y XY es similar, así como el de machos y hembras en la población de mosquitos.
            Se ha publicado en Nature Communications un estudio en el que se demuestra que la distorsión de la proporción entre espermatozoides X e Y puede reducir considerablemente el tamaño de una población de mosquitos. Los autores del artículo han obtenido machos transgénicos que producen muchos más espermatozoides Y que X, por lo que en su descendencia las hembras son escasas. Estos investigadores han manipulado un gen del mosquito, que codifica la endonucleasa de restricción I-PopI, una proteína que reconoce específicamente y corta una secuencia del cromosoma X. Han obtenido un transgén que sólo funciona durante la espermatogénesis: en la formación de los espermatozoides de los machos transgénicos el transgén se activa y produce la endonucleasa I-PopI, que rompe el cromosoma X. En consecuencia, casi todos los espermatozoides viables que producen estos machos transgénicos son portadores de un cromosoma Y, lo que a su vez determina que casi toda su descendencia sea XY. Según estos investigadores, la liberación de estos machos transgénicos reduciría el número de hembras de Anopheles, lo que a su vez haría descender progresivamente el tamaño de las poblaciones de estos mosquitos y el número de casos de malaria. Por el momento sólo han realizado experimentos en condiciones de laboratorio.

            La imagen enlaza con una noticia de El País. Nature Communications ha publicado el artículo original, en inglés. ABC publicó en abril una noticia sobre el impacto de la malaria. Dos de mis comentarios anteriores se relacionan con éste: hablé de los cromosomas X e Y y su papel en la determinación cromosómica del sexo en “El increíble cromosoma menguantey de la liberación de mosquitos transgénicos para combatir el dengue en “Miscelánea de transgénicos de temporada.

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La medicina preventiva del futuro ya está aquí

La medicina preventiva del futuro ya está aquí | Genética cotidiana | Scoop.it
Long-term study will monitor healthy people in detail — and encourage them to respond to the results.
José Luis Micol's insight:

            Sólo hay una forma de nacer, pero muchas de morir. Oí decir esta frase —con la que estoy en lo fundamental de acuerdo— en 2007 a Bernat Soria, entonces Ministro de Sanidad. Una de esas muchas formas se llama muerte súbita cardíaca; se producen unos 20.000 casos al año en España, en personas de cardiopatía conocida o desconocida. Son muertes que sería deseable prevenir.

            Solemos ir al médico cuando nos sentimos enfermos, es decir, cuando la enfermedad ya ha dado la cara. La medicina moderna, en consecuencia, cura enfermedades o impide que empeoren, pero en muchos casos no evita o retrasa su aparición. La medicina preventiva, no obstante, ha dado pasos de gigante a lo largo del siglo XX: gran parte de la población adulta de los países del primer mundo considera beneficiosas las vacunaciones de sus hijos; también son muchos, aunque no tantos, los adultos que asumen que las revisiones dentales, las mamografías y alguna colonoscopia, por poner sólo algunos ejemplos, contribuyen a su bienestar y a incrementar la calidad y la duración de su vida.

            Se está ensayando en Estados Unidos una nueva forma de medicina preventiva, mucho más ambiciosa y aparentemente más costosa que la que nos resulta familiar en España. Se trata de una iniciativa de Leroy Hood, presidente del Institute for Systems Biology  (Seattle, Washington), que nació en 1938 y ha publicado 750 artículos científicos, ha obtenido 36 patentes y ha sido fundador o cofundador de 15 empresas biotecnológicas. Hood ha hecho muy notables contribuciones a la inmunología, la neurobiología y la biotecnología y es uno de los padres de la biología de sistemas. Uno de sus empeños más recientes es el desarrollo de lo que llama medicina P4: predictiva, preventiva, personalizada y participativa. 

            Hood acaba de iniciar un estudio piloto (“Proyecto del bienestar de 100 personas”) en el que 100 individuos sanos serán monitorizados muy intensivamente durante nueve meses, en los que se les someterá periódicamente a ensayos diagnósticos, cuyos resultados se usarán para aconsejarles acerca de su estilo de vida, hábitos dietarios y de sueño. En una primera fase se secuenciará el genoma de las 100 personas, y más adelante también se estudiará su epigenoma (concretamente, la metilación de su ADN). Los participantes llevarán un dispositivo digital que registrará continuamente datos sobre su actividad física, pulso y hábitos de sueño, y entregarán cada tres meses muestras de sangre, saliva, heces y orina, en las que se estudiarán casi 200 parámetros, algunos de ellos poco habituales. En las muestras de heces se analizará también la ecología microbiana del intestino, empleando técnicas de secuenciación masiva para establecer la presencia de las bacterias más comunes. Los participantes tendrán acceso permanente a los resultados de sus análisis. Hood estima en unos 10.000 dólares el coste de su proyecto por persona, y espera que descienda drásticamente en la siguiente fase, en la que pretende ampliar a 100.000 el número de participantes. Afirma que este tipo de seguimiento continuo propiciará cambios de estilo de vida personalizados y permitirá el diagnóstico muy precoz de enfermedades. El estudio, por otra parte, aportará una cantidad de información sin precedentes acerca de la biología humana.

            El profesor Hood ha sido candidato varias veces al premio Nobel, sin éxito. Uno de los 120 premios y distinciones que sí ha recibido es el Lemelson MIT, por haber inventado cuatro máquinas que han contribuido a “descifrar gran parte de los misterios de la biología humana”, las que permiten secuenciar o sintetizar ADN y proteínas: los sintetizadores de oligonucleótidos y péptidos y los secuenciadores de ADN y proteínas. La secuenciación del genoma humano se llevó a cabo con los secuenciadores semiautomáticos de primera generación fabricados por Applied Biosystems, una de las empresas creadas por Hood. Estas máquinas se basaban en la tecnología que desarrolló el grupo de Hood en el Instituto de Tecnología de California (abreviadamente, Caltech; Pasadena, California). La cuantía del premio Lemelson MIT, por cierto, es de medio millón de dólares, que también han recibido los inventores del ratón para ordenadores (Douglas Engelbart) y el teléfono inalámbrico (Al Gross), y dos de los padres de la ingeniería genética (Stanley Cohen y Herbert Boyer).

 

            La imagen enlaza con un comentario publicado en Nature en febrero de 2014. El Institute for Systems Biology publica noticias sobre sus actividades en Molecular Me, página que incluye varias filmaciones de conferencias de Leroy Hood, en las que demuestra su brillante oratoria.

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El alfabeto genético crece artificialmente

El alfabeto genético crece artificialmente | Genética cotidiana | Scoop.it
Desde que la vida surgió en la Tierra hace más de 3.500 millones de años, los organismos han almacenado la información que los define como seres vivos y permite que se reproduzcan
José Luis Micol's insight:

            “Jugando a ser Dios” es la frase más repetida en las noticias relacionadas con la Genética de los últimos meses. Así fue ayer una vez más en no pocos medios de comunicación, en los titulares de artículos sobre la publicación en Nature de un trabajo realizado por el grupo de Floyd E. Romesberg en el Instituto Scripps, una institución privada sin ánimo de lucro dedicada fundamentalmente a la investigación biomédica, cuya sede central está en La Jolla (California, Estados Unidos).

            La historia de la vida en la Tierra se ha escrito con sólo cuatro letras (A, C, G y T) durante unos cuatro mil millones de años. Este limitado alfabeto representa las bases nitrogenadas (Adenina, Citosina, Guanina y Timina) que forman parte de los cuatro tipos de nucleótidos que se organizan en el ADN como cuentas en un collar o vagones en un tren. Romesberg ha añadido dos letras, a las que ha llamado X e Y (d5SICSTP y dNaMTP), al alfabeto genético. La biología sintética sigue así avanzando (véase mi comentario anterior “Aprender a ser un dios menor en seis meses”).

            Simplificando y usando un lenguaje coloquial podríamos definir el ADN, el ARN y las proteínas como ristras: dos de nucleótidos, trenzadas, en el ADN; una de nucleótidos en el ARN; y una de aminoácidos, más o menos retorcida, en las proteínas. Por otra parte, el ADN no es más que un manual de instrucciones. La información que contiene se hace realidad mediante un proceso de dos etapas: en la primera (transcripción) la información del ADN es copiada a otro soporte, el ARN, que también utiliza un alfabeto de cuatro letras, en el que la T del ADN es sustituida por una U (Uracilo); en la segunda (traducción) se ejecuta el plan contenido en el ARN construyéndose una proteína. El lenguaje de las proteínas es de 20 letras, tantas como componentes estructurales distintos pueden contener: los aminoácidos. Cada tres letras seguidas en el ARN (un triplete o codón) son traducidas a (codifican) un aminoácido. Algunos aminoácidos son codificados por un solo codón, otros por varios. Un codón particular, el de inicio, codifica un aminoácido, la metionina, y es además la señal que la maquinaria de la traducción obedece para empezar a construir una proteína. Tres codones son señales de stop; no codifican ningún aminoácido y ordenan a la maquinaria de traducción que termine la proteína que está construyendo. En síntesis, las cuatro letras del ARN (A, C, G y U), que contiene información copiada del ADN (A, C, G y T), pueden combinarse formando 64 (4 x 4 x 4) codones, 60 de los cuales codifican 19 aminoácidos, 3 son señales de terminación, y 1 es una señal de iniciación y codifica el vigésimo aminoácido. Se denomina código genético a la tabla de equivalencias entre codones del ARN y aminoácidos de las proteínas.

            El ADN es una molécula bicatenaria, en la que dos hebras (cadenas) polinucleotídicas se trenzan formando una estructura que recibe la denominación de doble hélice, como en la figura de este comentario. La estabilidad de la doble hélice se debe al apareamiento (la complementariedad) entre bases nitrogenadas: cada A de una cadena tiene tendencia a emparejarse con una T de la otra, y cada C con una G. En la doble hélice, por tanto, una T siempre está frente a una A, y una G, frente a una C. Suele llamarse par de bases a estas parejas A-T y C-G, en las que las dos bases están dispuestas frente a frente, y cada una de ellas pertenece a una de las dos hebras. La fuerza que une la A con la T, y la C con la G, es un tipo de enlace denominado puente de hidrógeno, mucho más débil que los covalentes que mantienen unidos los nucleótidos dentro de una hebra. Las células de todos los seres vivos cuentan con mecanismos de reparación y corrección de errores que eliminan los nucleótidos dañados o los desapareamientos que se producen cuando la maquinaria de replicación del ADN se equivoca y coloca, por ejemplo,  una A frente a una C o G.

            ¿Cuántos aminoácidos adicionales a los 20 de toda la vida en la Tierra podría codificar el ADN si en lugar de 4 usara 6 letras distintas? La respuesta a esta pregunta es 152 [(6 x 6 x 6) - 64]. Estos aminoácidos no existen; para su incorporación a una proteína sería necesario crearlos y además modificar varias decenas de genes cuyos productos participan en la traducción, en particular los responsables del reconocimiento de los nuevos aminoácidos, así como de su transporte e incorporación a una proteína en construcción. Esto no sería fácil, pero es factible.

            Una ampliación del alfabeto genético exige la resolución de varios problemas: deben obtenerse dos nuevos nucleótidos (como los X e Y de Romesberg) que no distorsionen la doble hélice ni impidan la transcripción del ADN a ARN, que puedan formar un par de bases X-Y estable, que no se apareen con A, C, G ni T, que no sean rechazados por la maquinaria de replicación ni eliminados por la de reparación o por algún mecanismo de defensa, y que las células puedan sintetizarlos, o lo que es más sencillo, incorporarlos si se les suministran. Tres grupos de investigación, entre ellos el de Romesberg, encontraron soluciones distintas en 2011 y 2012 a los cinco primeros de estos problemas. Romesberg ha dado con la solución a los dos últimos. Su grupo ha transferido a la bacteria Escherichia coli un gen de un alga que codifica una proteína transportadora de nucleótidos. Este transportador reconoce como sustratos a X e Y; en consecuencia, la bacteria transgénica incorpora estos nucleótidos a su citoplasma cuando los encuentra en su entorno. Estos investigadores han construido una molécula de ADN que contiene muchos pares A-T y C-G y sólo un X-Y. Han introducido la molécula en la bacteria transgénica y han añadido X e Y al medio de cultivo. La bacteria se ha dividido numerosas veces y en cada división ha replicado la molécula que contiene el par X-Y.

            Un alfabeto genético ampliado genera muchas expectativas de diversificación del espectro de los aminoácidos y proteínas posibles, de obtención de nuevos fármacos para la curación de enfermedades y de oportunidades de negocio para la industria farmacéutica. El hallazgo también suscita temores en algunos sectores y discusiones en el ámbito de la ética. De momento, Romesberg ha anunciado la creación de una empresa para explotar sus resultados. Dado que X e Y son artificiales, su uso es patentable en Estados Unidos, cuyo tribunal supremo dictó recientemente sentencia en contra de las patentes de genes naturales (véase mi comentario anterior “No patentarás tus genes”).


            La imagen enlaza con un artículo de El Mundo. Otros periódicos españoles se han hecho eco de la noticia: entre ellos El País ( incluye un gráfico muy ilustrativo) y ABC . Nature ha publicado en inglés el artículo original y un comentario (se requiere suscripción). El País entrevistó a Romesberg dos días después de la publicación de este comentario.

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Antes y después de la modificación genética

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"Fotogalería: El plátano de hoy no se parece en nada al original (y menos mal)."

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      El País ha publicado una serie de diez imágenes que compara variedades modernas del tomate, la zanahoria, la sandía, el plátano y la berenjena  con sus formas primitivas, tal como eran antes de que nuestros antepasados las modificaran genéticamente, convirtiéndolas en las que ahora comemos.


      Esta fotogalería está comentada e incluye citas a opiniones de José Miguel Mulet Salort y otros científicos, que abundan en un concepto fácil de comprender: nada de lo que comemos es natural, ya que ha sido modificado genéticamente por nuestros antepasados durante milenios. En el caso del tomate solo se han necesitado varios siglos. La humanidad ha estado haciendo experimentos genéticos durante más de diez mil años sin saber que los genes existían. 


      Suele llamarse organismos genéticamente modificados a los transgénicos. Sin embargo, la verdad es que muchos de los animales y plantas que contribuyen a nuestra dieta fueron domesticados: no son transgénicos pero sí han sido modificados genéticamente mediante varios métodos, el más antiguo de los cuales ha sido —y sigue siendo— la hibridación seguida de selección. Solo son excepciones los animales de vida libre que son objeto de caza o pesca.

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Ingeniería genética (cuéntaselo a tus padres)

La ingeniería genética resumida en dos minutos. Vídeo presentado al concurso "Cuéntaselo a tus padres" de la SEBBM.

José Luis Micol's insight:

      Un vídeo muy breve sobre la Ingeniería Genética. Se ha presentado a un concurso reciente de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular especialmente dirigido a estudiantes de grado. 

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¿La fuente de la eterna juventud?

"Elizabeth Parrish, the 44-year-old CEO of a biotechnology startup called BioViva, says she underwent a gene therapy at an undisclosed location overseas last month, a first step in what she says is a plan to develop treatments for ravages of old age like Alzheimer’s and muscle loss."

José Luis Micol's insight:

     Elizabeth Parrish, una biotecnóloga estadounidense de 44 años, afirma haberse sometido a un tratamiento experimental para curar una enfermedad que todos padecemos: el envejecimiento.


     Parrish es la máxima responsable de BioViva, una empresa modesta con sede central en Seattle que parece llevar a cabo buena parte de sus actividades en países americanos situados al sur de Estados Unidos. Fuentes de BioViva sostienen que la terapia génica de la empresaria se realizó en Colombia a mediados de septiembre pasado.


     La imagen enlaza con un vídeo de YouTube sobre la terapia génica de Liz Parrish, publicado en una página web especializada en la ciencia ficción. MIT Technology Review, una revista poco proclive a las fantasías,  ha publicado un comentario crítico sobre este asunto, que incluye declaraciones de George Church, prominente profesor del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) y la Universidad de Harvard, que reconoce ser asesor de BioViva.

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La agricultura más lucrativa

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Las plantas cultivadas más abundantes, productivas, populares, rentables y lucrativas, comparadas en una infografía magistral.

José Luis Micol's insight:

       Esta imagen del equipo de Information is beautiful hace pensar sobre los diversos usos de la mejora genética en la agricultura. Su página web contiene otros buenos ejemplos de hasta qué punto puede informar una imagen bien construida.

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“Genética forense: CSI made in Spain” en YouTube

Más vídeos de "Genética para legos 2014 en http://bit.ly/1tE7mW8

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      “Genética forense: CSI made in Spain", la charla de Ángel Carracedo Álvarez en el ciclo "Genética para legos 2014", está disponible en YouTube.

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Con la charla “Genética forense: CSI made in Spain” finaliza el ciclo “Genética para legos 2014” en la UMH

Con la charla “Genética forense: CSI made in Spain” finaliza el ciclo “Genética para legos 2014” en la UMH | Genética cotidiana | Scoop.it

El conferenciante ilustrará todos los avances realizados hasta el momento, muchos de ellos desarrollados por su equipo, con casos criminales que ha investigado como el caso Alcasser, el caso Baneheia en Noruega, la operación Minstead en el Reino Unido, el 11-M y el 11-S o la identificación de las víctimas del tsunami asiático de 2004.

José Luis Micol's insight:

      La Universidad Miguel Hernández (UMH) celebrará el martes 16 de diciembre la cuarta y última charla del ciclo de conferencias “Genética para legos 2014”, titulada “Genética forense: CSI made in Spain”. La ponencia tendrá lugar a las 20:00 horas en el Aula Magna del edificio Altabix del campus de Elche y correrá a cargo del catedrático de Medicina Legal de la Universidad de Santiago de Compostela, Ángel Carracedo Álvarez.

      El profesor Carracedo Álvarez destacará en su charla que el descubrimiento de la “huella genética” de ADN representó una revolución total en la medicina forense y en la investigación criminal. Desde entonces ha habido una evolución continua en las técnicas y en los marcadores genéticos utilizados. También han aumentado las posibilidades de identificación de muestras degradadas o con una cantidad mínima de ADN y se han abierto nuevas posibilidades como la determinación de caracteres físicos como el color de los ojos, la piel o el pelo a partir de muestras biológicas.

      El conferenciante ilustrará todos los avances realizados hasta el momento, muchos de ellos desarrollados por su equipo, con casos criminales que ha investigado como el caso Alcasser, el caso Baneheia en Noruega, la operación Minstead en el Reino Unido, el 11-M y el 11-S o la identificación de las víctimas del tsunami asiático de 2004.

      Ángel Carracedo Álvarez es uno de los científicos españoles de mayor proyección internacional. Se licenció en Medicina en 1978 en la Universidad de Santiago, en la que también se doctoró en 1982, en ambos casos con premio extraordinario. Ha creado un grupo que se ha convertido en líder mundial en genética forense y de referencia en genómica comparada y de poblaciones. Ha sido pionero, desde el Instituto de Ciencias Forenses, que ha dirigido durante casi veinte años, en la introducción de nuevas tecnologías para la identificación forense mediante la genética molecular, técnicas que se han implantado de forma rutinaria en los laboratorios de todo el mundo. Ha participado en más de tres mil pericias y ha sido requerido, junto a sus colaboradores, en numerosos casos famosos.

      El profesor Carracedo dirige el grupo de Medicina Genómica de la Universidad de Santiago de Compostela, formado por unas noventa personas de al menos diez países, que desarrolla investigaciones en ámbitos que van desde la genética forense a la clínica y la de poblaciones, pasando por áreas incipientes como la farmacogenética, con la esperanza de alcanzar fármacos a la carta que respondan a las necesidades particulares de cada paciente en función de su perfil genético.

      En el campo de la oncología clínica ha abierto nuevas vías para la identificación de los genes responsables del cáncer de colon, mama y tiroides, y en el de las enfermedades hereditarias para la detección de las bases moleculares de la esquizofrenia o la depresión postparto. En el ámbito de la neurogenética trabaja en la búsqueda de mutaciones relacionadas con la enfermedad de Alzheimer o en la identificación de los mecanismos moleculares asociados a la migraña o a enfermedades raras como la de Charcott-Marie-Tooh o la ataxia, mientras que en el área cardiovascular dirige su atención al estudio de las variaciones genéticas asociadas a la muerte súbita cardíaca o al diagnóstico genético de la miocardia hipertrófica.

      Su amplio equipo también dedica una parte muy importante a la labor asistencial, en este caso desde la Fundación Pública Galega de Xenómica, institución dependiente de la Xunta de Galicia y que ha situado en la vanguardia de España. El centro realizó el pasado año más de 17.000 pruebas genéticas, la mayoría desarrolladas con tecnología propia para la detección de enfermedades raras.

      Ángel Carracedo es director del Centro Nacional de Genotipado y Ha publicado más de 500 artículos sobre medicina genómica, genética clínica, forense y de poblaciones, algunas de ellos en revistas de máxima excelencia como Science o Nature. Ha recibido el Premio Galicia de Investigación y la Medalla de Galicia, que concede la Xunta de Galicia; el Premio Novoa Santos, de la Asociación de Médicos Gallegos; la Medalla Galien, el galardón internacional más importante en investigación farmacológica; el Premio Rey Jaime I de la Generalitat Valenciana, concedido por veinte premios Nobel; y la Cruz al Mérito Policial. Es Doctor Honoris Causa por varias universidades.

      Los catedráticos de Genética de la UMH José Luis Micol Molina y María Rosa Ponce Molet son los organizadores del ciclo de conferencias “Genética para legos 2014”. Las grabaciones de las charlas del ciclo de conferencias se están publicando en el canal de YouTube de la UMH.

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“Mitos y realidades sobre los Organismos Modificados Genéticamente”, tercera charla del ciclo “Genética para legos 2014” en la UMH

“Mitos y realidades sobre los Organismos Modificados Genéticamente”, tercera charla del ciclo “Genética para legos 2014” en la UMH | Genética cotidiana | Scoop.it

"...la idea de lo que es un producto transgénico que tiene la sociedad muchas veces no tiene nada que ver con la realidad subyacente ni con cómo esta tecnología afecta a su día a día."

José Luis Micol's insight:

             José Miguel Mulet Salort, Profesor Titular de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Politécnica de Valencia (UPV), será el tercer conferenciante del ciclo “Genética para legos 2014” el próximo martes 9 de diciembre, a las 20:00, en el aula magna del edificio Altabix del campus de Elche de la Universidad Miguel Hernández (UMH). Su conferencia se titulará “Mitos y realidades sobre los Organismos Modificados Genéticamente”.

             Sostiene el conferenciante que “La tecnología transgénica lleva más de 20 años entre nosotros y resultaría imposible vivir sin ella, puesto que es responsable de muchos objetos cotidianos que nos rodean. No obstante, en el consumidor europeo hay un gran rechazo hacia esta tecnología. ¿Está justificado este miedo? Realmente, la idea de lo que es un producto transgénico que tiene la sociedad muchas veces no tiene nada que ver con la realidad subyacente ni con cómo esta tecnología afecta a su día a día”. La charla versará sobre qué es y para qué sirve la biotecnología aplicada a las plantas.

             José Miguel Mulet estudió Química en la Universidad de Valencia, con premio extraordinario y mención de honor en el Premio Nacional. Realizó su tesis doctoral bajo la dirección de Ramón Serrano, en el Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (IBMCP), un centro mixto de la UPV y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas. También trabajó para la compañía biotecnológica belga Crop Design, actualmente filial de la alemana BASF, y en el laboratorio de Michael Hall en el Biozentrum de la Universidad de Basilea, en Suiza.

             El profesor Mulet dirige desde 2009 el laboratorio de estrés abiótico y crecimiento celular del IBMCP, y el máster de Biotecnología Molecular y Celular de Plantas de la UPV. En paralelo a su actividad científica se ha dedicado con notable éxito a la divulgación de la ciencia. Son numerosos sus seguidores en Twitter (@jmmulet), sus charlas y su participación en  mesas redondas. Es autor del blog “Tomates con genes” y de tres libros: “Los productos naturales ¡vaya timo!”, “Comer sin miedo” y “Medicina sin engaños”.

             Los catedráticos de Genética de la UMH José Luis Micol Molina y María Rosa Ponce Molet son los organizadores de “Genética para legos 2014”. Cerrará el ciclo el catedrático de Medicina Legal de la Universidad de Santiago de Compostela Ángel Carracedo Álvarez, con su conferencia “Genética forense: CSI made in Spain”. Las grabaciones de las charlas se están depositando en YouTube: https://www.youtube.com/playlist?list=PLClKgnzRFYe4s_rdhyqCLGyh6m7R3gGH1.


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“El gusto por la Genética en un fruto de tomate”, segunda charla del ciclo “Genética para legos 2014” en la UMH

“El gusto por la Genética en un fruto de tomate”, segunda charla del ciclo “Genética para legos 2014” en la UMH | Genética cotidiana | Scoop.it

El Centro de Investigación en Biotecnología Agroalimentaria de la Universidad de Almería pretende dotar de una estructura de investigación integradora y multidisciplinar a los avances científicos en el ámbito de la biotecnología agroalimentaria.

José Luis Micol's insight:

            El segundo conferenciante del ciclo “Genética para legos 2014” será Rafael Lozano Ruiz, catedrático de Genética de la Universidad de Almería. Su charla se titulará “El gusto por la Genética en un fruto de tomate” y tendrá lugar el próximo martes 2 de diciembre, a las 20:00, en el aula magna del edificio Altabix del campus de Elche de la UMH.  

            Destaca el profesor Lozano que el nacimiento de la Genética lo propició una planta, el guisante, y que son muchos los descubrimientos de valor universal derivados de estudios realizados en especies del reino vegetal, entre ellas Arabidopsis thaliana y el tomate. En su opinión, el tomate es un organismo modelo muy útil para el análisis genético de muchos aspectos del desarrollo reproductivo de las plantas, como los patrones de crecimiento, la arquitectura corporal, la partenocarpia y la maduración del fruto, todos ellos de gran interés agronómico. Hará en su presentación un recorrido histórico y conceptual que espera permita a la audiencia degustar toda la Genética que atesora un fruto de tomate. Hablará de la trascendencia de las investigaciones realizadas en esta hortaliza que han hecho posible el descubrimiento de nuevos genes y la comprensión de sus funciones en el desarrollo.

            Rafael Lozano es catedrático de Genética de la Universidad de Almería. Su formación académica y científica se inició en la Universidad de Granada y realizó estancias en la Universidad de Londres y el Max Planck Institute for Plant Breeding de Colonia (Alemania). Dirige el Grupo de Genética y Fisiología del Desarrollo Vegetal de la Universidad de Almería y ha sido responsable de numerosos proyectos de investigación nacionales e internacionales en los que se ha abordado el análisis genético y genómico del desarrollo reproductivo del tomate. También ha contribuido a la mejora genética de otros cultivos hortícolas como el melón, el pepino y la judía.

            El conferenciante es autor de más de 70 publicaciones de impacto internacional, que en su mayoría son estudios de genes implicados en el desarrollo de las plantas, en particular los responsables de rasgos de importancia agronómica como la floración, la formación del polen y las semillas, y el desarrollo y la maduración del fruto. Ha dirigido 18 tesis doctorales y ha sido Coordinador del Área de Agricultura de la Agencia Nacional de Evaluación y Prospectiva e impulsor de la creación del Centro de Investigación en Biotecnología Agroalimentaria (BITAL) de la Universidad de Almería. Como Director de BITAL ha promovido la aplicación de tecnologías ómicas a las ciencias agrarias en proyectos de I+D+i desarrollados en España, otros países de Europa y Latinoamérica, en los que se ha abordado la mejora genética de caracteres nutricionales y organolépticos, la biodiversidad y la sostenibilidad agrícola.

            Los catedráticos de Genética de la UMH José Luis Micol Molina y María Rosa Ponce Molet son los organizadores de “Genética para legos 2014”. Completarán el ciclo los profesores José Miguel Mulet Salort y Ángel Carracedo Álvarez con sus charlas “Mitos y realidades sobre los Organismos Modificados Genéticamente” (9 de diciembre) y “Genética forense: CSI made in Spain” (16 de diciembre), respectivamente.

            Las grabaciones de las charlas de este ciclo se depositarán en el canal de YouTube de la UMH, tal como se hizo con las de sus anteriores ediciones: http://genetics.umh.es/web/?news=genetica-para-legos-2014, https://www.youtube.com/playlist?list=PLClKgnzRFYe4ygTjJDccDUFspNUD7nWmb y https://www.youtube.com/playlist?list=PL169F8194205CAC96.

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Así será "Genética para legos 2014"

Así será "Genética para legos 2014" | Genética cotidiana | Scoop.it

Ciclo de conferencias en la UMH sobre temas de actualidad relacionados con la Genética y sus aplicaciones.

José Luis Micol's insight:

            Anuncio de nuestro tercer ciclo de conferencias titulado "Genética para legos". La imagen enlaza con la página de web de  mi laboratorio y el de María Rosa Ponce, que contiene las fechas y títulos de las charlas e información sobre los conferenciantes.

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Así fue "Genética para legos 2011"

Así fue "Genética para legos 2011" | Genética cotidiana | Scoop.it

Ciclo de conferencias en la UMH sobre temas de actualidad relacionados con la Genética y sus aplicaciones.

José Luis Micol's insight:

            Póster y crónica en el canal de la UMH en YouTube de nuestro primer ciclo de conferencias titulado "Genética para legos", que organizamos en 2011. La imagen enlaza con la página de web de  mi laboratorio y el de María Rosa Ponce, que a su vez conduce a las grabaciones de las charlas.

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El increíble cromosoma menguante

El increíble cromosoma menguante | Genética cotidiana | Scoop.it

"The human Y chromosome (right) is much smaller than the X chromosome (left), as a result of extensive degeneration early in Y-chromosome evolution. However, comparisons with other mammalian Y chromosomes show that there has been remarkable gene stability across Y chromosomes following this initial gene loss."

José Luis Micol's insight:

                Del cromosoma Y humano se han dicho muchas cosas, más o menos ciertas en el fondo y más o menos cuestionables en la forma, entre ellas que es pequeño, que tiene muy pocos genes, que está en peligro de extinción y que sólo sirve para el desarrollo de los caracteres sexuales primarios masculinos y la producción de espermatozoides. Además del Y, los hombres tenemos otro cromosoma sexual, el X (somos XY), las mujeres tienen dos X (XX) y todos contamos con 22 pares de autosomas (cromosomas no sexuales), a los que se ha dado un número en función de su tamaño aparente y algunas otras características, del 1 al 22. El número total de los cromosomas y la naturaleza de los sexuales de una persona normal se indica como 46,XX o 46,XY. 

                Buena parte de las decenas de billones de células que componen el cuerpo humano pertenecen a la denominada línea somática y contienen los 46 cromosomas que he mencionado. Las restantes células pertenecen a la línea germinal y su función es producir gametos (óvulos y espermatozoides), cada uno de ellos con 23 cromosomas, para que los herede nuestra progenie. El sexo masculino de nuestra especie es heterogamético, ya que produce espermatozoides de dos tipos: portadores de un cromosoma X o un Y. El sexo femenino es homogamético en Homo sapiens, ya que todos sus óvulos contienen un cromosoma X. El sexo de una persona depende en consecuencia de que un óvulo materno sea fecundado por un espermatozoide paterno portador de un X o un Y.

                El cromosoma Y ha atraído en numerosas ocasiones la atención de los medios. Un caso paradigmático es el de los hombres con un cromosoma Y de más (47,XYY; uno de cada mil), que la prensa, la literatura y el cine han llegado a presentar como violentos, cuando no asesinos. La acción de la película Alien 3 (1992), por ejemplo, transcurre en un planeta penal cuyos reclusos son asesinos y violadores altos y corpulentos, todos ellos XYY. Esta leyenda urbana tiene su origen en estudios publicados en la década de los 60, en los que se afirmó que la frecuencia de hombres XYY era más alta dentro de las cárceles que fuera de ellas. En la actualidad, lo único que se considera demostrado es que ser XYY está asociado a una estatura superior a la media. Existen resultados contradictorios acerca de si el cociente intelectual de los hombres XYY —la mayoría de los cuales no saben que lo son— es o no ligeramente inferior al normal. Parece haberse excluido totalmente la idea de que ser XYY conlleve algún trastorno de la conducta.

                Nuestro cromosoma Y es similar en tamaño al 19, la tercera parte del X y sólo superior al 21 y el 22. Contiene poco más de 70 genes que codifican proteínas (véase mi comentario anterior “El alfabeto genético crece artificialmente”), mientras que el cromosoma 21 supera los 240, el 22 los 490, y el X los 820. A diferencia de los autosomas, el cromosoma Y humano sólo se transmite de padres a hijos varones. Los hombres heredamos nuestro cromosoma X de nuestra madre y se lo transmitimos exclusivamente a nuestras hijas. Las mujeres, en cambio, pueden transmitir cualquiera de sus dos cromosomas X a sus hijos o a sus hijas; en cuanto a su transmisión, el cromosoma X se comporta en las mujeres como un autosoma.

                En el embrión humano de cuatro o cinco semanas comienzan a formarse gónadas bipotenciales, que unas tres semanas después iniciarán su diferenciación en testículos u ovarios en función de la presencia o ausencia del cromosoma Y, respectivamente. El gen del cromosoma Y responsable de la masculinización de la gónada se llama SRY (Sex determining Region Y); su producto es una proteína reguladora, un factor de transcripción que activa a genes de otros cromosomas. En un embrión XX la gónada se feminiza, diferenciándose en ovario, cosa que también ocurre en uno XY si SRY o alguno de los genes que regula no funciona como consecuencia de una mutación. Algunos genes del cromosoma Y permanecen activos sólo en los testículos y sus mutaciones reducen la fertilidad masculina.

                El X y el Y no son totalmente distintos, ya que comparten algunas decenas de genes; se llama pseudoautosómicas a las regiones que los contienen, que están situadas en los extremos (telómeros) de los dos cromosomas. El tipo de división celular que ocurre en la línea germinal y rinde como producto final los gametos es la meiosis; uno de sus aspectos clave es que los cromosomas homólogos se disponen en paralelo (como cuando dos coches aparcan en batería, uno junto a otro). Por ejemplo, nuestros cromosomas 13 paterno y materno son estructuralmente casi iguales, ya que contienen los mismos genes, aunque no necesariamente los mismos alelos, y eso les permite disponerse en paralelo en la meiosis, durante la cual se rompen y reconstruyen, intercambiando segmentos de igual longitud. Este proceso de intercambio recibe el nombre de recombinación y es la causa de que uno de los dos cromosomas 13 de cualquier persona sea un mosaico de partes de los dos 13 de su madre, y el otro, de los dos de su padre. Los dos cromosomas X de una mujer recombinan en la meiosis del mismo modo que los miembros de cualquier par de autosomas. En la gametogénesis masculina, sin embargo, el X y el Y sólo pueden disponer en paralelo y recombinar sus regiones teloméricas, es decir, sus extremos.

                El cromosoma Y es especialmente rico en secuencias repetidas que han dificultado su estudio y han retrasado su análisis completo. Dos estudios recientes publicados en Nature han aportado respuestas relevantes a varias preguntas: de dónde viene y a dónde va el Y, y si sirve para algo más que para determinar el sexo masculino. Era sabido que nuestro cromosoma Y es el resultado de la degeneración de un cromosoma ancestral similar al X actual. En algún momento posterior a la separación de los linajes de las aves y los mamíferos, el antepasado de nuestro Y sufrió cambios estructurales que le impidieron recombinar con el antepasado de nuestro X. Los dos X ancestrales siguieron recombinando en la meiosis de las hembras, pero el X y el Y lo hicieron en muy pequeña medida en los machos. Como consecuencia, el X ha conservado sus genes mientras que el Y los ha ido perdiendo a lo largo de un periodo cuya duración se ha estimado entre 150 y 300 millones de años. El cromosoma Y ha perdido unos 5 genes por millón de años; esto ha llevado a algunos autores afirmar que de seguir así desaparecería en los próximos 10 millones de años. 

                La secuenciación del Y del macaco Rhesus (Macaca mulatta) y su comparación con el humano llevó en 2012 a una conclusión: la pérdida de genes del cromosoma Y se interrumpió hace unos 25 millones de años. En los trabajos de Nature recientemente publicados se han estudiado en otras especies de mamíferos los genes del cromosoma Y o el ARN que producen. Se ha concluido que varios de los genes que han permanecido en el cromosoma Y son reguladores dan órdenes a un número nada desdeñable de genes autosómicos—, parecen importantes para la supervivencia masculina y podrían explicar algunas de las diferencias que existen entre hombres y mujeres, en especial en lo relativo a la propensión a determinadas enfermedades. Conviene recordar a este respecto que la esperanza de vida media es menor, y la frecuencia de algunos tipos de cáncer aparentemente poco relacionados con el sexo, mayor, en los hombres que en las mujeres. Otro estudio reciente, publicado en Nature Genetics, afirma que estas dos observaciones pueden explicarse por la pérdida del cromosoma Y asociada a la vejez. En efecto, se ha comprobado que los glóbulos blancos pierden el cromosoma Y de una manera que depende de la edad. El seguimiento de más de mil hombres de más de 70 años ha permitido concluir que cuanto mayor es el número de células sin Y, mayor es la probabilidad de padecer varios tipos de cáncer y menor la esperanza de vida. El cromosoma Y, en consecuencia, es necesario para la supervivencia masculina y la pérdida de sus genes asociada al envejecimiento perturba la actividad del resto del genoma en procesos que nada tienen que ver con el sexo.

 

                La imagen enlaza con una noticia de ABC; El País ha publicado otra sobre este tema. Nature publicó un comentario y dos artículos (1 y 2), y Nature Genetics, otro (se requiere suscripción). Existe una animación muy ilustrativa sobre la evolución del cromosoma Y.

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Un gen furioso pero feliz

Un gen furioso pero feliz | Genética cotidiana | Scoop.it
Un nuevo estudio ha descubierto un gen que parece hacer felices a las mujeres, pero que no funcionaría para los hombres. El hallazgo, aseguran sus descubridores, podría ayudar a explicar por qué las mujeres a menudo son más felices que los hombres.
José Luis Micol's insight:

            De la felicidad, del guerrero, de la homosexualidad y de Dios son apodos especialmente sonoros que han recibido ciertos genes humanos que han dado mucho que hablar. Tales aparatosos sobrenombres son obra en algunos casos de un periodista y en otros del propio descubridor del gen, y han contribuido a llevarles a un territorio cercano al de las leyendas urbanas. Sólo comentaré hoy los dos primeros. También dejaré de momento en el tintero a Spock, Matusalén, Topless, Casanova, Cabernet, Thor, Cleopatra, Groucho, Pokemon, Supermán, Criptonita, Coitus interruptus y otros genes de especies modelo cuyos nombres demuestran la gran imaginación de mis colegas.

            Los profesionales de la Genética hemos sido tradicionalmente injustos con los genes, a los que hemos dado nombres más relacionados con sus pecados que con sus virtudes. El nombre de no pocos genes tiene más que ver con la patología que causan cuando no funcionan adecuadamente (su fenotipo mutante) que con el cometido que desempeñan decentemente en la gran mayoría de los individuos de una especie, los sanos (su fenotipo normal, sano, silvestre o salvaje; hay diferentes opiniones acerca de cómo traducir wild type). El fenotipo es la manifestación del genotipo y suele estar influido por el ambiente.

            En una población de individuos de una misma especie existen diferentes alelos (variantes) de cada gen, cuya secuencia es más o menos distinta como consecuencia de una o varias mutaciones. Algunos de estos alelos son distintos pero funcionan suficientemente bien y no causan problema alguno. La actividad de los restantes tipos de alelos puede ser ninguna, poca, demasiada, nueva o antagónica de la normal. El estadounidense Hermann J. Muller les llamó en 1932 amorfos (nulos), hipomorfos, hipermorfos, neomorfos y antimorfos, respectivamente; recibió el premio Nobel en 1946 por sus estudios sobre los efectos de las radiaciones en las células, y en particular, sobre la capacidad de inducir mutaciones que tienen los rayos X.

            Un gen del cromosoma X humano muy popular en los medios de comunicación es el que se ha dado en llamar “del guerrero” (warrior gene), que codifica (contiene la información necesaria para la síntesis de) una proteína: la monoaminooxidasa A (MAOA). Una de las funciones de esta enzima es contribuir a regular los niveles de determinados neurotransmisores como la serotonina, la norepinefrina o noradrenalina y la epinefrina o adrenalina, a las que degrada desaminándolas. Del correcto funcionamiento del gen MAOA depende en consecuencia que la cantidad y actividad de su producto, la proteína MAOA, sean adecuadas, y que a su vez esta enzima mantenga a los citados neurotransmisores en sus niveles apropiados. Un alelo hipermorfo del gen MAOA haría descender por debajo de lo normal los niveles de dichos neurotransmisores y causaría depresión; un alelo hipomorfo, por el contrario, los incrementaría en exceso. Los primeros antidepresivos, actualmente en progresivo desuso, eran inhibidores de la monoaminooxidasa.

            En 1993 se publicó en Science un estudio de cinco miembros de una familia holandesa que manifestaban agresividad y ocasionalmente violencia y eran portadores de una mutación puntual (un cambio de sólo un nucleótido) en el gen MAOA. Este alelo nulo no ha sido encontrado en ninguna otra familia e impide la producción de una proteína MAOA funcional. Se demostró dos años después que la eliminación del gen MAOA en ratones les hacía ferozmente agresivos. No faltaron las críticas a estos trabajos, que se vieron relativamente silenciadas por investigaciones en las que se demostraba que un alelo hipomorfo de MAOAMAOA-3R, también llamado MAOA-L— era particularmente frecuente en hombres con comportamiento antisocial, a los que aparentemente predisponía a responder agresivamente ante cualquier conflicto.

            La peculiaridad del alelo hipomorfo MAOA-L reside en su promotor, la parte del gen situada inmediatamente antes del punto en que comienza la transcripción. Del promotor de un gen depende en gran parte la eficacia de la transcripción: el número de copias de ARN que se obtienen de la parte del gen que contiene la información necesaria para la síntesis de una proteína. El promotor del gen MAOA contiene una secuencia repetida; se han descrito alelos con 2, 3, 3,5, 4 y 5 repeticiones. Los alelos de 2 y 5 repeticiones son muy infrecuentes. MAOA-L presenta 3 repeticiones y se transcribe peor que los de 3,5 y 4. En otras palabras, el alelo MAOA-L funciona peor y produce menos ARN, que a su vez se traduce a menos enzima MAOA, lo que a su vez determina que los niveles de serotonina sean más altos de lo normal. Un reportaje de National Geographic, titulado “Born to rage?” (¿Nacido para la ira?), abordó el tema en 2010. Varios abogados han intentado en Estados Unidos utilizar el alelo MAOA-L como atenuante, consiguiendo en algún caso reducir la condena de su defendido, acusado de un delito de sangre.

            Un estudio publicado en 2012 demostró que MAOA-L no predisponía a la agresividad en las mujeres, sino todo lo contrario. El porcentaje de mujeres que afirmaban sentirse felices era netamente superior entre las portadoras de una o dos copias (una mujer normal cuenta con dos cromosomas X, y un hombre normal, sólo uno) de este alelo que entre las demás. El gen (más bien debería decirse "el alelo") del guerrero resultaba ser también en opinión de algunos el de la felicidad femenina. Se ha atribuido a la testosterona este comportamiento aparentemente tan distinto del alelo MAOA-L en los hombres y las mujeres.

            El influjo del gen MAOA sobre el comportamiento humano sigue investigándose. Dos trabajos publicados en 2013, en los que se recogen estudios realizados en poblaciones relativamente grandes, de miles de individuos, no han logrado demostrar correlación alguna entre la presencia del alelo del guerrero y el desarrollo de conductas antisociales en hombres que fueron niños maltratados. Por otra parte, se han identificado otros genes relacionados con el metabolismo o el transporte de neurotransmisores cuyos alelos no están igualmente representados en la población general y en las personas que manifiestan conductas antisociales. El uso cada vez más extendido de la secuenciación masiva, de genomas completos, aportará sin duda información útil al debate acerca de los límites genéticos del libre albedrío.

 

            La imagen enlaza con un artículo breve de ABC, de diciembre de 2013. El País publicó en enero de 2012 otro más extenso, en el que también se hablaba de MAOA. Dos revisiones recientes sobre este tema se han publicado en Experimental Biology and Medicine y Current Topics in Behavioral Neurosciences.

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